TRẮC NGHIỆM SINH LÝ BỆNH 1 Slb là môn học thuộc về rối loạn chức năng của cơ thể, cơ quan, mô và tế bào khi chúng bị bệnh 2 Slb khởi phát từ thực tiễn tới lý luận 3 Các bệnh tim khác nhau diễn ra theo quy luật khác nhau nhưng tất cả bệnh tim vẫn diễn ra theo quy luật chung từ cụ thể tới tổng quát 4 Slb giúp trả lời câu hỏi Bệnh diễn ra theo quy luật nào 5 Nguồn nghiên cứu chủ yếu giúp hình thành môn slb nguồn nghiên cứu áp dụng của sinh lý học và nghiên cứu bệnh học 6 Nội dung của slb sinh lý cơ.
Trang 1TRẮC NGHIỆM SINH LÝ BỆNH
1 Slb là môn học thuộc về: rối loạn chức năng của cơ thể, cơ quan, mô và tế bào khi chúng bị bệnh
2 Slb khởi phát từ thực tiễn tới lý luận
3 Các bệnh tim khác nhau diễn ra theo quy luật khác nhau nhưng tất cả bệnh tim vẫn diễn ra theo quy luật chung: từ cụ thể tới tổng quát
4 Slb giúp trả lời câu hỏi: Bệnh diễn ra theo quy luật nào
5 Nguồn nghiên cứu chủ yếu giúp hình thành môn slb: nguồn nghiên cứu áp dụngcủa sinh lý học và nghiên cứu bệnh học
6 Nội dung của slb: sinh lý cơ quan- hệ thống và slb đại cương
7 Nghiên cứu sự thay đổi trong các hoạt động hô hấp khi cơ quan này bệnh: slb
cơ quan
8 Nghiên cứu quá trình bệnh lý chung: viêm, sốt, rối loạn chuyển hóa, thuộc nhóm: slb đại cương
9 Vị trí của môn slb: tiền lâm sàng
10 Bệnh học được cấu thành từ: slb và giải phẫu bệnh
11 Môn cơ sở trực tiếp và quan trọng nhất của slb: sinh lý học và hóa sinh
12 Slb là cơ sở của môn: bệnh học cơ sở, bệnh học lâm sàng, dự phòng biến chứng và hậu quả xấu của bệnh
13 Tính chất của slb: tính tổng hợp, cơ sở của y học hiện đại, là môn lý luận
14 Vai trò của slb: tạo cơ sở về kiến thức và phương pháp để học tốt các môn lâm sàng
15 Slb là môn lý luận giúp gợi ý:
- Chuẩn doán tiên lượng bệnh
- Chỉ định các xét nghiệm
- Biện luận các kết quả xét nghiệm và nghiệm pháp thăm dò
16 Phương pháp nghiên cứu trong slb: phương pháp nghiên cứu thực nghiệm
17 Y lý trừu tượng được rút ra từ: quan sát và suy luận
18 Phương pháp nghiên cứu thực nghiệm trong y học được nâng cao do nhà khoa học: Claude Bermard
19 Các bước trong nghiên cứu thực nghiệm: quan sát- đề giải thuyết- chứng minh giả thuyết
20 Ai là người quan sát được dịch mũi trong suốt, máu ở tim thì đỏ, máu ở lách thì sẫm hơn: Hippocrates
21 Hipprocrates cho rằng dịch mũi do não tiết ra, thể hiện tình trạng cơ thể bị lạnh
là thuộc bước đề giả thuyết trong phương pháp nghiên cứu thực nghiệm
22 Đức tính phải có khi làm thực nghiệm: tí mỉ, chính xác, trung thực
23 Thu nhập đầy đủ thông tin, triệu chứng chính xác, tỉ mỉ là bước quan sát trong phương pháp nghiên cứu thực nghiệm
Trang 224 Cắt nghĩa và giải thích các dữ kiện thu được bằng cách vận dụng khối kiến thức đã học và tích lũy được là bước đề giả thuyết trong phương pháp nghiên cứu thực nghiệm
25 Chuẩn đoán sơ bộ là bước đề giả thuyết trong phương pháp nghiên cứu thực nghiệm
26 Chỉ định xét nghiệm là bước chứng minh giả thuyết trong phương pháp nghiên cứu thực nghiệm
27 Sinh thuyết, mổ xác là bước chứng minh giả thuyết trong phương pháp nghiên cứu thực nghiệm
28 Điều trị thử là bước chứng minh giả thuyết trong phương pháp nghiên cứu khoa học
29 Sự mất cân bằng âm dương và sự rối loạn tương sinh tương khác của ngũ hành trong cơ thể: Trung quốc
30 Thời mông muội, người ta nhận định bệnh liên quan: siêu linh
31 Pythagore cho rằng bệnh là sự mất cân bằng của 4 nguyên tố: thổ khí, hỏa thủy
32 Hyppocrates cho rằng bệnh là sự mất cân bằng về tỷ lệ và quan hệ của 4 chất dịch: đỏ, đen, nhầy, vàng
33 Quan niệm về bệnh mang tính duy vật và biện chứng thuộc thời đại: các nền văn minh cổ đại
34 Nguyên tắc chữa bệnh là kích thích mặt yếu, chế áp mặt mạnh là của Trung Quốc
35 Cách chữa bệnh: bổ sung cái thiếu và yếu, loại bỏ cái mạnh và thừa là của Pythagore
36 Ông tổ của nên y học cổ truyền và y học hiện đại là: Hyppocrates
37 Tác giả của lời thề thầy thuốc là Hyppocrats
38 Thuyến Pneuma (sinh khí) cho rằng bệnh là do hít phải khí xấu, không trong sạch thuộc nền văn minh cổ Ai Cập
39 Bệnh thuộc quá trình sinh lão bệnh tử là của Cổ Ấn Độ
40 Người khơi nguồn cho môn giải phẫu học: Vesali
41 Người khơi nguồn cho môn sinh lý học: Harvery
42 Tác giả của thuyết cơ học: Descarte
43 Tắc giả của thuyết hóa học: Sylvius
44 Tác giả của thuyết lực sống: Staliil
45 Sinh vật có những hoạt động sống và không bị thối rửa là nhờ trong chúng có lực sống: thuyết lực sống
46 Y học cổ truyền hoàn toàn tiến sang y học hiện đại: TK 18-19
47 Bệnh là do các tế bào bị tổn thương: Wirchow
48 Người sáng lập ra môn giải phẫu bệnh: Wirchow
49 Người sáng lập ra môn Y học thực nghiệm: Claude Bernard
50 Thuyết hằng định nội môi: Claude Bernard
51 Bệnh là rối loạn và mất cân bằng giữa ý thức, tiềm năng, bản năng: Frend
Trang 352 Nguyên nhân gây bệnh riêng cho người, động vật ít mắc hoặc không mắc:
- Bệnh do thay đổi môi trường sính thái
- Bệnh do nghề nghiệp
- Bệnh do rối loạn hoạt động tâm thân
53 Phân loại bệnh theo: tuổi và giới
54 Bệnh xứ lạnh, bệnh nhiệt đới là phân loại bệnh theo sinh thái, địa dư
55 Không có biểu hiện lâm sàng nào, là thuộc thời kỳ ủ bệnh
56 Bênh diễn tiến thành mạn tính, thuộc thời kỳ kết thúc
57 Triệu chức đầy đủ và điển hình nhất, thuộc thời kỳ toàn phát
58 Một tập hợp các phản ứng tại chỗ và toàn thân trước tác nhân gây bệnh, dienx biến theo thời gian: quá trình bệnh lý
59 Một tập hợp các phản ứng tại chỗ và toàn thân trước tác nhân gây bệnh, diễn biến rất chậm theo thời gian: trạng thái bệnh lý
60 Trường hợp vết thương đưa đến sẹo: trạng thái bệnh lý
61 Từ lúc bệnh nguyên tác dụng lên cơ thể cho đến khi xuất hiện những dấu hiệu đầu tiên: thời kỳ tiềm tang
62 Từ vài biểu hiện đầu tiên cho tới khi có đầy đủ các triệu chứng điển hình của bệnh: thời kỳ khởi phát
63 Các triệu chứng của bệnh xuất hiện đầy đủ: thời kỳ toàn phát
64 Giai đoạn bệnh đang có chuyển sang bệnh khác, thời kỳ kết thúc
65 Giai đoạn bệnh để lại trạng thái bệnh lý, thời kỳ kết thúc
66 Giai đoạn của quá trình tử vong có biểu hiện: kéo dài nhiều giờ tới vài ngày, biểu hiện khó thở, hạ huyết áp, tim nhanh và yếu, tri giác giảm: giai đoạn tiền hấp hối
67 Giai đoạn của quá trình tử vong có biểu hiện: não chết hẳn, điện não chỉ là số 0:giai đoạn chết sinh học
68 Giai đoạn của quá trình tử vong có biểu hiện: các chức năng dần dần suy giảm toàn bộ, kéo dài 2-4 phút: giai đoạn hấp hối
69 Giai đoạn của quá trình tử vong có các biểu hiện: các dấu hiệu của sự sống không còn nữa do các trung tâm sinh tồn ở não ngừng hoạt động, tuy nhiên Nhiều tế bào trong cơ thể vẫn còn sống: giai đoạn chết lâm sàng
70 Cấp cứu hồi sinh có thể giúp hồi sinh khi đã chết lâm sàng trong trường hợp: chết đột ngột ở một cơ thể không suy kiệt
71 Trường hợp không thể cấp cứu hồi sinh ở bệnh nhân đã chết lâm sàng: chết sau một quá trình suy kiệt
72 Từ lúc tổn thương não đến khi câp cứu hồi sinh bệnh nhân trong bao lâu thì để lại di chứng não: 6p
