Bài giảng sinh lý bệnh thận tiết niệu

Đa niệu: NT > 2 lít /ngày trừ t/h uốngquá nhiều  Đái tháo nhạt:  Thể nhạy cảm với ADH: do hạ đồi tuyến yên bị tổn thương →↓tiết ADH →↓THT nước ở ống lượn xa  Thể không nhạy cảm với AD

SINH LÝ BỆNH THẬN - TIẾT NIỆU

ĐẠI CƯƠNG

Cấu thận Siêu lọc → dịch lọc

Ống gần

-THT: G, P, aa, nước, Na + , K + , Cl - , HCO3- , ure

- BT: anion – cation hữu cơ

- Sản xuất: ammonia Quai Henle - THT: một phần nước và Na +

RỐI LOẠN CHỨC NĂNG THẬN

→ Tăng V tuần hoàn, ↑ ure

máu, ↑ uric máu

- Do giảm bài tiết ở ống thận

→ ↑ K/máu, toan máu

- Do giảm THT Na và nước

→ Đa niệu

- Do giảm THT các chất

→ Giảm K/máu

→ NT có albumin, G, phosphate

- Do giảm bài tiết

→ Toan máu

NHỮNG BIỂU HIỆN BỆNH LÝ

CỦA MÁU VÀ NƯỚC TIỂU

THAY ĐỔI VỀ NƯỚC TIỂU

Lượng nước tiểu:

THAY ĐỔI LƯỢNG NƯỚC TIỂU

1 Đa niệu: NT > 2 lít /ngày (trừ t/h uốngquá nhiều)

 Đái tháo nhạt:

 Thể nhạy cảm với ADH: do hạ đồi tuyến yên bị tổn

thương →↓tiết ADH →↓THT nước ở ống lượn xa

 Thể không nhạy cảm với ADH: TB ống thận giảm

đap ứng với ADH →↓THT nước ở ống lượn xa

 Lợi tiểu thẩm thấu: hiện diện chất có ALTT cao

trong dịch lọc (G, mannitol, urê) →↓THT nước/ÔT

 Lợi tiểu do tăng Na niệu: do khả năng THT NaCl

của ống thận bị tổn thương → thải lượng lớn NaCl và

nước ra ngoài (viêm bể thận mãn, bệnh ở ÔT mô kẽ)

THAY ĐỔI LƯỢNG NƯỚC TIỂU

2 Thiểu niệu: là khi nước tiểu <400ml/24 giờ

 Trước thận: do thiếu máu đến thận làm giảm

GFR

 Tại thận: do giảm lọc tại cầu thận có thể kết hợp

với tăng tái hấp thu

 Sau thận: do bế tắc đường tiểu làm giảm bài tiết

nước tiệu

3 Vô niệu: khi thể tích nước tiểu < 100mml/24 giờ

Ít gặp trên lâm sàng Nguyên nhân giống thiểu

niệu nhưng ở mức độ trầm trọng hơn

THAY ĐỔI LƯỢNG NƯỚC TIỂU

Đa niệu NT > 2 lít

/24h

- Tăng lọc ở CT hoặc giảm THT ở ÔT

- Thường gặp: STM, xơ thận (người già), viêm thận- bể thận mạn, ĐTĐ, đái tháo nhạt.

Thiểu

niệu

NT <

400ml /24h

- Giảm LL máu đến thận → giảm LL lọc

- Tổn thương tại thận hoặc tắc nghẽn đường dẫn niệu.

Vô niệu NT<100ml

/24h - Giống thiểu niệu nhưng nặng hơn

THAY ĐỔI THÀNH PHẦN NƯỚC TIỂU

1 Đạm niệu: khi protein thải ra > 200mg/24 giờ

 Tổn thương tại màng lọc cầu thận (một hay

nhiều lớp):

 Loại protein thoát ra tùy thuộc mức độ tổn thương

 Đầu tiên là Albumin, chủ yếu hay gặp, có phân tử

lượng nhỏ nhất, sau đó là các Globulin

protein →vượt quá khả năng tái hấp thu tối đa của

ống thận (bệnh đa u tủy)

