Hạ glucose máu chẩn đoán và hồi sức cấp cứu

ĐẠI CƯƠNG Hạ glucose máu: biến chứng thường gặp và nặng ở b.nh ĐTĐ. Hạ G máu: biểu hiện LS, CLS khi G máu huyết tương TM < 70 mgdl (3,9 mmoll). Bnh ĐTĐ typ 1 – LP insulin tăng cường: + 10 đợt hạ G máu tuần + 1 đợt hạ G máu nặng năm Bnh ĐTĐ typ 2 điều trị Ins: tỉ lệ hạ G máu 7080%. 24% tử vong do hạ G máuĐTĐ 2010: ACCORD trial (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) 10.000 bnh 2 nhóm: HbA1c < 7,5% và HbA1c < 6% Ngừng thử nghiệm sau 3 năm vì nhóm điều trị tích cực có tỉ lệ tử vong tăng

HẠ GLUCOSE MÁU

ĐẠI CƯƠNG

- Hạ glucose máu: biến chứng

thường gặp và nặng ở b.nh ĐTĐ

- Hạ G máu: biểu hiện LS, CLS khi G

máu huyết tương TM < 70 mg/dl

(3,9 mmol/l)

Phân loại hạ glucose máu

• Hạ glucose máu có triệu chứng

• G <70 mg/dL và có các triệu chứng giao cảm điển hình

• Hạ glucose máu không có triệu chứng

• G <70 mg/dL và không có các triệu chứng giao cảm điển hình

• Hạ glucose máu nặng

• Là trường hợp cần sự trợ giúp của người khác để cung cấp carbohydrate, tiêm glucagon hoặc thực hiện các biện pháp hồi sức khác

• Hạ glucose máu tương đối

• Là trường hợp người bệnh đái tháo đường thấy các triệu chứng

hạ G máu, có cải thiện khi ăn carbohydrates, nhưng G >70 mg/dL (3.9 mmol/L).

ADA Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders 5 th Ed 2009.

ADA Standards of Medical Care in Diabetes Diabetes Care 2014;37(S1):S14-S80.

- Nguy cơ hạ G máu tăng gấp 3 lần ở

b.nh ĐTĐ điều trị bằng liệu pháp insulin tăng cường

Lợi điểm và hạn chế của các loại thuốc

5

- Bnh ĐTĐ typ 1 – LP insulin tăng

Mục tiêu kiểm soát glucose máu ở bệnh nhân ĐTĐ týp 1 trưởng thành

Mục tiêu kiểm soát glucose máu ở

bệnh nhân ĐTĐ týp 2

• HbA1c < 7%; < 6,5%

 The lower, The better !

• 2010: ACCORD trial (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes)

10.000 bnh

2 nhóm: HbA1c < 7,5% và HbA1c < 6%Ngừng thử nghiệm sau 3 năm vì nhóm điều trị tích cực có tỉ lệ tử vong tăng

12

- Đáp ứng TK-nội tiết xảy ra

khi G < 80 mg/dl (4,4 mmol/l).

Counterregulatory effects of Epinephrine

during Hypoglycemia

Thực tế LS: ngưỡng hạ G máu thay đổi:

+ ĐTĐ kiểm soát kém  ngưỡng hạ G máu cao hơn (hạ G máu ‘tương đối’)

+ ĐTĐ kiểm soát tốt  ngưỡng hạ G máu thấp hơn

Ngưỡng hạ G máu do các đợt hạ G

máu gần đây và tình trạng tăng G

máu mạn tính trước đó quyết định

Heller & Cryer: gây 2 đợt hạ G máu

mức độ vừa  làm giảm đáp ứng

glucagon, epinephrine, cortisol và cả TCLS khi bị hạ G máu lần sau

4 Do cường insulin nội sinh: u tiết insulin,

RL chức năng TB beta (hạ G máu không

do u tụy tiết ins; hạ G máu sau nối thông DD); hạ G máu tự miễn (KT chống

insulin, kháng thể chống thụ thể insulin);

do thuốc kích thích tiết insulin.

5 Do u TB không phải đảo tụy

Hạ G máu muộn sau ăn  ĐTĐ ????

NG.NHÂN HẠ GLUCOSE MÁU THƯỜNG GẶP NHẤT

NGUYÊN NHÂN HẠ GLUCOSE MÁU

Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

ĐIỀU TRỊ BẰNG INSULIN ?

- Quá liều ins

- Sai hàm lượng ins

- Sai loại ins

UCMC …

SINH BỆNH HỌC

Não không có khả năng tổng hợp và

dự trữ G  bị ảnh hưởng sớm

G máu < 4,4 mmol/l  ngưng tiết ins

 tiết glucagon, epinephrine,

norepi  cortisol, GH

- Glucagon, epinephrine được tiết sớm nhất ĐTĐ typ 1 > 5 năm: glucagon = 0

- Glucagon: ly giải glycogen, tân sinh G ở

gan  tăng SX G nội sinh.