73 Não có thể chịu được thiếu oxy trong 6p
74 Bệnh nguyên học là môn học nghiên cứu về: nguyên nhân gây bệnh và các điềukiện thuân lợi hay không thuận lời
Trang 475 Ý nghĩa của bệnh nguyên học: nâng cao trình độ lý luận của y học và vai trò quan trọng trong phòng bệnh và điều trị
76 Thuyết cho rằng: nhiều sinh vật cấp thấp có thể tự sinh (tóc bẩn sinh ra chấy): thuyết tự sinh
77 Thuyết cho rằng: mọi bệnh đều do vi khuẩn: thuyết 1 nguyên nhân
78 Thuyết cho rằng: để gây bệnh phải có một tập hợp các điều kiện, mỗi điều kiện quan trọng ngang nhau, trong đó, nguyên nhân cũng chỉ là 1 điều kiện: thuyết điều kiện
79 Con người chỉ có thể tiếp cận được hiện tượng, cái biểu hiện bên ngoài mà không bao giờ nhận thức được bản chất sự vật: thuyết bất khả tri
80 Thuyết cho rằng: bệnh có thể tự phát, không cần nguyên nhân; hoặc nếu có nguyên nhân thì cùng 1 nguyên nhân: thuyết thể tạng
81 Tác giả của thí nghiệm bình cổ cong: Pasteur
82 Mổ xác, thấy 95% số người có tổn thương lao nguyên thủy, mặc dù sống đa số
cơ thể không biểu hiện bệnh lao, là bằng chứng của thuyết: thuyết một nguyên nhân
83 Thuyết điều kiện của Pheron
84 Cùng mắc lao nhưng mỗi cơ thể biểu hiện một khác: nặng, nhẹ hoặc không biểuhiện lâm sàng là của thuyết: điều kiện
85 Thuyết cho rằng; vi khuẩn lao thì không bao giờ gây được bệnh, vì đó mới chỉ
là một trong vô số điều kiện của bệnh lao: thuyết điều kiện
86 Thuyết cho rằng; bệnh tự phát, không cần một nguyên nhân cụ thể nào: thuyết thể tạng
87 Thuyết cho rằng: nhiễm lao có thể không phát bệnh, hoặc phát với các thể nặng nhẹ khác nhau: thuyết điều kiện
88 Bệnh nguyên được xếp thành 2 nhóm lớn
89 Nguyên nhân gây bệnh thuộc yếu tố bên ngoài: yếu tố sinh học
90 Nguyên nhân gây bệnh thuộc yếu tố bên trong: thể tạng
91 Chấn thương là nguyên nhân gây bệnh thuộc yếu tố cơ học
92 Áp suất, dòng điện là nguyên nhân gây bệnh thuộc yếu tố vật lý
93 Khi lên cao, không khí loãng gây thiếu oxy cho cơ thể và các triệu chứng đặc trừng là nguyên nhân gây bệnh thuộc yếu tố vật lý
94 Vi khuẩn, virus là nguyên nhân gây bệnh thuộc yếu tố: sinh học
95 Bệnh hiếm gặp ở động vật: liên quan vai trò thần kinh cao cấp
96 Bệnh liên quan tâm lý xã hội: hoang tưởng
97 Bệnh liên quan với trình độ vật chất của xã hội: bệnh nghề nghiêp
98 Bệnh liên quan với trình độ tổ chức của xã hội: suy dinh dưỡng
99 Nguyên nhân gây bệnh thuộc yếu tố bên ngoài: yếu tố cơ học
100 Bệnh sinh là: môn học nghiên cứu các quy luật về sự phát sinh, quá trìnhphát triển và kết thúc của một bệnh cụ thể
Trang 5101 Bệnh nguyên là: môn học nghiên cứu về nguyên nhân và điệu kiện gây bệnh
102 Nghiên cứu quá trình diễn biến của bệnh từ khi nó phát sinh đến khi kết thúc: bệnh sinh học
103 Cùng một bệnh nguyên, nếu thay đổi vị trí tác dụng lên cơ thể thì quá trình bệnh sinh rất khác nhau
104 Nội dung nghiên cứu của bệnh sinh học:
- Vai trò và ảnh hưởng của bệnh nguyên đối với sự diễn biến của quá trình bệnh
- Tác động của cơ thể mắc bệnh
- Ngoại cảnh tác động cơ thể mắc bệnh
105 Vai trò của bệnh nguyên trong quá trình bệnh sinh: mở màn và kết thúc
106 Vau trò mở màn của bệnh nguyên trong quá trình bệnh sinh:
- Làm bệnh xuất hiện
- Khi bệnh phát sinh, cũng là lúc bệnh nguyên hết vai trò
- Không cần loại trừ bệnh nguyên, điều trị theo cơ chế bệnh sinh
107 Chấn thương là nguyên nhân gây bệnh đóng vai trò: mở màn
108 Điều trị bệnh nhân do chấn thương: điều trị theo cơ chế bệnh sinh
109 Uống rược nhiều năm gây xơ gan, sau đó không dùng rượu nữa thì rượu gây bệnh đóng vai trò: mở màn
110 Uống rượu nhiều năm gây xơ gan, sau đó vẫn tiếp tục bị ngộ đọc rượu thì rượu gây bệnh đóng vai trò: mở màn và dẫn dắt
111 Vai trò dẫn dắt của bệnh nguyên trong quá trình bệnh sinh:
- Bệnh nguyên tồn tại và tác động trong suốt quá trình bệnh sinh
115 ảnh hưởng của bệnh nguyên tới quá trình bệnh sinh:
- Cường độ và liều lượng bệnh nguyên
- Thời gian tác dụng của bệnh nguyên
Trang 6118 Tập hợp các đặc điểm phản ứng của cơ thê trước các kích thích nói chung và trước bệnh nguyên nói riêng là tính phản ứng
119 Đồng tử co nhỏ lại khi ánh sáng đủ cường độ chiếu vào võng mạc: tính phản ứng và phản vệ
120 Yếu tố ảnh hưởng đến tính phản ứng: thần kinh, nội tiết, giới và tuổi
121 Yếu tố thần kinh ảnh hưởng tính phản ứng của cơ thể khi truyền máu sai gây sốc rầm rộ ở người còn tỉnh: trái lại, sốc này ở người đg đc gây mê thì diễn
ra thầm lặng: trạng thái vỏ não
122 Yếu tố tâm lý ảnh hưởng rất rõ đến quá trình bệnh sinh thuộc yếu tố TK cao cấp
123 Tính phản ứng của hệ TKTV với các kích thích hoặc bệnh nguyên
124 Hệ TK có tác dụng tạo trạng thái trấn tĩnh, tiết kiệm năng lượng, tăng chức năng tiêu hóa và hấp thu: hệ phó giao cảm
125 Hormon có tác dụng tương đối tốt với trường hợp bệnh nguyên gây những trạng thái viêm có cường độ quá mạnh và sự hưng phấn quá mức hệ TK giao cảm: ACTH và corticosteroid
126 Hormon gây thoái biến lympho, gây chậm quá trình tao sẹo, tân tạo glucose từ protid, : ACTH và corticosteroid
127 Hormon là giảm tính thấm thành mạch: ACTH
128 Hormon có tác dụng xấu đối với bệnh sinh khi cơ thể suy kiệt, khi đe dọa nhiễm khuẩn hoặc nhiễm khuẩn mà không có loại kháng sinh nào điều trị: ACTH và corticosteroid
129 Hormon thyroxin
- Ảnh hưởng đến bệnh sinh thông qua tác dụng gây tăng chuyển hóa cơ bản
và tăng tạo nhiệt
- Vai trò lớn trong phản ứng tạo cơn sốt và sự huy động nặng lượng chống lại các tác nhân gây bệnh
- Tác dụng không thuận lợi cho bệnh sinh khi cơ thể suy kiệt, chống nóng, sốc, mất máu nặng
- Ảnh hưởng tới quá trình bệnh sinh thông qua tác dụng chống hoại tử
- Cần tạo phản ứng viêm mạnh mẽ, cần tăng cường miễn dịch, tạo sẹo hoặc chống quá trình hoại tử
- Gây bất lợi nếu cơ thể cần giảm phản ứng quá mức cần thiết để tránh cạn kiệt năng lượng
Trang 7131 Viêm và sốt ở cơ thể trẻ thường mạnh hơn so với với người già
132 Cơ thể người già biểu hiện bệnh kém rõ và dễ biến chứng có nguy hiểm
133 Ảnh hưởng môi trường đến bệnh sinh: dinh dưỡng protein, nhiệt độ và môi trường quá lạnh, dinh dưỡng vitamin
134 Ảnh hưởng cục bộ và toàn thân trong bệnh sinh
- Một số bệnh biểu hiện cục bộ, có thể ảnh hưởng sâu sắc toàn thân
- Trạng thài toàn thân luôn luôn ảnh hưởng đến cục bộ
- Trạng thái toàn thân ảnh hưởng tới đề kháng và phục hồi khi yếu tố bệnh nguyên xâm nhập tại chỗ
135 Cách điều trị bệnh: điều trị theo triệu chứng, theo cơ chế bệnh sinh, theo nguyên nhân
136 Điều trị triệu chứng:
- Dùng thuốc và các biện pháp làm giảm hoặc loại bỏ các triệu chứng của bệnh
- Cho thuốc lợi tiểu mạnh để làm giảm phù thũng
- Cho tannin để chố tiêu lòng
- Một số bệnh do virus, chua có thuốc chữa nguyên nhân, thì điều trị theo triệu chứng
137 Dùng thuốc giảm đau gây ra sự che lấp triệu chứng bệnh, dẫn đến sai lầm trong chuẩn đoán là tác hại của điều trị theo triệu chứng
138 Dựa vào sự hiểu biết cơ chế bệnh sinh của một bệnh để áp dụng các biểnpháp dẫn dắt sự biến thien của bệnh đó theo hướng thuận lợi nhất, điều trị theo