THAY ĐỔI THÀNH PHẦN NƯỚC TIỂU

2 Huyết niệu: > 3 hồng cầu / quang trường dầu

 Xuất huyết cục bô:

 Tổn thương tại Nephron → máu chảy vào dịch lọc

(viêm vi cầu thận, viêm ống thận mô kẽ)

 Thường kèm theo đạm niệu và tế bào/nước tiểu

 Xuất huyết toàn thân:

 Do rối loạn cơ chế cầm máu

 Gặp trong xuất huyết giảm tiểu cầu, các rối loạn

đông máu

THAY ĐỔI THÀNH PHẦN NƯỚC TIỂU

3 Trụ niệu: bản chất là protein, hình thành dưới

ảnh hưởng của những tính chất lý hóa của nước tiểu

 Trụ trong (trụ hyaline): không có TB (1-2 trụ/phút)

→ albumin niệu nặng, mất nước

 Trụ mỡ: chứa những hạt mỡ giàu cholesterol →

hội chứng thận hư

 Trụ hồng cầu, bạch cầu, trụ TB biểu mô, trụ

hạt →viêm bể thận, viêm thận, lupus

 Trụ rộng: do ống thận bị giãn rộng → trường hợp

phì đại bù trừ của các nephron, suy thận mãn

THAY ĐỔI THÀNH PHẦN NƯỚC TIỂU

THAY ĐỔI THÀNH PHẦN NƯỚC TIỂU

RỐI LOẠN BÀI XUẤT NƯỚC TIỂU

RL bài tiết

NT Biểu hiện Nguyên nhân

Tiểu buốt Đau khi đi tiểu - Thường do nhiễm khuẩn /

viêm đường tiết niệu.

Tiểu không

tự chủ

- Do stress, rối loạn thần kinh cơ

Tiểu về đêm Tiểu nhiều lần

vào ban đêm

- Thường do suy tim, đái tháo đường.

BIỂU HIỆN Ở MÁU

Nitơ phi protein máu cao (Ure máu cao):

- Là tình trạng các sản phẩm giáng hóa protein (ure,

creatinin) bị tích lại do hậu quả của giảm bài tiết qua thận.

Toan máu:

- Do thận không đào thải được các sản phẩm acid ra khỏi cơ

thể (như acid uric), đồng thời giảm bài tiết H + , giảm sản

xuất NH3của tế bào ống thận.

Rối loạn cân bằng Kali:

BIỂU HIỆN TOÀN THÂN

 Phù:

 Ứ đọng Na kéo theo nước: do giảm độ thanh lọc

cầu thận và tăng THT / ÔT xa (viêm vi cầu thận cấp)

 Tổn thương màng lọc, thoát protein ra nước tiểu,

làm giảm AL keo huyết tương→phù (HCTH)

 Cao huyết áp:

 Tăng thể tích: ứ đọng Na+ và nước →↑Vdịch ngoại

bào vượt quá khả năng thải trừ của thận

 Co mạch: dưới tác dụng của Angiotensin II →↑tiết

Renin – Angiotensine II – Aldosterone

BIỂU HIỆN TOÀN THÂN

BIỂU HIỆN TOÀN THÂN

• RL quá trình cầm máu trong suy thận

• Do chất chống đông trong quá trình lọc máu

 Do tán huyết: đời sống HC giảm trong mt Uremie

CÁC TÌNH TRẠNG RỐI LOẠN CHỨC NĂNG THẬN

RỐI LOẠN CHỨC NĂNG THẬN

- Vỏ não: thông qua phần dưới vỏ và hệ nội tiết

- TKTV: thích dây giao cảm bụng gây giảm tiết niệu

do co mạch; trái lại khi cắt đứt dây này thấy tăng

RỐI LOẠN CHỨC NĂNG THẬN

Bệnh lý u: tiền liệt tuyến, K thận,…

RỐI LOẠN CHỨC NĂNG THẬN

RỐI LOẠN CHỨC NĂNG THẬN

SUY THẬN CẤP

 Định nghĩa:

Là tình trạng giảm nhanh chóng độ thanh lọc cầu

thận

→ sự tích tụ các chất phế thải có chứa nitơ

→ rối loạn cân bằng nước, điện giải, acid – base

Suy thận cấp thường có khả năng phục hồi hoàn

toàn

Tuy nhiên tỷ lệ tử vong vẫn cao (khoảng 60%)

