Nguyên nhân là do có một hoặc nhiều đường dẫn truyền phụ đi tắt: + Từ nhĩ xuống thất bó Kent+ Từ nhĩ xuống bộ nối bó James+ Từ bộ nối xuống thất bó Mahaim → Làm cho xung động kích thích
Trang 31 ĐẠI CƯƠNG
1.1.ĐỊNH NGHĨA: Hội chứng kích thích sớm là bất thường
bẩm sinh của tim, có thể xuất hiện trong những năm đầu sau sinh hoặc đôi khi xuất hiện muộn Nguyên nhân là do
có một hoặc nhiều đường dẫn truyền phụ đi tắt:
+ Từ nhĩ xuống thất (bó Kent)+ Từ nhĩ xuống bộ nối (bó James)+ Từ bộ nối xuống thất (bó Mahaim)
→ Làm cho xung động kích thích từ nhĩ xuống có một bộ phận đến tâm thất sớm hơn, trong khi đường dẫn truyền chính thống vẫn bình thường, nên có một phần tâm thất khử cực sớm hơn so với bình thường
Trang 41 ĐẠI CƯƠNG
1.2 PHÔI HỌC
Trong tim nguyên thủy, cơ nhĩ và cơ thất vốn vẫn nối liền nhau Đến tháng thứ hai sinh ra vòng sợi xơ mọc ngang đan xen vào giữa những sợi cơ để hình thành vách ngăn nhĩ thất Vách ngăn này sẽ cắt đứt toàn bộ các sợi cơ làm cho không còn mối liên hệ trực tiếp giữa các sợi cơ của tâm nhĩ và tâm thất.
Nếu có những sợi cơ không bị cắt đứt, thì những sợi cơ này sẽ tạo thành những cầu nối nhĩ thất gọi là đường phụ (accessory pathway) hoặc đường tắt (bypass).
Trang 51 ĐẠI CƯƠNG
1.2 PHÔI HỌC
Các đường dẫn truyền phụ:
+ Bó Kent: nối trực tiếp cơ nhĩ với cơ thất.
+ Bó James: từ nhĩ đi vòng qua gờ nút nhĩ thất đến phần dưới của nút nhĩ thất hoặc phần đầu của bó His
+ Bó Mahaim: nối phần dưới nút nhĩ thất hoặc phần trên bó His với tâm thất, thường là vùng vách liên thất.
Trang 6Các đường dẫn truyền nhĩ thất trong hội chứng kích thích sớm
K: bó Kent; J: bó James;M: sợi Mahaim
Trang 71.3 PHÂN LOẠI
Hội chứng kích thích sớm bao gồm:
+ HC W-P-W (Wolff-Parkinson-White) + HC Lown-Ganong-Levine
+ HC kích thích sớm do sợi Mahaim
1 ĐẠI CƯƠNG
1.4 CƠ CHẾ GÂY BIẾN ĐỔI ECG
ECG trong block nhánh và hội chứng kích thích sớm đều gây ra hình ảnh QRS giãn rộng, nhưng:
+ Block nhánh: gây biến đổi phần cuối của QRS.
+ HC kích thích sớm: gây biến đổi phần đầu của QRS.
Trang 82.1 SINH LÝ BỆNH
Năm 1943, các nhà khoa học đã chứng minh trong hội chứng WPW có những bó dẫn truyền bất thường (bó Kent) nối từ nhĩ xuống thất và không đi qua hệ thống nút nhĩ-thất (nút AV)
Xung động từ nhĩ xuống thất qua bó Kent sớm hơn và gây khử cực thất sớm hơn khi qua nút
AV Khi đó, thất sẽ được khử cực từ cả hai xung động: một qua nút AV và một qua đường phụ (bó Kent).
2 HC WPW (Wolff-Parkinson-White)
Trang 92.1 SINH LÝ BỆNH
Những khảo sát điện sinh lý cho thấy bó Kent
có thể định vị ở bất cứ nơi nào trong rãnh nhĩ thất hay trong vách liên thất Thường gặp nhất là:
- Thành bên tim trái (50%)
- Sau vách liên thất (30%)
- Trước vách liên thất bên phải (10%)
- Thành bên tim phải (10%) Khoảng 13% những người có kích thích sớm
có nhiều hơn một đường phụ.