cơ chế bệnh sinh
139 Một nạn nhân ngộ đọc bị tiêu lỏng cấp diễn gây nguy cơ giảm thể tích tuần hoàn gây cô đặc máu, tụt huyết áp, điều trị ngưng tiêu chảy cho bệnh nhân theo cơ chế bệnh sinh là sai
140 Một nạn nhân ngộ độc bị tiêu lỏng cấp diễn gây nguy cơ giảm thể tích tuần hoàn gây cô đặc máu, tụt huyết áp, điều trị trung hòa độc chất cho bệnh nhân này theo cơ chế bệnh sinh, tiếp dịch nuôi dưỡng và chất điện giải, cân bằng acid base: đúng
141 Trường hợp điều trị theo cơ chế bệnh sinh bắt buộc:
- Nguyên nhân chỉ có vai trò mở màn
- Nguyên nhân đóng vai trò dẫn dắt
- Các triệu chứng rầm rộ gây khó chịu cho bệnh nhân
142 Bệnh diễn tiến qua các khâu và nối tiếp nhau theo cơ chế phản xạ, khâu trước là tiền đề tạo điều kiện cho khâu sau hình thành và phát triên, cho tới bệnh kết thúc là bệnh sinh
Trang 8143 Bệnh diễn tiến qua các khâu và nối tiếp nhau theo cơ chế phản xạ, khâu trước là tiền đề tạo điều kiện cho khâu sau: khâu sau trở thành tiền đề cho khâutrước đó Quá trình này hình thành vòng bệnh lý
144 Kể từ lúc bệnh nguyên tác dụng lên cơ thể cho đến khi xuất hiện những dấu hiệu đầu tiên là: thời kỳ tiềm tang
145 Thời kỳ tiềm tang:
- Thời gian rất ngắn trong sốc phản vệ, ngộ độc cấp diễn
- Thời gian rất dài trong bệnh dại, bệnh phong, AIDS
- Huy động các biện pháp bảo vệ và thích nghi nhằm để kháng với tác nhân gây bệnh
146 Thời kỳ khởi phát:
- Từ vài biểu hiện đầu tiên cho tới khi có đầy đủ các triệu chứng điển hình của bệnh
- Trong bệnh sởi, các vết Koplick hiện ra ngay ngày đầu ở mặt trong má
147 Thời kỳ toàn phát: các triệu chứng đặc trưng của bệnh xuất hiện đầy đủ khiến khó nhầm với các bệnh khác
148 Cách két thúc một bệnh: khỏi bệnh, chuyển sang mạn tính, chuyển sang bệnh khác
149 Kết thúc một bệnh với khỏi không hoàn toàn có các trường hợp: để lại
di chứng hoặc để lại trang thái bệnh lý
150 Cách đánh giá khỏi bệnh hoàn toàn ở người dựa vào: khả năng lao động
153 Sau viêm não, trí khôn bị giảm sút là kết thúc bệnh để lại di chứng
154 Do chấn thương, bị cắt cụt 1 ngón Vết thương để lại sẹo lớn là kết thúc bệnh để lại trạng thái bệnh lý
155 Bệnh kết thúc bằng cách chuyển sang mạn tính, chọn câu sai:
- Không bao giờ khỏi
- Viêm đại tràng không bao giờ mạn tính
156 Nguyên nhân gây kết thúc bệnh chuyển sang mạn tính:
- Yếu tố bệnh nguyên khó khắc phục
- Đề kháng kém
- Sai lầm trong chuẩn đoán hoặc điều trị
157 Viêm gan do virus sau khi khỏi vẫn có tỷ lệ cao chuyển thành xơ gan là kết thúc bệnh: chuyển sang bệnh khác
Trang 9158 Mắc bệnh cũ nhưng bệnh nguyên vẫn tồn tại trong cơ thể, nay tiếp tục gây bệnh gọi là tái phát
159 Mắc lại bệnh cũ khi trước đó đã hết bệnh nguyên trong cơ thể, nay lại từ ngoài xâm nhập vào gọi là tái nhiễm
160 Vòng xoắn bệnh lý: gặp cả ở bệnh cấp tính và mạn tính
161 Slb là: môn học về quy luật hoạt động của cơ thể bị bệnh
162 Định nghĩa bệnh nguyên: yếu tố gây ra bệnh
163 Định nghĩa về sức khỏe của WHO-1964: là tình trạng thoải mái về tinh thần, thể chất, và giao tiếp xã hội chứ không phải chỉ là vô bệnh vô tật
164 Phương pháp thực nghiệm:
- Thường dùng cơ thể động vật để tái hiện các hiện tượng quan sát ở người
- Nghiên cứu trên cơ thể sống và trong ống nghiệm
- Giúp nghiên cứu trong y học tổng hợp và slb
165 Khải niệm về bệnh phụ thuộc vào:
- Sự phát triển của khoa học kỹ thuật
- Thế giới quan của từng thời đại
- Sự phát triển của kinh tế xã hội
166 Vi khuẩn HP: hình xoắn, gram âm, di chuyển được, sống kí sinh ở niêm mạc
167 pH tối thuận cho pepsin hoạt động: 1,7
168 Cơ chế xảy ra khi bị tiêu chảy: tăng tiết dịch, tăng co bóp
169 Tế bào nhày ở cố tuyển được thay thế trong bao lâu: 7 ngày
170 Dấu hiệu rắn bò là triệu chứng của tắc ruột
171 Cơ chế gây tổn thương của NSAIDs trong loét DD-TT: trực tiếp gây tổn thương niêm mạc dạ dày
172 Somatostatin được tiết ra ở TB nào của dạ dày: tế bào D
173 Yếu tố bảo vệ niêm mạc dạ dày: chất này, tế bào biểu mô niêm mạc (HCO3-), sự tưới máu phong phú, prostaglandin
174 Quan niệm về loét dạ dày khi tìm ra vi khuẩn HP: là bệnh có thể khỏi hẳn, lây, phải dùng kháng sinh, do nhiễm khuẩn
175 Vi khuẩn HP: urease nội sinh rất mạnh
176 Bệnh lý gây dày rõ rệt màng khuếch tán: Phù phổi, viêm phổi thuỳ, viênphế quản trẻ em Xơ phổi
177 Độ cao tối đa mà con người có thể chịu đựng được mà không cần thở thêm oxy: 5000m
178 Hệ số khuếch tán của CO gấp bao nhiêu lần O2: 1,23 lần
179 Trong thăm dò chức năng khuếch tán, để thăm dò gián tiếp thì đo pCO2
và pO2 ở máu, bình thường thì pO2 và pCO2 ở máu là: pO2 >95 mmHg, pCO2<45mmHg
180 Chỉ số về FEV1 được định nghĩa là: thể tích khi thở ra trong giây đầu tiên khi cố gắng thở ra với cường độ tối đa
181 Biểu hiện bệnh lý học tại các vị trí trong bệnh COPD:
Trang 10- Ở đường dẫn khí trung tâm (đường kính > 2-4mm), có xâm nhập các tế bào viêm, gây tăng tiết nhầy tăng sinh cơ trơn và mô đệm ở vách
- Đường dẫn khí ngoại biên (đường kính <2mm) có hiện tượng tái cấu trúc (tăng sợi collagen và mô xơ) ở vách, gây hẹp và tắc nghẽn không hồi phục
- Tại nhu mô, có phình giãn cà phá hủy phế năng, gây giãn phế nang ở trung tâm tiểu thùy
- Tại thành mạch: dày lên là tổn thương đặc trưng của hệ mạch phổi, mao mạch ít hơn
182 Rối loạn giai đoạn thông khí do rối loạn cử động hô hấp là cơ chế của bệnh: gù vẹo cột sống, chướng phế nang, các thuốc ức chế hô hấp
183 Bệnh lý không làm giảm diện tích khuếch tán: liệt cơ hoành
184 Hô hấp tế bào là giai đoạn cuối cùng của quá trình hô hấp, sản phẩm của đầu vào và đầu ra gồm các chất dinh dưỡng chứa năng lượng và CO2
185 Hậu quả của tăng co bóp dạ dày: hình ảnh x-quang, dạ dày ngắn, nằm ngang
186 Học xong slb, sv phải: trình bày cơ chế và quá trình diễn biến của bệnh
187 Yếu tố cơ bản mà người thầy thuốc cần tập trung giải quyết trước 1 bệnhlà: bệnh làm giảm chức năng cấu trúc, rối loạn chức năng của mô
188 Khoảng chết giải phẫu chiếm: 120ml
189 Hậu quả của tiêu chảy cấp: suy tuần hoàn, nhiễm độc nhiễm acid, rối loạn huyết động học
190 Yếu tố tăng trưởng trong hàn gắn và tái tạo niêm mạc:
- Được bài tiết trong nước bọt và tá trang
- Giảm tiết acid
- Kích thích sự xâm nhập và tăng sinh tế bào ở vùng tổn thương
191 Nguyên nhân làm giảm chức năng phế nang trong rối loạn thông khí hạn chế: cắt thùy phổi, teo phổi ở người già, xẹp phổi, teo phổi do tắc nhánh phế quản
192 Khi sống ở độ cao 4000-6000m, chất nào được tăng sinh để thích nghi việc thiếu oxy: Erythropoietin
193 Các yếu tố nguy cơ gây loét dạ dày và biến chứng của NSAIDs: dùng NSAIDs đồng thời với corticoid
194 Chức năng của ruột, ngoại trừ: chuyển hóa
195 Đói oxy do rối loạn thông khí chủ yếu do cơ chế: giảm về lưu lượng khí trao đổi giữa phổi và môi trường bên ngoài
196 Chất nhày ở dạ dày: không cho phép acid từ dịch vị tự do khuếch tán vàotrong
197 Bệnh nhân COPD tác nhân gây phá hủy nhu mô phổi là: proteinase