SUY THẬN CẤP: Định nghĩa

 Sự thay đổi creatine/HT theo thời gian, quan trọng giá trị

creatinine HT một thời điểm

 Để chẩn đoán STC, cần biết về động học của creatinine HT

(lập lại ít nhất trong 24h)

 Sự giảm của V nước tiểu theo thời gian có giá trị trong chẩn

đoán, nhưng không đặc hiệu, nhất là STC do thuốc

SUY THẬN CẤP: Định nghĩa

Tiêu chuẩn R.I.F.L.E

SUY THẬN CẤP: NGUYÊN NHÂN

1 Suy thận cấp trước thận:

 Do giảm thể tích máu: xuất huyết, mất dịch qua

đường tiêu hóa, qua thận

 Do giảm cung lượng tim: gặp trong suy tim ứ

huyết, loạn nhịp, chèn ép tim,…

 Do giãn mạch toàn thân: gặp trong shock nhiễm

trùng, shock phản vệ,… hoặc do co thắt mạch máu

đến thận

 Do rối loạn cơ chế tự điều hòa vi tuần hoàn tại

thận: gặp trong bệnh đái tháo đường, cao huyết áp,

dùng thuốc ức chế men chuyển, thuốc kháng viêm

SUY THẬN CẤP: NGUYÊN NHÂN

2 Suy thận cấp tại thận:

 Bệnh lý các mạch máu lớn ở thận: ĐM thận, TM

thận

 Xơ vữa MM, huyết khối, thuyên tắc mạch, chèn ép

 Bệnh lý vi tuần hoàn thận và vi cầu thận: viêm vi

cầu thận, viêm mạch máu → tổn thương vi tuần hoàn

thận → giảm độ thanh lọc cầu thận

 Suy thận cấp do thiếu máu nuôi

 Suy thận cấp do chất độc đối với thận: hóa chất

điều trị ung thư, kháng sinh thuộc nhóm

amionglycoside, aciclovir

 Các bệnh ống thận – mô kẻ

SUY THẬN CẤP: NGUYÊN NHÂN

3 Suy thận cấp sau thận:

 Do tắc nghẽn đường tiểu: bệnh tuyến tiền liệt, do

thuốc hoặc phẫu thuật

 Bế tắc đường tiểu sẽ làm tăng áp lực ngược dòng

trong lòng ống thận dẫn đến tăng áp lực thủy tĩnh của

nang Bowmann làm giảm độ thanh lọc cầu thận

SUY THẬN CẤP: Cơ chế bệnh sinh

Suy thận cấp

Giảm lượng máu đến cầu thận làm giảm mức lọc cầu thận cấp tính

Giám tính thấm

màng đáy mao

mạch cầu thận

Màng tế bào ống thận bị

hủy hoại làm khuyếch tán

trở lại của dịch lọc cầu thận

khi đi qua ống thận

Tắc ống thận do xác tế bào,

do sắc tố, hoặc sản phẩm của protein

Tăng áp lực tổ chức kẽ do phù nề

SUY THẬN CẤP: GIAI ĐOẠN

KDIGO 2012

SUY THẬN CẤP: giai đoạn

GĐ khởi đầu:

Gđ xâm nhập, tấn công của tác nhân gây bệnh

Diễn tiến tùy theo từng loại:

- BN ngộ độc → nhanh → vô niệu ngay

- BN sốc → nhanh hay chậm tùy theo NN và kỹ

thuật hồi sức lúc đầu

SUY THẬN CẤP: giai đoạn

GĐ thiểu – vô niệu:

Thiểu niệu: NT < 500ml/24h (hoặc < 20ml/h), có

thể từ từ hoặc ngay vài ngày đầu khởi bệnh, trung

bình kéo dài 1 - 2 tuần

Thiểu niệu kéo dài > 4W → kiểm tra: thận bị hoại

tử vỏ, viêm CT cấp thể tiến triển nhanh, viêm

quanh tiểu ĐM thận, sỏi gây tắc NQ

Vô niệu: nước tiểu < 100ml/24h → urê, creatinine

tăng cao nhanh/máu

SUY THẬN CẤP: giai đoạn

GĐ thiểu – vô niệu: biểu hiện chủ yếu HC tăng

urê/máu cấp gồm:

TH: chán ăn, buồn nộn, nôn, táo bón/tiêu chảy

TM: tăng HA gặp ở viêm CT, lạm dụng dịch truyền

gây ứ nước, muối, ↑ HA nặng→ phù phổi, phù não

TK: kích thích vật vã, hôn mê, co giật, RL tâm thần

HH: Nhịp thở toan kiểu Kussmaul hoặc Cheyne

-Stokes, phù phổi, nhiễm khuẩn phổi

Thiếu máu:

- Thường xuất hiện sớm nhưng không nặng

- Khi có thiếu máu nặng thì cần nghĩ đến NN suy thận

cấp do xuất huyết nặng kéo dài hoặc bệnh có suy

thận mạn trước đó

SUY THẬN CẤP: giai đoạn

GĐ thiểu – vô niệu: biểu hiện chủ yếu HC tăng

urê/máu cấp gồm: (TT)

Gan - mật: vàng mắt, vàng da gặp do NN

Leptospirose, sốt rét tiểu huyết sắc tố

RL điện giải:

- Tăng K+/máu (hủy TB và huyết tán, tt toan máu)

0,5-1mmol/24h → rung thất, ngừng tim

- Giảm Ca, Na, tăng Mg và Phosphate

Toan máu: hậu quả từ tăng chuyển hóa, dự trữ

kiềm giảm

Nhiễm trùng: trong gđ vô niệu nhiễm trùng → NN

hàng đầu gây tử vong (nhiễm trùng đường hô hấp,

tiết niệu và ngoài da)

SUY THẬN CẤP: giai đoạn

GĐ tiểu nhiều: Thường bắt đầu từ 300ml/24h → BN

tiểu nhiều vào ngày thứ 3: NT đạt 1lít/ngày

Lưu ý: NT có thể 3 - 4lít/24h → RL nước – đg nặng,

trụy tim mạch, nhiễm trùng, viêm tắc TM, nhất là dị

hoá cơ → gầy nhiều → điều chỉnh nước điện giải

hợp lý tránh nguy cơ tử vong

Các chỉ số về sinh hoá trong máu chỉ bắt đầu giảm

dần sau vài ngày tiểu nhiều

Lượng urê, creatinine tăng càng nhanh trong NT →

phục hồi càng sớm và tiên lượng càng tốt (đánh giá

chính xác bằng độ thanh thải creatinine nội sinh)

Giảm K+, Na+ → đánh giá điện giải hằng ngày (bù)

SUY THẬN CẤP: giai đoạn

GĐ hồi phục:

Urê, creatinine máu giảm dần

Mức độ cô đặc nước tiểu tăng dần

 Giảm lượng nước tiểu, đôi khi bình thường

Giữ nước, gây phù ở chân, mắt cá hoặc bàn

SUY THẬN CẤP: chẩn đoán

 Chẩn đoán xác định:

Dựa vào dấu suy thận:

- Tiểu ít, vô niệu

- Urê, creatinine máu tăng cao dần

- Tăng K+ máu và toan máu

Dựa vào tính chất cấp tính:

- Chức năng thận bình thường trước đó

- Kích thước thận bình thường hoặc lớn

- Không có thiếu máu, không hạ Ca máu

SUY THẬN CẤP: chẩn đoán

 Chẩn đoán phân biệt: cần gián biệt giữa

STCvà đợt cấp của STM, dựa vào:

Tiền sử BN không có bệnh thận tiết niệu

Bệnh sử diễn tiến cấp và có NN cấp tính gây ra

Có khi rất khó phân biệt vì BN không nhớ rõ tiền

sử, thậm chí khi hôn mê rồi mới vào viện

Cần dựa thêm các triệu chứng khác:

Thiếu máu nặng: STM; STC: nhẹ, vừa.

