ÁP XE GAN VI TRÙNG (BỆNH học NGOẠI)

 Waller, Dieu Lafoy: AGVT ở BN bị VRT, viêm tĩnh mạch..  TK có KS, căn nguyên AGVT đã thay đổi, nhiễm trùng đường mật đứng hàng đầu, rồi TM cửa, vô căn, nhưng tử vong có giảm... II- C

ÁP XE GAN VI

TRÙNG

I- LỊCH SỬ:

 Hippocrates mô tả AGVT từ 4000 năm trước công nguyên

 John Bright mô tả AG 1836

 Waller, Dieu Lafoy: AGVT ở BN bị VRT, viêm tĩnh mạch

 Ochsner 1938 tổng quan AGVT thời kỳ

chưa có kháng sinh, chủ yếu do VRT.

 TK có KS, căn nguyên AGVT đã thay đổi, nhiễm trùng đường mật đứng hàng

đầu, rồi TM cửa, vô căn, nhưng tử vong có giảm.

 AGVT thường găëp ở BN 50-60 tuổi, yếu có bệnh ác tính, suy giảm miễn dịch

 Tỉ lệ nam/nữ: 1,5/1.

II- CĂN NGUYÊN

 TB Kuffer là hàng rào lọc VTø động mạch, tĩnh mạch, đường mật tại chỗ => khi khả năng lọc suy giảm và gan bị thương tổn => AGVT

 6 căn nguyên : VT đến gan từ các đường sau :– Đường mật: 40%, do nhiễm trùng đường

mật (sỏi, hẹp, nối mật ruột)

– Tĩnh mạch cửa: (20%) VT từ ống tiêu hóa, VRT còn 2%

– Động mạch gan (12%): chích xì ke, viêm nội tâm mạc, viêm tai, áp xe vùng…

– Chấn thương (4%): vết thương gan, hủy u

gan

– Trực tiếp (6%): từ áp xe dưới hoành, lủng dạ dày tá tràng, viêm túi mật hoại tử…– Vô căn ( 20%): gặp ở BN tiểu đường, suy giảm miễn dịch …

III- TẦN SUẤT:

 - AGVT ít thay đổi # 0,016 % số BN nhập viện ở Mỹ

 - Ở VN ít gặp: căn nguyên chủ yếu là đường mật , Nam # Nữ

 IV- YẾU TỐ THUẬN LỢI:

- Tiểu đường, xơ gan, viêm tụy mãn, loét dạ dày tá tràng, viêm ruột, vàng da, ung thư,

hóa trị …

 V- BỆNH HỌC:

- Từ tĩnh mạch cửa, chấn thương, vô căn… đơn áp xe

- Từ đường mật, động mạch: đa áp xe nhỏ

AGVT: # 65% ở gan P và đơn áp xe,

12% ở gan trái

23% ở 2 bên gan

2 thùy, đa AG

1VT, Gr(-), hiếu khí hay

kỵ khí E.coli.

Tĩnh mạch

cửa Nhiễm trùng ổ bụng Thùy P>T

Đa, đơn AG

Đa VT đường ruột, hiếu khí kỵ khí S.foecalis, E.coli, B.fragilis

Động

mạch

Du khuẩn huyết Nhiễm trùng hệ thống

2 thùy, đa AG

1 VT, Gr(+), hiếu khí S.aureus,

S.pyogenes Chấn

thương Nhiễm trực tiếpMô hoại tử Vùng ganbị tổn

thương

1 VT, Gr(+), hiếu khí

S.aureus, S.pyogenes.

Trực tiếp Viêm túi mật

Lủng dạ dày tá tràng

Vùng tiếp cận 1 VT, Gr(-), hiếu khí, E.coli Vô căn Không rõ Thùy P > T 1 VT, kỵ khí, B fragilis

7.2 Xét nghiệm sinh hóa:

Biểu hiện nhiễm trùng hệ thống.

VII/ CHẨN ĐOÁN:

7.1 Biểu hiện lâm sàng:

 Triệu chứng (Symptoms) Dấu chứng (Signs)

 Sốt 83% Đau hạ sườn P 52%

 Sụt cân 60% Gan to 40%

 4 Y học hạt nhân: ít dùng

 5 X- quang: # 50% có hình ảnh tràn

dịch màng phổi, cơ hoành bị đội cao,

ít khi thấy mức nước hơi của áp xe

 6 Chụp mật tụy ngược dòng (ERCP),

chụp đường mật qua da (PTC): AGVT từ đường mật ? 60% bất thường.