198 Trong COPD, phản ứng viêm là do tích tụ tế bào: neutrophil
199 Nội dung của môn slb: gồm slb đại cương và slb cơ quan
Trang 11200 Cơ chế và nguyên nhân gây táo bón: do u sẹo ở đại tràng
201 Chất đóng vai trò chủ yếu trong việc ngăn acid thấm vào thành dạ dày: chất nhày
202 BAO là: lưu lượng acid cơ bản
203 Trong COPD, nguyên nhân gây hạn chế dòng khí thở ra có thể hồi phục được: tích tụ các tế bào viêm
204 Slb trang bị cho sv: các nguyên nhân và dk gây bệnh
205 Học xong slb, sv phải trình bày được: cơ chế quá trình diễn biến bệnh
206 Y học cổ truyền hiện đại lên là nhờ: có thực nghiệm khoa học
207 Cơ thể bth nếu cố gắng hết sức thì trong 1 giây phải tống ra được ¾ hoặc4/5 lượng khí hít vào đầy phổi, là chỉ số: FEV1/VC
208 Nhóm noron gọi là nhóm hô hấp bụng (VRD: ventral respiratory gourp)
là nơi chi phối: nhịp hít vào và thở ra
209 Lý do nhiều nước phương tây không sử dụng y học cổ truyền: vì YHCT của hộ đã trở thành YH hiện đại
210 Dung tích sống (VC: vital capacity) là bao gồm các tể tích: TV+IRV+ ERV (lưu thông+hít vào dự trữ+thở ra dự trữ)
211 Diện tích khuếch tán là: tổng diện tích phế nang được thông khí và tưới máu tốt (SLB-MD ĐHYDTPHCM- 261)
212 Nhóm máu có nguy cơ bị loét dạ dày nhiều hơn các nhóm máu khác: O
213 Với bộ máy hô hấp đã được biệt hóa, thì quá trình hô hấp theo nghĩa rộng gồm bao nhiêu giai đoạn chức năng: 4 giai đoạn chức năng
214 Chức năng dẫn khí của hệ phế quản: gồm khí quản tới các tiểu phế quản
215 Loét dạ dày tá tràng là do: yếu tố tấn công tăng lên, yếu tổ bảo vệ giảm xuống
216 Dạ dày giảm co bóp khi: dị vật tắc lâu ngày ở dạ dày
217 Giảm trương lực ở ruột già gây táo bón thường gặp ở: sống tĩnh tại
218 Nguyên nhân di truyền gây nên COPD: Thiếu 1-antitrypsin
219 Trong thử nghiệm thăm dò khả năng tiết dịch vị do kích thích: bữa ăn thử nghiệm, histamine hay gastrin
220 Dạ dày tăng co bóp khi: tắc môn vị giai đoạn sớm
221 Cơ chế gây loét dạ dày ở HP là: Urease, Vac-A, Vac-C
222 Mức độ khuếch tán (D) của một chất khí qua màng tỉ lệ nghích với: độ dày màng (d)
223 Ái tính của CO đối với Hb mạnh gấp mấy lần so với oxy: 3000 lần
224 Nhóm noron được gọi là hô hấp lưng (DRG: dorsalresporatory group) là nơi nhận các đầu tận của dây thần kinh: TK phế vị và TK thiệt hầu
225 Hậu quả của thiểu năng tụy trong viêm tụy mạn tính: gây rối loạn tiêu hóa, kích thích ruột, suy dinh dưỡng, sỏi và giun gây tắc bóng
226 Hoạt động bài tiết và bảo vệ niêm mạc ở dạ dày, chọn câu sai: HCl tiết vào lòng dạ dày do có nồng độ cao, có xu hướng thấm ngược vào vách dạ dày
Trang 12227 Loét dạ dày tá tràng là hậu quả của sự tiêu hóa, nói đến vai trò của: pepsinogen
228 Vai trò của pepsin: pepsin chỉ là yếu tổ hỗ trợ acid trong việc gây nên loét dạ dày
229 Acid được sản xuất và tiết ra ở: tế bào thành
230 Quan niệm về bệnh tật còn tồn tại tới ngày nay; bệnh là do rối loạn cân bằng nội môi
231 Dung tích sống VC là gì: lượng khí tối đa mà phổi có thể trao đổi trong một nhịp thở với bên ngoài
232 Pepsinogen được sản xuất ở tế bào nào của dạ dày: tế bào chính
233 Hoạt động của HCl ở dạ dày: pepsin tạo điều kiện cho HCl thấm qua chất nhầy
234 Cấu trúc mô học dạ dày: có sự tương tự nhau ở các lớp cấu trúc chính giữa thân vị và hang vị
235 Tế bào tuyến thân vị: tế báo ECL tiết ra histamine
236 Định nghĩa về bệnh: định nghĩa phải dựa vào bản chất của bệnh
237 Bệnh là do lực sống thay đồi về lượng và chất: thuyết lực sống
238 Tình trạng rối loạn thông khí không hồi phục hoàn toàn: COPD
239 Nguyên nhân chính gây nên bệnh COPD là: thuốc lá
240 Tím tái trong suy hô hấp là do: thừa CO2
241 Trong bệnh lý tiêu chảy cấp rối loạn nghiêm trọng nhất là mất nước
242 Biểu hiện đầu tiên của suy hô hấp: khó thở
243 Bệnh nhân nhiễm toan hô hấp cơ chế bài trừ chủ yếu là: tăng tái hấp thu CO2
244 HCl gây loét do:
- H+ xuyên lớp cơ dạ dày
- Tổn thương lớp biểu mô niêm mạc noron, mạch máu
- Kết hợp xâm nhiễm các tế bào viêm
245 Táo bón là do: tắc cơ học đại tràng
246 Hậu quả của tiêu lỏng mạn: thiếu máu, suy dinh dưỡng, còi xương
247 Hội chứng ruột kích ứng là tình trạng: mất thăng bằng TKTV tại chỗ
248 Tiết dịch ruột gây tiêu lỏng: nước từ niêm mạc ruột tiết ra do chất độc trong viêm cấp, do giun sán trong viêm mạn
249 Cơ chế gây tiêu lỏng trong ngộ độc: tăng tiếu dịch, tăng co bóp, giảm hấp thu
250 Hậu quả của tiêu lỏng cấp: rối loạn huyết động học, nhiễm độc và nhiễm acid
251 Định nghĩa về bệnh; định nghĩa dựa vào bản chất của bệnh
252 Phản xạ thần kinh là do: Pavlov
253 Kết thúc bệnh: nhiều bệnh không bao giờ chuyển sang mạn tính
254 Bệnh sinh: mỗi 1 bệnh thường có bệnh sinh đặc trưng
255 Slb là môn học về quy luật hoạt động của cơ thể người bệnh
Trang 13256 Thyronxin ảnh hưởng tới bệnh sinh thông qua tác động gây tăng: chuyểnhóa cơ bản
257 Hậu quả của tắc ruột, ngoại trừ: hoại tử ruột
258 Đặc điểm chính của dạ dày: hang vị tiết gastrin và somatostatin
259 Đặc điểm của dạ dày: tế bào D tiết somatostatin
260 Đặc điểm của tế bào nhày: che phủ bề mặt niêm mac, nằm ở cổ tuyến, tác dụng bảo vệ
261 Đặc điểm của tế bào thành: nằm 1/3 giữa tuyến, giữ ph 1,8-3,5; yếu tố nội
262 Đặc điểm của tế bào chính: là tế bào tiêu protein
263 Các nguyên nhân gây rối loạn khuếch tán, hô hấp ngoài:
- Do chít hẹp đường dẫn khí
- Giảm diện tích khuếch tán
- Độ dày màng trao đổi
- Giảm hiệu số phân áp
- Thay đổi phân áp oxy
264 Slb của COPD: tăng tiết đàm nhầy, rối loạn thông khí, căng phổi quá mức, hạn chế dòng khí thở ra
265 Áp lực dương cuối kì thở ra ( auto –PEEP)
- Tên gọi khác: PEEP nội tại, PEEP ngầm, PEEP nội sinh
- Phế nang dần trở thành các bẫy nhốt khí
- Dung tích cặn chức năng tăng dần
- Áp lực trong phổi cuối kỳ thở ra không thể trở về bằng áp lực khí quên, khiến áp lực (+ )cuối kỳ thở ra
266 Với tỉ lệ O2 và CO2 trong không khí bao nhiêu có thể gây tử vong: 8% O2, 12%CO2
267 Nguyên nhân làm giảm chức năng phế nang trong rối loạn thông khí hạn chế là: thiếu chất hoạt diện ở trẻ đẻ non
268 Bệnh sinh trong COPD là: căng phổi quá mức
269 Tế bào không tham giam vào phản ứng viêm trong COPD: eosinophils
270 Suy hô hấp cấp độ 2, phân loại theo lâm sàng: giảm pO2 máu động mạchkhi lao động vừa
271 Hội chứng ruột kích ứng: táo bón or tiêu lỏng, chướng bụng,
272 Nguyên nhân gây tăng co bóp dạ dày: histamine
273 Các yếu tố bảo vệ, trừ histamine
274 Đặc điểm của dạ dày: thân vị chủ yếu có chức năng ngoại tiết
275 Tiết dịch khi đói ở dạ dày: tiết dịch cơ bản, chủ yếu do histamine chi phối, đám rối Meissner điều khiển (TK X)
276 Các yếu tố tấn công: NSAID, stress, pepsinogen
277 Cơ chế bệnh sinh gây táo bón: nhịn đại tiện
278 Hội chứng tắc nghẽn: đánh giá qua VC
279 Đo chức năng hô hấp không được đánh giá qua thông số nào: thể tích cặn
Trang 14280 Hội chứng hạn chế: đánh giá qua FEV1
281 Tb D ức chế tb thành
282 Tổng dung lượng phổi: dung tích sống +thể tích khí cặn
283 Tắc ruột gây ra các rối loạn sinh lý sau, ngoại trừ: ứ dịch ở phía dưới chỗtắc