Tăng HA: STC thường cao vừa, ít nặng / STM

tăng HA lâu ngày và có biến chứng trên tim, mắt,

mạch máu khá rõ ràng

SUY THẬN CẤP: chẩn đoán NN

Triệu chứng Viêm ÔT

cấp

Viêm kẽ thận cấp

Viêm cầu thận cấp

Viêm

CT cấp

Bệnh mạch thận cấp Tăng HA O O có có Có

Biến chứng về chuyển hoá riêng của suy thận cấp:

- Toan chuyển hoá, tăng K+/máu, tăng Vmáu, phù

phổi

- Nguy cơ suy dinh dưỡng

Nhiễm trùng BV:

- Do đặt Sonde BQ

- Vô niệu kéo dài → tiết niệu mất khả năng đề kháng

Xuất huyết tiêu hóa do loét cấp

Biến chứng tim mạch:

- Viêm TM, tắc mạch phổi

- Nhồi máu cơ tim, Tai biến mạch máu não

SUY THẬN CẤP: yếu tố nguy cơ

 Đang điều trị tại BV, đặc biệt là tình trạng nghiêm

trọng đòi hỏi phải chăm sóc đặc biệt

Tuổi cao, ngất

Tắc nghẽn mạch máu ở cánh tay hay chân (bệnh

động mạch ngoại vi)

Bệnh lý: ĐTĐ, THA, bệnh thận, bệnh gan,…

Tiên lượng xa:

Đa số TH không để lại di chứng và không chuyển

sang mạn tính, nhất là người trẻ

Hạn hữu 2% TH không lành hẳn có thể do sự

hoại tử vỏ thận cả hai bên (cần chạy thận nhân

tạo suốt đời, ghép thận)

SUY THẬN CẤP: ĐIỀU TRỊ

Mục tiêu điều trị - nguyên tắc chung:

 Nhanh chóng loại bỏ NN gây suy thận cấp

 Điều chỉnh các RL tuần hoàn, quan trọng phục

hồi lại lượng máu, duy trì HA tâm thu 100-120

mmHg

 Phục hồi lại dòng nước tiểu

 Điều chỉnh các RL nội môi

 Điều trị triệu chứng phù hợp với từng GĐ

 Chỉ định lọc máu ngoài thận khi cần thiết

 Chú ý chế độ dinh dưỡng, cân bằng nước điện

giải phù hợp với từng giai đoạn của bệnh

SUY THẬN CẤP: Xử trí

SUY THẬN MÃN

ĐN: là tình trạng suy giảm dần và không hồi phục

chức năng thận

Đào thải sản phẩm chuyển hóa,độc chất

Duy trì nước và điện giải

Chức năng nội tiết

Lâm sàng:

Bệnh thận mạn tính: tổn thương thận( Bất Thường

xét nghiệm, hình ảnh học thận) hoặc

GFR<60ml/ph/1.73 m2 da kéo dài hơn 3 tháng

Kèm theo các dấu hiệu mãn tính của bệnh như trụ

rộng, thận teo, loạn dưỡng xương, thiếu máu,…

Đái tháo Đường

Và tim mạch

Viêm cầu

Thận

Nguyên nhân khác

SUY THẬN MẠN: NGUYÊN NHÂN

Viêm cầu thận: chiếm 35-40%

là NN hay gặp nhất gây suy thận mãn trong quá khứ

ĐTĐ và bệnh thận do tăng HA là nguyên nhân chính

gây ra STM

Các nguyên nhân khác:

Bệnh mạch máu: bệnh ĐM thận

Bệnh cuộn tiểu cầu: bệnh thận do ĐTĐ

Bệnh hệ thống ống tiểu quản: do các chất gây độc, do

thuốc,Bệnh lao

Do tắc nghẽn: sỏi; do tiền liệt tuyến; bẩm sinh

Do bệnh lý di truyền: bệnh thận đa nang; Alport

SUY THẬN MẠN: NGUYÊN NHÂN

Thuyết nephron nguyên vẹn:

Khi số lượng nephron chức năng giảm 75%

thì mức lọc cầu thận giảm 50% so với mức

 Creatinine: là một chất thải mà máu tạo ra trong

khi phân chia TB trong quá trình hoạt động

→ Mức Creatinine trong máu có thể thay đổi, thông

thường để ở mức 0.6-1.2mg/dLB

Định lượng chức năng thận

Đánh giá theo mức Creatinin

Dùng GFR để đánh giá mức độ suy giảm

→ GFR :thường chính xác hơn với bệnh nhân

chức năng thận đã bị suy giảm

SUY THẬN MẠN: CƠ CHẾ BỆNH SINH

Đơn vị hoạt động: nephron

Bricker: khi có nephron bị tổn thương →

nephron lành phì đại, tăng độ lọc

 Khi 80% nephron bị tổn thương: thời kỳ bù

trừ.

