[LT2] THỰC HÀNH LÂM SÀNG SUY TIM TRÁI

Suy tim là một hội chứng lâm sàng thường gặp trong tim mạch cũng như là trong nội khoa. Việc điều trị và kiểm soát suy tim thành công đòi hỏi việc chẩn đoán và đánh giá suy tim một cách đầy đủ. Đặc biệt là các trường hợp suy tim mất bù, chiến lược điều trị sẽ thay đổi so với một suy tim trái mạn tính. Chẩn đoán bao gồm, xác định có hay không có suy tim, suy tim phải hay suy tim trái, mức độ suy tim theo phân độ NYHA như thế nào, nguyên nhân suy tim là gì, có yếu tố làm nặng suy tim hay không ? nếu có là yếu tố nào. Cận lâm sàng cần được thực hiện để đánh giá suy tim như chức năng thận, đánh giá tổn thương gan, ion đồ, công thức máu và đông máu toàn bộ. Những xét nghiệm này có liên quan đến việc sử dụng thuốc và không làm cho tình trạng suy tim nặng hơn do các tác động bất lợi của thuốc gây ra. Điều trị suy tim gồm giảm triệu chứng, loại bỏ hay kiểm soát yếu tố thúc đẩy, cải thiện tiên lượng, điều trị nguyên nhân, tầm soát và điều trị biến chứng. Hy vọng bài giảng này sẽ mang lại nhiều kiến thức thú vị cho quí độc giả, đồng nghiệp trong việc chẩn đoán và điều trị suy tim.

SUY TIM TRÁI TRONG THỰC HÀNH LÂM SÀNG

Mục tiêu

• Biết cách chẩn đoán suy tim một cách đầy đủ

• Đề nghị cận lâm sàng cần thiết cho một bệnh nhân suy tim

• Các chiến lược điều trị suy tim có phân suất tống máu giảm

CHẨN ĐOÁN SUY TIM

1 Có Suy tim hay không ? ( Dùng Framingham hoặc ESC )

2 Trái hay phải ?

3 Mức độ suy tim (độ mấy theo NYHA) ?

4 Nguyên nhân suy tim là gì ?

5 Mất bù hay ổn định ?

6 Yếu tố thúc đẩy nếu có là gì ?

Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim

• Có dấu hiệu gợi ý suy tim:

• Mệt khó thở, giảm khả năng gáng sức

• Khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm

• Phù chân

• Tĩnh mạch cổ nổi

• Bằng chứng thực thể của suy tim:

• Có dấu hiệu tim to khi thăm khám

• Cận lâm sàng có dấu hiệu về bất thường của tim :

• X-quang ngực bóng tim to, sung huyết phổi

• ECG có dấu hiệu lớn tim, block nhánh trái,

• Chỉ điểm sinh học: NT-proBNP hay BNP tăng

• Siêu âm có thay đổi cấu trúc rối loạn chức năng thu hoặc tâm trương

Trái hay phải

• Dấu hiệu của lớn tim:

• Bên trái :

• mỏm tim xuống thấp và ra ngoài, diện đập mỏm tim rộng

• Mỏm tim nảy mạnh và ra ngoài

• Bên phải:

• Có dấu Hardzer và dấu nảy trước ngực

Phù trong suy tim trái

• Cung lượng tim  giảm tưới máu thận  kích hoạt hệ RAS  giữ muối nước tăng tiền tải  tăng co bóp cơ tim ( theo định luật Frank –Sterling)

• Nước dư thoát dịch ra mô kẽ

• Tăng thể tích lòng mạch  tĩnh mạch cổ nổi

• Mô ngoại vi  tình trạng phù, gan to, tràn dịch

• Mô kẽ phổi  khó thở kịch phát về đêm, khó thở khi nằm

Phân độ NYHA

• Phân độ NYHA dành cho suy tim mạn

• Phân độ tại thời điểm thăm khám bệnh nhân

• Đợt mất bù của suy tim, bệnh nhân có tình trạng khó thở cấp, mức độ gáng sứcgiảm  tương đương độ NYHA III hoặc độ IV

Phân độ NYHA

Nguyên nhân suy tim

• Bệnh tim bẩm sinh ( thông liên thất, còn ống động mạch )

• Van tim ( hở van hai lá, hẹp van động mạch chủ, hở van động mạch chủ)

• Tăng huyết áp

• Bệnh mạch vành

• Bệnh cơ tim nguyên phát

• Viêm cơ tim

• Do hóa trị, xạ trị

• Do rối loạn nhịp

• …

Đợt mất bù suy tim

• Dấu hiệu chẩn đoán đợt mất bù:

• Khó thở nhiều và diễn tiến nhanh

• Bệnh nhân có dấu hiệu khó thở, thở nhanh, co kéo

• Tri giác có thể lơ mơ, tiếp xúc chậm

• Tay chận lạnh

• Nhịp tim nhanh > 100 lần/ phút

• Phổi có ran

Yếu tố thúc đẩy

1 Nhiễm trùng : thường gặp nhất

2 Tim mạch:

1 Rối loạn nhịp tim : thường gặp nhất

2 Cơn tăng huyết áp

3 Thiếu máu cơ tim cấp

4 Thuyên tắc phổi ( hiếm )

3 Nhóm tăng cung lượng

1 Cường giáp

2 Thiếu máu cấp

3 Thai kỳ

4 Điều trị

1 Không tuân thủ điều trị

2 Dùng thuốc khác làm xấu chức năng tim

Rối loạn nhịp tim

• Rối loạn nhịp không đều : 90% do rung nhĩ

Chẩn đoán

• Suy tim (trái/phải ) độ mấy theo NYHA – do nguyên nhân gì ? – có đợt mất bùkhông ? Nếu có yếu tố làm nặng là gì ?

Cận lâm sàng

• X-quang ngực thẳng

• Vai trò:

- Xác định chẩn đoán thông qua dấu hiệu bóng tim to

- Chẩn đoán tình trạng sung huyết phổi với các dấu hiệu:

- Tăng tuần hoàn phổi

- Đường Kerley

- Nốt thâm nhiễm lan toả từ rốn phổi lan ra ngoại vi

- Tràn dịch màng phổi, tràn dịch rảnh liên thuỳ

- Chẩn đoán tổn thương phổi đi kèm ( yếu tố thúc đẩy)

- Rối loạn nhịp ( rung nhĩ, loạn nhịp thất )

- Rối loạn dẫn truyền ( block nhánh trái, QT dài…)

- Dấu hiệu lớn buồng tim giúp khẳng định bệnh nhân có thay đổi cấu trúccủa tim

- Giúp tiên lượng

- Chưa khẳng định suy tim trên lâm sàng  NT-proBNP hoặc BNP tăngcao giúp chẩn đoán suy tim

Cận lâm sàng

• Siêu âm tim

• Chẩn đoán thể suy tim: tâm thu hay tâm trương, trái hay phải

• Đánh giá chức năng co bóp thất trái, phân suất tống máu (EF), trong suy tim:

Cận lâm sàng

• Chức năng thận

• Đánh giá chức năng thận trước khi điều trị

• Liên quan dùng thuốc:

• ức chế men chuyển, ức chế thụ thể, lợi tiểu kháng aldosterone chống chỉđịnh suy thận

• Khi có suy thận cần dung furosemide liều cao hơn

• Suy thận hay xảy ra ở người có suy tim, đặc biệt suy tim mất bù Sự giảmtưới máu thận kéo dài làm suy thận trước thận và có thể diễn tiến đến suythận tại thận

Cận lâm sàng

• Tổn thương gan

• Đánh giá tổn thương gan trước khi điều trị

• Liên quan dùng thuốc:

• Các thuốc chuyển hoá qua gan ( nhóm ức chế men chuyển, ức chế beta)

• Các thuốc làm chức năng gan xấu hơn (statin)

• Làm nặng thêm tình trạng rối loạn động máu ( kháng đông, chống kết tậptiểu cầu)

• Tình trạng sung huyết xảy ra làm cho gan dễ bị tổn thương và giảm chức

năng tổn hợp các yếu tố Trong đó quan trọng nhất là yếu tố đông cầm máu

• Làm tăng nguy cơ loạn nhịp tim

• Tăng nguy cơ ngộ độc Digoxin

• Nguyên nhân hạ do : ăn uống kém và dung lợi tiểu furosemide kéo dài

• Tăng:

• Ít gặp

• Nếu dùng ức chế men chuyển, ức chế thụ thể, lợi tiểu giữ kali  kali máu tăng cao  loạn nhịp tim

• Thiếu nguyên liệu thường là thiếu Fe do đó cần làm Fe huyết thanh

và Ferritin để kiểm tra

Cận lâm sàng

• Đông máu

• Cần kiểm tra khi:

• Có biểu hiện tổn thương gan

• Đang dùng kháng đông hoặc dự định dùng các thuốc có ảnh hưởng đếnđông cầm máu

Cận lâm sàng

• Men tim

• Cần làm khi:

• Bệnh nhân có đau ngực

• Khó thở diễn tiến nhanh

• ECG có bất thường nghi ngời hội chứng vành cấp ( ST chênh lên, ST chênh xuống, sóng T cao nhọn, T âm sâu hoặc block nhánh trái mới xuấthiện)