284 Quan niệm nào không phù hợp: loét DD-TT cũng chỉ là 1 bệnh mà thôi
285 Thể tích tối đa/giây: phản ánh sự thông thoáng của đường dẫn khí
286 Chuẩn đoán COPD ngoại trừ: FEV1/VC<80%
287 Tế bào liên quan tới vtm B12: tế bào thành
288 Tế bào giúp cho việc tiết acid: tế bào thành, ECL
289 Đặc điểm không đúng về khoảng chết: khoảng chết sinh lý<khoảng chết giải phẫu (SLB 326)
290 Điều hòa tiết acid, tế bào thành có thụ thể âm tính là: thụ thể cho
somatostatin
291 Dạ dày giảm co bóp khi tâm lý sợ hãi, lo lắng
292 Rối loạn hô hấp khi lên cao là: pO2, pCO2 giảm
293 Đặc điểm của dạ dày: hang vị tiết gastrin và somatostatin
294 Quan niệm đúng về loét dạ dày: mất cân bằng giữa yếu tố tấn công và bảo vệ
295 3 đức tính của 1 nhà nghiên cứu phải có: tỉ mỉ, chính xác, trung thực
296 Bắt đầu sử dụng thảo dược trong điều trị: trung quốc cổ đại
297 Quan niệm về vòng luân hồi, sinh lão bệnh tử: Ấn Độ cổ đại
298 YHCT VN chịu sự ảnh hưởng lớn của TQ
299 Những tác nhân gây tăng tiết acid, giảm YTBV ngoại trừ: café
300 Chất nhày dạ dày: không tích hợp cho việc tiêu hủy pepsin
301 Những điều cần có khi quan sát nghiên cứu khoa học: quan sát trung thực, khách quan
302 Tính chất của slb: là môn học tiền lâm sàng
303 Giả thuyết khoa học: mang tình chủ quan
304 Tế bào thành tiết ra: yếu tố nội tại
305 Chất duy trì lượng dịch dạ dày khi đói: histamine
306 Phương pháp xác định khối lượng tế bào thành: khảo sát dịch vị khi đói
307 Nồng độ HCl trong dịch dạ dày cao gấp bao nhiêu lần trong máu động mạch: 3 triệu lần
308 Có 4 loại thụ thể ở tế bào thành
309 ở tế bào thành, thụ thể nào tác dụng dương tính mạnh nhất: gastrin
310 Cách đánh giá tình trạng tiết acid ở dạ dày: BAO/MAO
311 Động tác hít vào trung bình kéo dài khoảng 2s
312 Động tác hít vào đảm bảo được 2/3 lượng khí hít vào
313 Khi hít vào gắng sức có sự tham gia của: cơ thang, cơ răng trước, cơ ức đòn chum
314 Chọn câu sai, khi nói về đường dẫn khí của đứa trẻ ra đời: đường dẫn khívẫn phân thêm nhánh
315 Chức năng hô hấp của hệ phế quản: nhận máu của tiểu tuần hoàn
Trang 15316 Cấu trúc của màng phổi: giữa 2 lá là khoang màng phổi
317 Giai đoạn thông khí, chức năng của thông khí là đổi mới không khí phế nang để pCO2 không tăng lên, pO2 không giảm xuống
318 Quan niệm bệnh ở thời kì cổ đại: triết học thời đó
319 Bệnh có thời kì tiềm tang ngắn: shock phản vệ
320 Bệnh có thời kì tiềm tang dài: HIV/AIDS
321 Bệnh chuông lặn là do: lượng khí N2 hòa tan nhiều trong máu
322 Biểu hiện giai đoạn 1 của ngạt thực nghiệm (kẹp khí quản): thở nhanh, thở sâu
323 Trung tâm hô hấp nằm ở: hành não và cầu não
324 Suy hô hấp cấp độ 1 có đặc điểm, ngoại trừ: giảm pO2 ở động mạch ngay cả khi nằm nghỉ
325 Suy hô hấp ở nhu mô phổi gọi là: suy hô hấp do hạn chế
326 Suy hô hấp là: tình trạng chức năng của bộ máy hô hấp không duy trì được Pco2 và Po2 trong máu ĐM ở mức bth
327 Thăm dò bằng hô hấp kế là cần thiết và đem lại nhiều lợi ích trong trường hợp suy mạn tính, là suy hô hấp do phổi
328 Một vận động viên chạy đường dài nếu cố gắn tới mức thiếu O2 và thừa
ứ CO2 sẽ dẫn đến khó thở
329 30%<FEV1/FEVC<50%: COPD giai đoạn 2
330 Suy hô hấp độ 4: giảm Po2 ở máu ĐM khi nằm nghi
331 Thiếu O2 thận làm tăng sản xuất Erythropoietin, kích thích tủy xương sản xuất hồng cầu là: thích nghi của máu
332 Dung tích sống (VC) giảm ít, thể tích cặn (RV) tăng ít, FEV1 giảm, chỉ
số Tiffneau (FEV1/VC) giảm rõ, là chỉ số cơ bản của bệnh: hen mạn tính
333 Mật độ hồng cầu quá dày đặc nên khi đi qua phổi, nhiều hồng cầu không
có cơ hội đào thảo CO2, là: do đa hồng câu
334 Đói oxy do khí CO, ngoại trừ: sinh ra từ than củi cháy trong điều kiện đủO2
335 Đói oxy khi 4 giai đoạn hô hấp hoàn toàn bình thường là do: rối loạn chức năng các enzyme hô hấp trong tế bào
336 Da chuyển sang màu hông tím, máu tăng độ đặc quánh, cơ tim dày lên vìquá tải trong trường hợp: những người sống lâu ngày ở độ cao 3000-4000m
337 Hô hấp ngoài gồm: giai đoạn thông khí, giai đoạn khuếch tán
338 Suy hô hấp là: tình trạng chức năng của hệ hô hấp ngoài không đảm bảo được yêu cầu cung cấp O2 và đào thảo CO2 cho cơ thể
339 Giảm cả hiệu số khuếch tán và diện tích khuếch tán là do: xơ phổi
340 Mức độ suy hô hấp: giảm Po2 ở động mạch khi lao động nhẹ: suy hô hấpcấp độ 3
341 FEV1 giảm ở bệnh lý khung xương
Trang 16342 Khi cơ thể thừa CO2, thiếu O2 thì tế bào và mô: tăng khai thác O2, tăng thải CO2, giảm ph, tăng phân ly HbO2 ở mô
343 Chỉ số biểu hiện của bệnh hen mạn (ngoài cơn): VC giảm ít, RV bth/tăng
ít, FEV1 giảm, FEV1/VC giảm rõ
344 Dấu hiệu quan trọng nhất cho biết đường hô hấp bị cản trở: giảm
348 Dấu hiệu ngạt thường thấy ở giai đoạn 3: mất hết phản xạ
349 Cấu trúc bộ máy hô hấp bao gồm: lồng ngực, đường dẫn khí, phổi
350 Giai đoạn của ngạt: kích thích, ức chế, suy sụp
351 Quá trình hô hấp gồm 4 giai đoạn: thông khí, khuếch tán, vận chuyển, trao đổi qua màng tế bào và hô hấp tế bào
352 Để đánh giá chức năng nhu mô phổi qua thể tích trao đổi, dùng các chỉ số: TLC, FVC, VC, FEV1
353 Cơ chế đói oxy do rối loạn thông khí là: giảm khối nhu mô phổi, giảm lưu lượng khí trao đổi giữa phổi và môi trường bên ngoài
354 Suy hô hấp là tình trạng chức năng bộ máy hô hấp Pco2, Po2 không duy trì được
355 Thông khí tăng lên khi: lao động năng, chế độ cài đặt máy thở
356 Ngạt diễn biến qua 3 giai đoạn, giai đoạn có hiện tượng đồng tử không
Trang 17363 Rối loạn thông khí hạn chế là: khi giảm khối nhu mô phổi tham gia trao đổi khí với môi trường ngoài
364 Trong rối loạn thông khí do tắc nghẽn có khoảng 10% số phế quản tận colại để các phế nang luân phiên thích nghi
365 Cơ chế bệnh sinh của COPD là:
- Mất cân bằng proteinase-antiproteinase
- Viêm mạn tính
- Vai trò của các chất oxh
366 Đặc trưng của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính:(COPD)
- Tăng tiết nhày, giảm chức năng tế bào lông chuyển
- Hạn chế dòng khí thở ra, hiện tượng căng phổi quá mức, rối loạn trao đổi khí
- Tăng áp động mạch phổi, tâm phế mạn
367 Nguyên nhân gây tím tái trong suy hô hấp được phân chia thành: Kém đào thải CO2, ứ trệ tuần hoàn, trộn máu tĩnh mạch vào máu động mạch
368 Phân loại suy hô hấp theo vị trí Suy hô hấp do phổi : nghiệm pháp thăm
dò bằng hô hấp kế có giá trị cao
369 Hô hấp chu kỳ trong suy hô hấp Thở sâu một số nhịp liên tiếp, chuyển sang thở nông hoặc tạm ngừng
370 Tế bào nằm chủ yếu ở hang vị: tế bào D
371 Tế bào tiết chất ức chế HCl: tế bào ECL
372 Chất nhày của niêm mạc dạ dày do các tế bào tiết nhầy ở lớp biểu mô bề mặt và trong các tuyến tiết ra dưới kích thích của: cơ học, hóa học, TK phó giaocảm
373 Biểu hiện không do cơ chế tăng co bóp dạ dày gây ra: lưu thông thức ăn
bị chậm
374 Hậu quả của rối loạn tiết dịch mật: thiếu Vtm tan trong mỡ A D E K
375 Mỗi ngày gan tiết 500ml mật
376 Trung tâm nuốt nằm ở: hành não và cầu não
377 Chất được thủy phân ở dạy dày: protid, glucid, lipid