2 HC W-P-W (Wolff-Parkinson-White)
Trang 10- Và khử cực thất bình thường (QRS): do xung động qua nút AV
2 HC W-P-W (Wolff-Parkinson-White)
Trang 11ECG trong WPW
1 khử cực nhĩ tạo sóng P trên ECG
2 khử cực thất qua đường phụ tạo sóng delta
3 khử cực thất theo đường nút AV
Trang 12Sóng Delta tuy đến tâm thất sớm nhưng lan truyền chậm theo cơ chế trực tiếp từ sợi cơ đến sợi cơ (cell to cell) nên không khử cực được toàn bộ tâm thất
Dẫn truyền qua đường phụ càng nhanh (hay qua nút
AV càng chậm) thì lượng cơ tim được khử cực từ đường phụ càng lớn → sóng delta càng lớn, càng nổi trội và QRS càng dãn rộng
2 HC W-P-W (Wolff-Parkinson-White)
Trang 13ECG trong trường hợp không có đường phụ hay đường phụ bị đóng
Trang 142 HC W-P-W (Wolff-Parkinson-White)
đường phụ khử cực sớm thất (Vùng xanh ở thất là vùng được khử cực sớm từ xung động qua đường phụ Mũi tên chỉ sóng delta)
Trang 16+ Khi một người có ECG theo các tiêu chuẩn trên và không có biểu hiện bệnh thì gọi là ECG dạng WPW (WPW pattern) hay WPW không triệu chứng
+ Khi bệnh nhân vừa có ECG dạng WPW vừa có các rối loạn nhịp đặc trưng thì gọi là hội chứng WPW (WPW syndrome)
2 HC W-P-W (Wolff-Parkinson-White)
Trang 17Trong HC WPW: có hai dạng QRS:
•Type A: do đường phụ ở bên trái, sóng R cao ở chuyển đạo V1-V3 (sóng delta dương hay đi lên)
Trang 182 HC W-P-W (Wolff-Parkinson-White)
Sóng R chiếm ưu thế ở V1
Sóng R cao và sóng T đảo ở V1 - V3 giống phì đại thất phải.
Sóng delta âm ở aVL mô phỏng sóng Q của nhồi máu thành bên - được gọi là "giả nhồi máu".
Trang 20•Type B: do đường phụ ở bên phải, dạng QS ở chuyển
đạo V1-V3 (sóng delta âm hay đi xuống)
Trang 223 HC Lown-Ganong-Levine
Hội chứng Lown-Ganong-Lewine (LGL), còn được gọi là hội chứng PR ngắn để chỉ
khoảng PR trên ECG ngắn, sau đó là phức bộ QRS bình thường (không có sóng delta)
Đa số tác giả thấy rằng PR ngắn do xung động kích thích đi qua nút nhĩ thất với thời gian ngắn hơn bình thường, thể hiện bằng sự rút ngắn của đoạn AH (nhĩ – His)
Nguyên nhân có thể do đường tắt ngay trong nút hoặc do bó James.
Trang 244 HC KÍCH THÍCH SỚM DO BÓ MAHAIM
Bó Mahaim là đường dẫn truyền phụ ít gặp hơn cả.Trên điện tim đồ thấy:
+ Khoảng PR bình thường
+ Phức bộ QRS có sóng delta (như trong HC WPW)
Nếu có block nhĩ thất, khoảng PR cũng có thể dài hơn bình thường
Tùy theo vị trí bó Mahaim đi vào phía bên trái hay phía bên phải của vách liên thất mà hình ảnh QRS trên điện tâm đồ giống như trong HC WPW có bó Kent ở bên trái hay bên phải với QRS dương hoặc âm ở V1
Bó Mahaim cũng có thể gây ra loạn nhịp nhanh trên thất do vòng vào lại