• Tụt huyết áp không rõ lý do

Cận lâm sàng

• Hormone giáp

• Cần kiểm tra khi:

• Tiền sử bệnh lý tuyến giáp

• Dấu hiệu gợi ý bệnh lý tuyến giáp

• Có rung nhĩ hoặc các loạn nhịp trên thất khác

• Nhịp nhanh kém đáp ứng điều trị

Mục tiêu điều trị

1 Giảm khó thở

2 Kiểm soát yếu tố thúc đẩy

3 Cải thiện tiên lượng suy tim

4 Điều trị nguyên nhân

5 Phát hiện và điều trị biến chứng

Giảm khó thở

• Nằm đầu cao 45 độ

• Sử dụng thuốc lợi tiểu Furosemide:

• Furosemide

• Lợi tiểu mạnh  giảm tiền tải

• Chỉ định : dấu hiệu suy tim sung huyết , dư dịch

• Không dung; huyết áp < 90mmHg

• Đường : nhanh  tĩnh mạch ( khoảng 30 phút ), chậm hơn  uống

• Liều :

• 20 – 40mg nếu không có suy thận và chưa từng dung lợi tiểu

• 40 – 80 mg : có suy thận và hoặc đã từng dung lợi tiểu Nhắc lại sau

30 phút nếu không có đáp ứng

Giảm khó thở

• Nitroglycerin

• Thuốc dãn mạch làm giảm tiền tải

• Chỉ định : khi lợi tiểu chưa hiệu quả hoặc không thể dung lợi tiểu

• Không dùng; huyết áp < 90mmHg

• Đường : truyền tĩnh mạch liên tục

• Liều :

• 10 – 20 ug/phút nếu huyết áp < 140 mmHg,

• 30 ug/ phút nếu huyết áp ≥ 140mg

• Liều tăng dần 10ug/ 10 phút cho đến khi bệnh nhân giảm khó thởhoặc huyết áp < 90mmHg

• Khi lợi tiểu và hoặc nitrate truyền tĩnh mạch chưa có hiệu quả

• Huyết áp tâm thu không quá 140mmHg

• Đường : truyền tĩnh mạch liên tục

• Liều :

• 1 – 2 ug/kg/phút sau 3 – 4 ngày  ngưng

• Nếu đã dùng Dobutamin để duy trì sự co bóp của tim thì nên dùngphối hợp them Digoxin 0,25mg 1/2 viên uống ngày, vì Digoxin 3 uống– 4 ngày sau mới có tác dụng

• Khi có dùng Digoxin để tránh ngộ độc sau khi uống 5 ngày ta nênngưng thuốc 2 ngày ( gọi là mở cửa sổ)

Kiểm soát yếu tố thúc đẩy

• Loạn nhịp tim:

• Shock điện

• Thuốc

Shock điện chuyển nhịp:

- Không hiệu quả: do cấu trúc thất trái bị thay đổi vì vậy sau shock điện khảnăng tái phát lại cao

- Tổn thương cơ tim: do đưa dòng điện đi qua

- Biến chứng tắc mạch: do huyết khối từ tim thoát ra khỏi buồng thất gây tắcmạch

Kiểm soát yếu tố thúc đẩy

• Loạn nhịp tim:

• Shock điện

• Thuốc

Thuốc kiểm soát nhịp:

- Ức chế beta: chống chỉ định do bệnh nhân có suy tim sung huyết

- Ức chê canxi non DHP : chống chỉ định do bệnh nhân có suy tim sung huyết

- Digoxin :

- Nên dùng đồng thời giúp cải thiện khả năng co bóp của tim

- Liều Digoxin 0,5 mg 1/2 ống tiêm mạch chậm  chích nhắc lại ( sau 2 giờ) nếu cần Liều lượng 1/2 ống hay 1/4 ống tuỳ thuộc vào nguy cơ ngộđộc  Sau khi ổn định chuyển sang thuốc uống

Cải thiện tiên lượng

• 3 nhóm thuốc cải thiện tiên lượng:

• Ức chế men chuyển/ ức chế thụ thể

• Ức chế beta

• Lợi tiểu kháng Aldosteron

Cải thiện tiên lượng

Hệ RAS trong suy tim:

• Giảm tưới máu thận  kích hoạt hệ RAS

• Tăng tiết Renin : biến đổi Angiotensinogen thành Angiotesin I  men chuyển angiotensin II

• Angiotesin II  giữ muối nước ở thận

• Angitoensin II  tuyến thượng thận  aldosterone  giữ muối nước

• Angiotesin II  co mạch  tăng hậu tải

• Giữ muối nước  tăng tiền tải

Cải thiện tiên lượng

• Ức chế men chuyển

• Giảm hậu tải  cải thiện tiên lượng

• Chống chỉ định : suy thận cấp, suy thận mạn ( GFR < 30ml/phút) , tăng Kali, phụ nữ có thai và cho con bú, huyết áp < 90mmHg