378 Enzym thủy phân được liên kết peptid của acid amin có nhân thơm: pepsin
379 Nguyên nhân giảm tiết mật là: tắc ống mật, bệnh lý hồi tràng
380 hormone có tác dụng gây tiết dịch tụy: Secretin
381 Suy giảm chức năng tiết dịch bao giờ cũng gây rối loạn tiêu hóa nặng: tụy
382 Bệnh lý viêm tụy cấp: sự hoạt hóa và tự tiêu tuyến tụy do các men của nó
383 Phóng thích histamine, Bradikin, kalidin gây rối loạn mạch dẫn đến sốc
384 Tuyết tụy tiết enzyme chủ lực tiêu hóa: Lipid
Trang 18385 Ý nào không phải là hậu quả của hội chứng tiêu lỏng: sa trực tràng, nứt hậu môn
386 Dấu hiệu sôi bụng, phân sống, lổn nhổn, có khi được người bệnh mô tả
là ăn gì, đi ra ngoài thứ đó là cơ chế tăng co bóp của hội chứng tiêu lỏng
387 Hậu quả của tiêu lỏng mạn: tiếu protein, vtm, fe
388 Tiêu lỏng mạn không dẫn đến rối loạn huyết động
389 Tiêu lỏng do tăng co bóp có sự tham gia của cả 2 nguyên nhân toàn thân
và cục bộ gặp trong: loạn năng giáp
390 Tiêu lỏng mạn không dẫn đến thiếu máu
391 Đề ngừa táo bón, chúng ta cần thực hiện những điều sau, ngoại trừ: dùngthuốc nhuận tràng thường xuyên
392 Các cơ chế slb thường kết hợp trong táo bón:
- Rối loạn vận chuyển ở đại tràng
- Rối loạn ở đại tràng sigma và trực tràng
393 Dấu hiệu hội chứng ruột kich thích: đại tiện dưới 3 lần/tuần, trên 3 lần/ngày
394 Hội chứng ruột kích thích thường gặp ở nữ
395 Bệnh chưa có bệnh sinh rõ ràng: hội chứng ruột kích ứng
396 Hội chứng ruột kích ứng có các tính chất, ngoại trừ: tiến triển cấp tính
397 Triệu chứng trong hội chứng ruột kích ứng thường có đặc điểm, ngoại trừ: đau 1 số điểm cố định
398 Một bệnh nhân thường gặp hội chứng ruột kích ứng là: tiêu chảy xen táo bón
399 Nguyên nhân dẫn đến tắc ruột do cơ học: giun đũa dính kết lại gây tắc ruột
400 Các điểm khác nhau giữa tắc ruột thấp là: tắc ruột thấp nhiễm độc mất nước nhiều hơn
401 Đau bụng trong tắc ruột cơ học có đặc điểm: đau nhiều và liên tục
402 Hậu quả của giám hấp thu: suy dạ dày, thiếu vtm, thiếu yếu tố vi lượng
403 Đói oxy khi 4 giai đoạn hô hấp hoàn toàn bình thường là tình trạng: thành phần và áp lực không khí thở bị thay đổi
404 Đói oxy khi pO2 ở máu vẫn bình thường: rối loạn chức năng các enzym
hô hấp trong tế bào
405 Đói oxy có thể gặp trong: rối loạn quá trình thông khí hoặc khuếch tán hoặc vận chuyển
406 Đói oxy do khí thở xảy ra khi: phân áp oxy khí thở thấp hơn phân áp oxymáu tiểu tuần hoàn
407 Đói oxy do độ cao là thuộc phân loại: thay đổi thành phần và áp suất khí thở
Trang 19408 Cơ chế đói oxy do rối loạn khuếch tán: giảm chức năng diện tích trao đổikhí
409 Cơ chế đói oxy do rối loạn vận chuyển: rối loạn số lượng hoặc chất lượng hemoglobin trong máu
410 Tỷ lệ O2 và CO2 trong thành phần khí thở xuất hiện triệu chứng khó thở:12-14% O2, 6-8%CO2
411 Rối loạn nhóm enzym này có thể gây đói oxy do rối loạn hô hấp tế bào: enzym tách hydro, chuyển hydro và chuyển điện tử
412 Thiếu vitamin B1 gây: tồn đọng acid pyruvic và acid α-cetoglutaric trong
415 Cơ chế gây rối loạn thông khí tắc nghẽn: chít hẹp đường dẫn khí
416 Dịch tiết phế quản gây rối loạn hô hấp giai đoạn: thông khí
417 Kết quả thăm dò chức năng: các chỉ số thể tích thuần túy đều giảm, các chỉ số lưu lượng có thể giảm hoặc bình thường rối loạn thông khí hạn chế
418 Kết quả thăm dò chức năng: các chỉ số lưu lượng đều giảm, các chỉ số thể tích thuần túy có thể bình thường hoặc giảm rối loạn thông khí tắc nghẽn
419 Cơ chế gây rối loạn thông khí tắc nghẽn do đường hô hấp màng: co thắt tạm thời cơ Ressessell hoặc thành phế quản phì đại, tiết dịch
420 Tắc nghẽn ở khí quản và các phế quản lớn có: thở ra/hít vào>1
421 Đặc điểm của COPD tại vị trí đường hô hấp: đường dẫn khí ngoại biên: tái cấu trúc vách không phục hồi
422 Hậu quả của ho và khạc đàm kéo dài trong nhiều năm: căng phổi quá mức và áp lực dương cuối thì thở ra
423 Nguyên nhân gây hạn chế dòng khí thở ra trong COPD: mất tính co của phế nang, mất khả năng duy trì sức căng các đường thở nhỏ không phục hồi
424 Tích tụ tế bào mast, tế bào CD 4 trên đường dẫn khí gặp trong: hen
425 Tích tụ tế bào đa nhân, đại thực bào, CD8 trên đường dẫn khí gặp trong: COPD
426 Chọn câu đúng: COPD đáp ứng kém với corticoid
427 Rối loạn khuếch tán ở phế nang xảy ra khi: áp lực O2 ở phế năng thấp hơn ở máu, và áp lực CO2 ở phế nang caof hơn ở máu
428 Độ hòa tan của CO2 cao gấp bao nhiêu lần độ hòa tan O2 khi khuếch tánqua màng phế nang- mao mạch: 20
429 Rối loạn khuếch tán khi do giảm diện tích màng trao đổi xảy ra khi: diện tích vách phế nang thông khí không tốt và không được tưới máu tốt
Trang 20430 Giảm diện tích khuếch tán khí quan màng phế nang-mao mạch do, ngoại trừ: giảm hô hấp tế bào
431 Suy tim trái làm ứ máu ở phổi gây rối loạn chức năng hô hấp giai đoạn: khuếch tán
432 Xơ phổi gây rối loạn chức năng hô hấp giai đoạn khuếch tán
433 Chọn câu đúng: suy hô hấp do nhu mô phổi là suy hô hấp hạn chế, do đường dẫn khí là suy hô hấp tắc nghẽn
434 Hô hấp trong chu kỳ suy hô hấp: thở sâu 1 số nhịp liên tiếp, chuyển sangthở nông hoặc tạm ngừng
435 Thích nghi của cơ thể trong suy hô hấp: tăng sản xuất erythropoietin
436 Loét dạ dày do giảm các yếu tố bảo vệ sau: lớp nhầy, tế bào biểu mô niêm mạc, prostaglandin, tưới máu niêm mạc
437 Pepsinogen trong viêm loét dạ dày: chỉ là yếu tố hô trợ acid gây loét
438 HCl gây loét do, chọn câu sai: ức chế tạo prostaglandin
439 Tác nhân gây tăng tiết acid dạ dày: NSAID, thuốc lá, rượu, stress
440 Tác nhân gây giảm co bóp dạ dày: cản trở cơ học kéo dài
441 Tác nhân gây tăng co bóp dạ dày: rượu, chất độc, nhiễm khuẩn, thức ăn
444 Thiểu năng tụy: gây rối loạn tiêu hóa và kích thích ruột
445 Viêm tụy cấp là tình trạng: enzym tụy được hoạt hóa gây hoại tử mô tụy làm rối loạn đông huyết tại chỗ và toàn thân
446 Cơ chế gây tiêu lỏng: tăng tiết dịch ruột
447 Tăng tiết dịch ruột gây tiêu lỏng: nước từ niêm mạc tiết do ngộ độc chất trong viêm cấp, do giun sán trong viêm mạn
448 Tăng co bóp ruột gây tiêu lỏng: thức ăn qua ruột nhanh, viêm ruột, loạn khuẩn chí ruột
449 Hội chứng tắc ruột: liệt ruột là tắc ruột chức năng
450 Hậu quả của tắc ruột: nôn dịch ruột khi tắc tá tràng
451 Hậu quả của táo bón: trĩ, thiếu máu, nhiễm khuẩn
452 Rối loạn hấp thu xảy ra khi: rối loạn tiết dịch tiêu hóa
453 Rối loạn tại ruột đưa đến kém hấp thu: giảm tiết enzym tiêu hóa
454 Cắt bỏ 1 đoạn dài ruột non gây kém hấp thu do: giảm diện tích hấp thu
455 Suy gan gây giảm hấp thu vì: gây thiếu muối mật làm giảm hấp thu lipid
456 Hậu quả của giảm hấp thu, ngoại trừ: béo phì
457 Thiểu niệu là gì: lượng nước tiểu<0,4l 1 ngày
458 Nguyên nhân gây đa niệu: viêm quanh ống thận cản trở hấp thu Na và nước
459 Nguyên nhân gây vàng da sau gan: tắc mật
Trang 21460 Nước tiểu bất thường khi: thay đổi về chất hoặc lượng của nước tiểu
461 Bệnh Wilson do: rối loạn chuyển hóa đồng (SLB 392)
462 Phù trong suy gan do: giảm áp lực keo