Khi >90% nephron bị tổn thương: suy thận

nổi bật:

- Có sự kết hợp giửa cầu thận - ống thận

- Gia tăng áp lực máu ở các nephron còn lại –

xơ cầu thận – suy thận giai đoạn cuối

SUY THẬN MẠN: CƠ CHẾ BỆNH SINH

SUY THẬN MẠN: RL CÁC CHẤT

 Ure: máu tăng do ít được thải trừ

 Creatinine: không gây độc cho cơ thể → chuyển

thành chất : Creatin, sarcosine,… → gây độc

 Uremic toxin (Guadino succinic acid, chất có

nhân Phenol, amine, acid uric) gây ra triệu chứng TK

nhẹ như nhức đầu, mệt mỏi, run cơ,…

 Na+, H2O: tăng/giảm tùy yếu tố tác động, thường

gặp tăng do nhập vượt quá khả năng thải của thận

 PTH: tăng cao do giảm nồng độ calcium ion hóa.

 Insulin: giảm tác dụng do giảm gắn kết với

receptor, do các Uremic substance ngăn cản tác

dụng, hoặc do nồng độ K+ giảm nên proinsulin được

tiết nhiều hơn Insulin

 Gastrin: tăng vì giảm thoái biến gây dễ loét dạ dày

 Tiêu hoá: nôn, ói, nấc cụt, lở loét niêm mạc miệng, viêm

tuyến mang tai (nặng: loét dạ dày, ruột, XHTH, viêm tuy, )

 Tim mạch: suy tim ứ huyết, THA, phù phổi cấp

 Viêm màng ngoài tim, đôi khi có tràn dịch → ép tim

 Thần kinh: TKTW:mất ngủ, ngủ gà, giảm trí nhớ….

 TK ngoại vi: RL vận động - cảm giác, đối xứng

 Dị trưởng xương: hay gặp đau xương (lưng, gối, bẹn)

 Dễ gãy xương bệnh lý: gãy cổ xương đùi, xẹp cột sống, vì

loãng xương,xơ hoá, nhuyễn, viêm xương gây nên.

 Huyết học: TM, RLĐM, huyết tán, giảm miễn dịch,

 RL nước điện giải:

 Nước: khả năng cô đặc hoặc pha loãng NT bị giới hạn

 Chất điện giải: Na, K

RL kiềm toan: gđ cuối: toan CH, kiềm CH (khi đtrị quá trớn)

 Da: khô, ngứa, ht muối sương do ure → NH3 → kết tinh

SUY THẬN MẠN: LÂM SÀNG

Các giai đoạn Suy thân mạn:

Năm 2002, Hiệp hội thận quốc gia (Mỹ) đưa ra

hướng dẫn xác định GĐ suy thận,và chia ra 5GĐ

chính, dựa vào GFR - mức lọc máu cầu thận

Nếu GFR: ≥90 thì coi như bình thường

Tuổi từ 65 trở lên sẽ có nguy cơ cao gấp đôi

Khi CN thận bắt đầu giảm, có thể ước tính tiến triển

suy thận và điều trị giảm nguy cơ biến chứng khác

Gđ3: GRF giảm (30 - 59)

Thiếu máu và các bệnh về xương có thể xuất hiện

Gđ4: GFR giảm nghiêm trọng (15 - 29)

Tiếp tục điều trị các biến chứng

Bắt đầu tính biện pháp thay thế cho thận bị hư tổn

Gđ5: suy thận hoàn toàn (GFR <15)

Cần phải lọc máu hoặc cấy ghép thận mới

SUY THẬN MẠN: TIẾN TRIỂN