VIII- ĐIỀU TRỊ:

 Nguyên tắc là cho KS và chọc hút áp xe; xác định và điều trị nguồn nhiễm; phẫu thuật khi NT ổ bụng

 8.3 Dẫn lưu qua da:

BN già yếu, AGVT đơn ổ, thành công 70-90%.

 8.4 Mổ dẫn lưu:

- Ít thực hiện Nếu các PP trên thất bại

- Mổ bụng giải quyết ổ nhiễm và áp xe

 IX- BIẾN CHỨNG: # 40%

- NT toàn thân, NT huyết, tử vong # 85%

- BC ở phổi, màng phổi, viêm phổi, áp xe vở vào ổ bụng … hiếm gặp

 X- DỰ HẬU

- Chẩn đoán, KS, dẫn lưu qua da sớm => tỉ lệ sống 90%; đơn áp xe, áp xe vi trùng hiếu khí tử vong < 5%

- Dự hậu xấu là đa áp xe, đa VT, bệnh

đường mật, chỉ có VT kỵ khí … tử vong là 75%

ÁP XE GAN AMÍP (AGA)

đang phát triển, vùng nhiệt đới, bán

nhiệt đới …

cáo TH nhiễm amíp gan và đại tràng

năm 1890.

xe gan amíp

hiện nay là metronidazole Can thiệp ngoại khoa hiếm cho TH có BC hay kháng thuốc

 II- TẦN SUẤT:

-Tần suất cao ở các nước nhiệt đới và ít ở các nước Tây phương; ở Mỹ: 0,0013% BN vào viện và 5% các loại áp xe gan

- Tỉ lệ nhiễm amíp ở các vùng dịch tể là

15-30% , ở Mỹ 1%; chỉ có 7% BN nhiễm amíp

bị AGA

- Tuổi hay gặp là 30-50; tỉ lệ nam/nữ # 9/1

-Entamoeba histolytica là thể gây bệnh, lây

nhiễm qua đường phân-miệng từ nước và rau -Amíp qua tĩnh mạch cửa => Gan => tắc mạch, tiết ra enzymes thủy giải tế bào => hoại tử

=> tạo áp xe, bao quanh bởi lớp amíp hoạt

động

IV- CHẨN ĐOÁN :

 Tình trạng cấp tính với đau nhiều HSP, có triệu chứng phổi, gan to… Thường BN có tiền sử tiêu chảy.

 Triệu chứng: Dấu chứng

Đau bụng 90% Gan to 85% Sốt 87% Ấn đau hạ sườn (P) 85%

Nôn-ói 85% Tràn dịch màng phổi 40%

Biếng ăn 50% U hạ sườn (P) 12%

Sụt cân 45%

 Ho 25%

 4 Huyết thanh chẩn đoán amíp: (+) # 95% TH.

 5 Chọc hút chẩn đoán: khi huyết

thanh chẩn đoán (-), dùng để loại trừ AGVT; mủ AGA không mùi, màu nâu đỏ, cấy VT(-), amíp trong mủ # 33-

90%

CT SCAN

V- ĐIỀU TRỊ:

- Diệt amíp ruột và cơ quan, liều dùng 750mg x

3 lần/ngày, 10 ngày, trị khỏi 95% TH

- TC giảm sau vài ngày điều trị, áp xe nhỏ lại sau 7-10 ngày

2 Chọc hút điều trị:

- chỉ định 72 giờ sau điều trị thuốc mà còn TC.

- Chọc hút làm giảm áp lực, giảm nguy cơ vỡ, loại trừ AGA bội nhiễm, không giảm thời gian

VI- BIẾN CHỨNG:

 - Hầu hết AGA điều trị bảo tồn, # 10% có biến chứng,

 - BC hay gặp là AGA vở lên ngực qua cơ

hoành gây tràn dịch màng phổi, mủ màng phổi, áp xe phổi, viêm phổi, dò phế

quản… ø => dẫn lưu tư thế

 - # 30% vở vào ổ bụng, từ áp xe gan P, điều trị thuốc kháng amíp và mổ dẫn lưu ; tử

vong # 20%

 - 2% AGA vở vào màng tim gây suy tim ứ

huyết, trụy tim mạch cấp ; điều trị thuốc

kháng amíp và chọc hút màng tim ; tử vong 30-70%

 - Một số TH AGA dò ra da hay dò vào ống tiêu hóa

VII- DỰ HẬU:

<4%

xấu là : lớn tuổi, nhập viện trễ, AGA vở vào màng tim,

màng phổi, bilirubin tăng …

TÓM TẮT

trùng.

chứng Fontan).