463 Bệnh nhân suy gan có các triệu chứng như teo tinh hoàn, dãn mạch do: giảm phân hủy hormone sinh dục
464 Đường xâm nhập yếu tố gây bệnh tại gan, CHỌN CÂU SAI: đường tiết
niệu
465 Tổn thương gan có thể gây: rối loạn và bài tiết mật
466 Bệnh tiểu nhạt liên quan tới hormone ADH
467 Cơ chế gây vàng da tại gan, CHỌN CÂU SAI: tăng dung huyết
468 Đa niệu là: lượng nước tiểu> 2l/ngày, không do uống nhiều
469 Rối loạn chuyển hóa glucid do tổn thương gan: giảm chuyển hóa
Glucose huyết thành glycogen dự trữ
470 Vàng da, bilirubin tự do trong máu tăng ưu thế thuộc: vàng da trước gan
471 Chuyển hóa sắc tố mật: Stercobilinogen được thải ra phân
472 Rối loạn chuyển hóa glucid trong suy gan mạn: giảm lượng glycogen trong tế bào gan
473 Trong 1 phút, lượng máu qua gan là: 1500ml
474 Gan phân hủy các hormone sau: glucagon
475 Vàng da sau gan: cholesterol, acid mật tăng
476 Hậu quả của suy thận mạn, NGOẠI TRỪ: giảm các hợp chất nito phi
protein trong máu
477 Chất nào do thận tiết ra để ổn định huyết áp: renin
478 Công thức tính hệ số thanh thải: C=U*V/P
479 Những chất không được lọc qua cầu thận; bilirubin kết hợp
480 Người suy thận mạn tử vong khi pH máu <6,8
481 Triệu chứng phù trong suy gan, NGOẠI TRỪ: do tăng phân hủy
hormone ADH và aldosterol
482 Chỉ số đúng với nguyên nhân suy thận tại thận: độ thẩm thấu nước tiểu <300mOsm
483 Để đo GFR (tốc độ lọc cầu thận), người ta chọn một chất trong máu thỏamãn điều kiện: không được hấp thu khi đi qua ống thận
484 Trong vàng da tắc mật sẽ có: bilirubin kết hợp xuất hiện nhiều trong nước tiểu
485 Các yếu tố sau đây giúp cho quá trình lọc, NGOẠI TRỪ: áp lực keo ở
488 Nguyên nhân gây vô niệu tại thận: viêm cầu thận cấp diễn
489 Nguyên nhân gây ứ trệ tuần hoàn gan, NGOẠI TRỪ: do thận
Trang 22490 Kể từ khi vàng da, theo phân loại mức độ cấp diễn, suy gan bán cấp diễn
ra trong vòng: 5-26 tuần
491 Nguyên nhân bên trong gây rối loạn chức năng gan là: ứ mật
492 Theo WHO, viêm cầu thận được chia làm mấy nhóm: 4 nhóm
493 Trong bệnh gan, chảy máu là do cơ chế giảm hấp thu vitamin: K
494 Trong cơ chế bệnh sinh của suy thận cấp: tế bào ống thận tổn thương,
thoái hoái và hoại tử đưa đến các hậu quả sau, NGOẠI TRỪ: tế bào tổn thương
teo nhỏ, gây dãn ống thận, đa niệu
495 Biểu hiện và hậu quả của viêm cầu thận cấp: ứ đọng các sản phẩm chuyển hóa
496 Chất được tái hấp thu toàn bộ ở ống thận: glucose
497 Trong suy thận mạn, khi chức năng thận còn > 50% so với bình thường
thì bệnh nhân: thường không có triệu chứng gì cả, NGOẠI TRỪ hệ số thanh
thải của các chất như inulin, creatinine bị giảm dưới mức bình thường
498 Cơ chế chính gây hôn mê gan: nhiễm độc
499 Glucose máu giảm do nguyên nhân tăng tiêu thụ, NGOẠI TRỪ: xơ gan
500 Tĩnh mạch cửa cung cấp cho gan mỗi ngày: 1400-1600ml
501 Kể tử khi vàng da, phân loại theo mức độ cấp diễn, suy gan tối cấp xảy
ra trong vòng: 7 ngày
502 Nguyên nhân gây thiểu niệu trước thận: xơ vữa động mạch thận
503 Năng lượng cơ học cho quá trình lọc được cung cấp bởi: tim
504 Hậu quả của thiểu năng tụy trong viêm tụy mạn tính, NGOẠI TRỪ: tạo
sỏi gây tắc ống tụy
505 Đánh giá chức năng thận trong suy mạn tốt nhất là dựa vào: GFR
506 Hậu quả ứ máu tại gan sẽ không gây ra triệu chứng: tăng oxy đến gan
507 Theo WHO, viêm cầu thận mạn được chia thành: 5 nhóm
508 Thiếu Cholin và Methionin gặp trong bệnh: mỡ hóa gan
509 Điều kiện hình thành trụ niệu: nồng độ protein nước tiểu cao
510 Bệnh sinh của hội chứng gan thận: co mạch trong thận, dãn mạch ngoài thận
511 Vàng da trước gan gặp trong: nhiễm KST sốt rét
512 Cơ chế gây báng nước (báng bụng) trong xơ gan, CHỌN CÂU SAI:
giảm tính thấm thành mạch
513 Bệnh xơ gan- nhiễm sắt là do: tích tụ hemosiderin
514 Gan phân hủy hormone: testosterol
515 Chức năng nội tiết của thận, NGOẠI TRỪ: đào thải ra khỏi cơ thể nhiều
chất, để nồng độ của chúng không tăng lên trong huyết tương
516 Chất ngoại sinh thỏa cả 4 điều kiện để đo tốc độ lọc của cầu thận (GFR):inulin
517 Huyết niệu trong viêm cầu thận khởi điểm do: tổn thương thành mạch
518 Trị số bình thường của áp lực lọc: 10mmHg
Trang 23519 Protein niệu cầu thận do tăng lọc: gặp chủ yếu trong các bệnh lý của cầu thận, viêm cầu thận, hội chứng thận hư
520 Trong suy thận giai đoạn đầu: đa niệu là cơ chế sinh mới của các
nephron bù trừ cho các đơn vị thận bị tổn thương
521 Việt Nam là một trong những nước nằm trong vùng dịch viêm gan do virus lưu hành cao, tỷ lệ người lành mang HbSAg là: 15-20%
522 Thiểu hụt G6P gặp trong Vol Gierke
523 Vàng da trong bệnh Crigle Najjara là do: rối loạn quá trình kết hợp bilirubin tại tế bào gan
524 Hội chứng Dubin Jonhson thuộc loại vàng da do: rối loạn quá trình kết hợp bilirubin
525 Hội chứng bệnh lý tăng bilirubin trực tiếp trong máu: xơ gan
526 Khi các cơ quan có biểu hiện rối loạn hấp thu lipid sẽ ảnh hưởng hấp thu
các vtm: NGOẠI TRỪ vitamin B
527 Tăng các chất có liên quan đến bệnh sinh của cơ chế hôn mê gan: NH3, Phenylethanolamin, Octopamin, Serotonin, Noradrenalin
528 Bệnh lý không gây vàng da do tăng bilirubin tự do: tắc mật
529 Trong vàng da nguyên nhân sau gan, nước tiểu vàng là vì chứa nhiều bilirubin kết hợp
530 Thay đổi có liên quan đến cơ chế bệnh sinh của hôn mê gan: tăng NH2, Mecaptan, acid béo chuỗi ngắn, acid amin thơm ngắn thơm
531 Trong vàng da tại gan, bilirubin trong nước tiểu (+)
532 Động mạch thận cung cấp máu mỗi phút: 1500ml
533 Trong các bệnh, bệnh ít gây tăng huyết áp nhất: viêm thận- bể thận kèm mất muối
534 Trong xơ gan, yếu tố không góp phần tạo nên dịch cố trướng: tăng albumin huyết tương
535 Trong hôn mê gan có biểu hiện giảm thành phần trong máu: acid amin nhánh
536 Yếu tố không đúng trong slb hội chứng gan thận: tác dụng của các cytokine và hoạt mạch trên hệ tuần hoàn thận và hệ tuần hoàn chung
537 Trong hôn mê gan, nồng độ NH3 có thể tăng lên: 0,54/100 mg/ml
538 Trong xơ gan, dịch cổ chướng thường có đặc điểm: dịch tiết
539 Các yếu tố đông máu được gan tổng hợp cần có vitamin K, NGOẠI TRỪ: VII
540 Các cơ chế gây gan nhiễm mỡ, NGOẠI TRỪ: sự gia tăng acid béo đổ
về gan
541 Áp lực tĩnh mạch cửa bình thường: 4-6cm
542 Hậu quả của tăng áp lực tĩnh mạch cửa trong xơ gan có thể gây ra các rốiloạn sau đây, trừ: trĩ
Trang 24543 Trong sự tiêu thụ oxy tại thận, lượng oxy dùng để nuôi dưỡng tế bào thận chiếm: 1/6
544 Nguyên nhân làm giảm quá trình lọc tại cầu thận: giảm Pc trong mao mạch cầu thận (sốc, tuột huyết áp)
545 Quá trình lọc tại cầu thận sẽ tự điều hòa khi: huyết áp trung bình được duy trì từ 80-180mmHg
546 Trụ niệu có cấu tạo đơn thuần là protein: trụ trong
547 Chất nội sinh được sử dụng nhiều nhất để đo độ thanh lọc: creatinine
548 Viêm cầu thận mạn có giảm thành phần C3 trong máu: thể phân triển màng đáy
549 Nhóm nguyên nhân gây suy cấp trước thận: giảm cung lượng tim
550 Biểu hiện rối loạn protid trong suy gan mạn: phù do giảm áp lực keo
551 Cơ chế gây báng nước trong xơ gan: không phân hủy một số hormone giữ aldosterol và ADH