Cải thiện tiên lượng

• Ức chế men chuyển

• Liều : thấp hoặc liều cao

• Thấp tăng dần: ở người chưa có dùng ức chế men chuyển, không cótăng huyết áp, không có tiểu đường, bệnh thận mạn tránh hiện tượngtụt huyết áp liều đầu

• Chọn Captoril : tác dụng nhanh và ngắn Liều 1/2 viên x 2 uống, sau

48 giờ huyết áp ổn  1 viên x 2 uống Sau ổn  Enalapril 5mg 1 viên

x 2 uống  tăng dần đến liều đích hoặc bệnh nhân dung nạp Mỗi 14 đến 28 ngày

• Liều đích là liều cải thiện tiên lượng tử vong rõ

• Liều dung nạp là liều bệnh nhân không có triễu chứng của huyết ápthấp

Cải thiện tiên lượng

• Ức chế men chuyển

• Giảm hậu tải  cải thiện tiên lượng

• Chống chỉ định : suy thận cấp, suy thận mạn ( GFR < 30ml/phút) , tăng Kali, phụ nữ có thai và cho con bú

• Liều : thấp hoặc liều cao

• Cao ở người có dùng ức chế men chuyển, có tăng huyết áp, có tiểuđường, bệnh thận mạn

• Chọn Enalapril 5mg 1 viên x 2 uống  tăng dần đến liều đích hoặcbệnh nhân dung nạp Mỗi 14 đến 28 ngày

• Xuất hiện tác dụng phụ  đổi sang ức chế thụ thể

Cải thiện tiên lượng

• Thuốc ức chế beta

• Giảm tưới máu cơ quan  kích hoạt hệ giao cảm

• Hệ giao cảm:

• Tăng nhịp tim

• Tăng co bóp cơ tim

• Co mạch  tăng hậu tải

• Tăng tiết renin  tăng hậu tải

Cải thiện tiên lượng

• Ức chế beta

• Giảm nhịp tim  cải thiện tiên lượng

• Chống chỉ định : suy tim sung huyết, nhịp chậm < 60 lần/ phút, huyết áp < 90mmHg, block nhĩ thất độ II, III, co thắt phế quản, hội chứng Raynaund

• Dùng khi tình trạng suy tim ổn định, bệnh nhân có thể nằm đầu ngang được, không có rale ở phổi, không có gallop

• Thuốc : Metoprolol, bisoprolol, nevivolol và carvediol

• Thấp tăng dần: cho đến khi đạt mục tiêu : nhịp tim khi nghỉ 50 – 60 lần/phút

và 60 – 70 lần/ khi gang sức hoặc liều dung nạp nghĩa là liều tại đó mà bệnhnhân không có triệu chứng do nhịp chậm

Cải thiện tiên lượng

• Lợi tiểu kháng aldosteron

• Cải thiện tiên lượng ở bệnh nhân có phân suất tống máu giảm, suy tim do bệnh mạch vành

• Chống chỉ định : suy thận, tăng Kali máu

• Thuốc : verospirone

• Liều 25 – 50 mg

Điều trị nguyên nhân

• Do bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ:

• Chống kết tập tiểu cầu  clopidodrel/ aspirin

• Statin  rosuvastatin/ atorvastatin

• Chụp mạch vành khi phân suất tống máu < 40%

• Do bệnh van tim hoặc tim bẩm sinh

• Phẩn thuật hoặc thủ thuật thích hợp

• Ưu điểm : rẻ tiền

• Nhược điểm : chỉnh liều để duy trì INR từ 2- 3

• Dùng liều 1mg  2 ngày sau thử lại INR để chỉnh liều

• Kháng đônh thế hệ mới do ức chế chọn lọc yếu tố đông máu

• Ưu điểm : không cần thử INR

• Nhược điểm : mắc, không dùng trên bệnh nhân bệnh van tim do hậu thấphoặc van cơ học

Tóm tắt

• Chẩn đoán đầy đủ : mức độ, nguyên nhân, yếu tố thúc đẩy, biến chứng

• Cận lâm sàng giúp khẳng định chẩn đoán và đánh giá trước điều trị

• Điều trị gồm:

• Giảm triệu chứng

• Kiểm soát yếu tố thúc đẩy

• Cải thiện tiên lượng ( ức chế men chuyển/ ức chế thụ thể, ức chế beta và lợitiểu kháng aldosterone)

• Điều trị nguyên nhân

• Tầm soát và điều trị biến chứng