552 Nguyên nhân thường gặp nhất của nhiễm trùng đường tiểu ở nữ giới độ tuổi trước mãn kinh là: nhiễm trùng sinh dục
553 Amip xâm nhập vào gan gây tổn thương bằng: đường bạch huyết
554 Trong hội chứng gan thận, thể phản ánh tình trạng tiến triển nhanh bệnh
561 Chức năng gan được thực hiện nhờ tế bào nhu mô gan và tế bào Kupffer
562 Gan là một trong những cơ quan quan trọng của cơ thể gồm: 4 chức năng: chuyển hóa, chống độc, tuần hoàn cấu tạo bài tiết mật
563 Hậu quả chủ yếu nhất do rối loạn protid khi gan suy là: giảm protid máu
564 Biểu hiện rối loạn protid trong suy gan mạn là: phù do giảm áp lưc keo
565 Thử nghiệm có giá trị nhất để đánh giá rối loạn chuyển hóa glucid trong gan là: nghiệm pháp galactose niệu
566 Gan tham gia tạo hồng cầu do: cung cấp protein, dự trữ sắt, dự trữ
vitamin B12
Trang 25567 Động mạch gan cung cấp cho mỗi phút: 300ml máu
568 Rối loạn chống độc của gan thể hiện: giảm phân hủy một số hormone, giảm khả năng cố định chất màu, giảm khả năng chuyển chất độc thành chất không độc
569 Rối loạn tuần hoàn gan sẽ: giảm lưu lượng tuần hoàn, ứ máu tại gan, tăng áp lực tĩnh mạch cửa
570 Suy gan mạn biểu hiển ở: tiêu hóa, tuần hoàn, thận, thần kinh
571 Suy gan cấp thường xảy ra biến chứng: phù não
572 Biểu hiện không phải do suy gan cấp tính: buồn nôn và nôn
573 Rối loạn chức năng tuần hoàn ở suy gan mạn tính không có biểu hiện: không chảy máu
574 Trong bệnh lý của gan thường có biểu hiện thiếu máu do thiếu: vitamin, sắt, protein
575 Cơ chế nhiễm mỡ gan trong nghiện rượu là do: tăng tổng hợp acid béo từglucid và acid amin
576 Rối loạn không gây tăng bilirubin gián tiếp trong máu: tắc nghẽn đường dẫn mật
577 Các loại KST gây xơ gan: KST sốt rét, sán lá gan
578 Rối loạn không gây vàng da: sự tạo stercobilinogen trong ruột tăng
579 Trong huyết tương, bilirubin được vận chuyển bởi albumin
580 Sự xuất hiện của bilirubin kết hợp trong nước tiểu: khi có tắc nghẽn đường dẫn mật
581 Bệnh lý không gây nhiễm mỡ gan: tăng cholesterol máu
582 Hội chứng mất acid mật có thể xuất hiện trong trường hợp: rối loạn tuần hoàn gan ruột và bệnh Crohn
583 Trong xơ gan, tình trạng tăng đường huyết và rồi loạn dung nạp glucose không do cơ chế: nồng độ insulin trong máu giảm do giảm bài tiết
584 Cơ chế không gây tăng NH3 trên bệnh nhân xơ gan: có tình trạng nhiễm acid và tăng kali máu
585 Rối loạn không gây nhiễm mỡ gan: giảm tổng hợp appoprotein
586 Tăng NH3 va giảm ure máu là dấu hiệu cua: hôn mê gan do suy tế bào gan
587 Vàng da trong viêm gan virus là do:
- Rối loạn quá trình tiếp nhận bilirubin tự do vào tế bào gan
- Rối loạn quá trình kết hợp biluburin tại tế bào gan
- Rối loạn quá trình bài tiết bilirubin trong gan
588 Thiếu hụt Ceruloplasmin gặp trong bệnh: Wilson
589 Hội chứng tăng bilirubin trực tiếp trong máu là: Dubin Johnson và Rotor
590 Bệnh có biểu hiện tăng bilirubin sớm trong máu: tăng bilirubin nguyên phát
591 Vàng da trong bệnh Gillbert là do:
Trang 26- Rối loạn quá trình tiếp nhận bilirubin tự do vào gan
- Thiếu protein tải Y và Z
- Kết hợp với giảm hoạt tính UDP- glucuronyl transferase
592 Vàng da kèm theo triệu chứng ngứa, nhịp tim chậm gặp trong vàng da: nguyên nhân sau gan
593 Trong vàng da tại gan, tỷ lệ bilirubin kết hợp/tự do < 0,02
594 Trong bệnh lý gan mật, thời gian Quick kéo dài và nghiệm pháp Koller dương tính chứng tỏ có: tắc mật kéo dài
595 Dựa trên thuyết tăng NH3, liệu pháp dùng sử dụng để điều trị hôn mê gan: kiêng thịt, dùng sorbitol, neomyxin, lactulose
596 Trong hôn mê gan, thành phần thay đổi trong dịch não tủy: giảm
dopamine, tăng octopamin, tăng tyramine, tăng glutamin
597 Cơ chế chính của phù trong xơ gan là: tăng áp lực thủy tĩnh tĩnh mạch cửa
598 Nguyên nhân chính gây tăng áp lực tĩnh mạch cửa: do huyết áp tĩnh mạch toàn thân tăng
599 Trong vàng da tắc mật ngoài gan, phosphate kiềm trong máu tăng là do:
- Phosphate kiềm ngấm qua tế bào gan vào máu
- Phosphate kiềm ngấm qua khoảng Disse rồi theo bạch huyết vào máu
- Áp lực tăng cao trong ống dẫn mật kích thích tế bào gan tăng sản xuất phosphate kiềm
600 Trong xơ gan, yếu tố không góp phần tạo nên dịch cổ trướng: ứ dịch bạch huyết vùng cửa
601 Vàng da sinh lý ở trẻ sơ sinh thương là do: glucuronyl transferase chưa được tổng hợp cách đầy đủ
602 Yếu tố bên ngoài gây rối loạn chức năng gan: nhiễm khuẩn, nhiễm virus
603 Tổn thương gan do ứ mật tiên phát: biểu mô đường mật nhỏ bị tổn thương
604 Tổn thương gan do ứ mật thứ phát: viêm xơ đường mât, xơ hóa tế bào gan và tiến triển xơ gan
605 Hội chứng Budd- Chiari gây tổn thương gan vì: ứ trệ tuần hoàn
606 Tắc tĩnh mạch trên gan gây tổn thương gan do: các tế bào gan bị hoại tử
do thiếu oxy
607 Viêm ngoại tâm mạc co thắt dày dính gây tổn thương gan do: ứ trệ tuần hoàn
608 Rối loạn chuyển hóa protid trong tổn thương gan: giảm tổng hợp các yếu
tố II, VII, IX, X
609 Rối loạn chuyển hóa lipid trong tổn thương gan: giảm hấp thu và giảm tân tạo mỡ
Trang 27610 Bệnh khô mắt do thiếu vitamin A ở bệnh nhân có tổn thương gan là do rối loạn chuyển hóa lipid
611 Phù trong suy gan là do: giảm áp lực keo
612 Vàng da, bilirubin tự do trong máu tăng ưu thế thuộc: vàng da trước gan hoặc tại gan
613 Vàng da, bilirubin tự do và kết hợp đều tăng: vàng da trước gan
614 Vàng da, phân trắng, nước tiểu vàng là do nhóm nguyên nhân: vàng da sau gan
615 Suy tim phải gây rối loạn tuần hoàn chủ yếu tại gan do: ứ máu tại gan
616 Hậu quả của ứ máu tại gan: thoái hóa mỡ, xơ hóa
617 Nguyên nhân tăng áp lực tĩnh mạch cửa: hệ thống tĩnh mạch cửa bị tắc trước xoang hoặc sau xoang
618 Hậu quả của tăng mạch cửa: giãn tĩnh mạch thực quản
619 Chảy máu trong suy gan là do thiếu vitamin K
620 Suy gan cấp tính biểu hiện triệu chứng nổi bật ở não
621 Suy gan cấp tính: vàng da là mốc để phân loại mức độ cấp diễn
622 Nguyên nhân gân phá hủy nhanh nhu mô gan, CHỌN CÂU SAI: thiếu
máu gan từ từ
623 Biểu hiện của suy gan cấp: dấu hiệu nôn và dấu hiệu thần kinh xuất hiện sớm
624 Suy gan mạn tính gây rối loạn chức năng các cơ quan xung quanh với
biểu hiện, CHỌN CÂU SAI: tăng số lượng hồng cầu
625 Chán ăn, buồn nôn, chướng hôi, dầy bụng trong suy gan mạn là do: thiếumật làm giảm co bóp và tiết dịch ruột
626 Biểu hiện hay gặp nhất ở người suy gan mạn là: chảy máu
627 Thay đổi thành phần máu trong suy gan mạn: phosphate kiềm tăng trong tắc mật
628 Rối loạn thần kinh trong suy gan mạn do: nhiễm độc do các chat độc đối vớigan
629 Cơ chế gây bệnh não do gan là: tác nhân có hại đường tiêu hóa theo tĩnh mạch chủ dưới đến tim lên não
630 Ammoniac gây bệnh não do gan, CHỌN CÂU SAI: qua gan chuyển
thành ure
631 Các chất gây bệnh não do gan: ammoniac
632 Hội chứng gan thận: giảm lượng huyết tương qua thận
633 Yếu tố liên quan bệnh thận do gan, CHỌN CÂU SAI: kích thích hệ phó
giao cảm nội thận
634 Điều kiện thuận lợi tham gia vào các cơ chế hôn mê gan, CHỌN CÂU SAI: tăng glucose