Khi hạ G máu kéo dài  giảm sử dụng

G ngoại biên (cơ chế bảo vệ)

Hoạt hóa hệ TK giao cảm  tăng ly giảilipid TB mỡ  tăng FFA  tạo năng

lượng thay cho G (25%)

- GH và cortisol:

+ Hạ G máu cấp: vai trò vừa phải

+ Hạ G máu kéo dài: quan trọng

Hạ G máu cấp:

+ Tăng GH và cortisol sau 4h.

+ Tác dụng = 20 % của epinephrine.

- Tăng epinephrine: run, lo lắng, bồn

chồn, hồi hộp, ra mồ hôi, khô miệng,

da tái, dãn đồng tử

- Tăng Ach: ra mồ hôi, đói, dị cảm

Truyền epinephrine ở người có G máu

bình thường: chỉ gây 20% tr.chứng

 cơ chế khác (hệ TKTƯ ?)

Bệnh nhân ĐTĐ bị hạ G máu nhưng

có rất ít hoặc không có dấu hiệu báo trước

36 03/03/21

Không

uống các

loại đường

hóa học

B.nhân hôn mê  điều trị cấp cứu

- Glucose 30% hoặc 50%

Bơm trực tiếp TM, không truyền nhỏ giọt

Glucose (g) = [P (kg) x 0,2] x [G bt – G bnh]

- Glucagon (ống 1 mg)

1 – 2 mg Tiêm TM, TB, TDD

2 Điều trị duy trì

+ Bnh tỉnh và ăn được: ăn như bình thường

+ Không ăn được (nôn, không dung nạp):

G 10% x 1500 – 2000 ml/24h pIV cho đến khi G máu trở lại BT sau nhiều giờ.

+ Theo dõi G máu dựa vào thời gian bán hủy của thuốc (insulin, SU …)

+ Kiểm tra ECG: đặc biệt ở bnh lớn tuổi, THA, SMV …

NÊN LÀM NÊN TRÁNH

Không chờ KQ G máu CKQ G máu

Bơm trực tiếp TM Truyền nhỏ giọt TM G

Th.dõi sau khi tỉnh lại Không theo dõi

ECG trên bnh lớn tuổi Không kiểm tra ECG

3 Điều trị nguyên nhân

Liên quan đến bệnh ĐTĐ

+ Xác định các điều kiện xuất hiện: quên

ăn, thức ăn ít carbohydrat, quá liều ins, hoạt động thể lực quá mức, dùng

thuốc phối hợp …

+ Thay đổi điều trị:

Thay đổi hay giảm liều ins, SU

Điều chỉnh lại thành phần năng lượng

mỗi bữa ăn

Điều chỉnh giờ ăn, ăn thêm bữa ăn phụ

+ Không dùng SU ở bnh > 70 tuổi, nhất là

thuốc có T ½ quá dài.

+ Suy thận, suy gan: tăng nhạy cảm với

thuốc hạ G máu  giảm liều

+ Không áp dụng tiêu chuẩn cân bằng G máu

lý tưởng ở bnh ĐTĐ > 60 tuổi.

+ Chú ý hiện tượng Somogyi.

4 Điều trị các BL gây hạ G máu

U tụy tiết insulin

- Phẫu thuật

- Diazoxide (uống hoặc TM) 300-1200

mg/ngày + lợi tiểu

- Octreotide TDD 100-600 µg/ngày

- Hóa trị bằng Streptozocine – 5 FU

- Chống hạ G máu bằng truyền G và điều trị thêm Sandostatin

U ngoài tụy tiết insul in

- Phẫu thuật

- Chống hạ G máu bằng truyền G

- Truyền dưới da Glucagon liên tục

Bnh phẫu thuật cắt dạ dày

- Giáo dục cách nhận biết và xử trí hạ G máu

- G ưu trương và glucagon luôn có sẵn

- Chia đều nhiều bữa ăn

- Giảm loại đường hấp thu nhanh

- Thức ăn phối hợp protid và glucid.

DỰ PHÒNG

- Giáo dục cách phát hiện, xử trí hạ G máu cho bệnh nhân ĐTĐ và thân nhân trước khi chỉ định SU, Insulin…

- Xử trí hạ G cần cấp thời, tại chỗ, bằng

mọi biện pháp tại chỗ trước khi chuyển

viện, không nên chờ KQ G máu.

+ Lưu ý tác dụng hạ G máu của một số thuốc khi phối hợp:

Allopurinol Chẹn bêta

Clofibrate Cimetidine

Thuốc chống đông Hydralazine

Indomethacine Phenylbutazone Salicylate Quinine

…

+ Tránh tư tưởng “Đường là kẻ thù” đối với bệnh nhân ĐTĐ

+ Phương châm “KHÔNG ĂN KHÔNG DÙNG THUỐC HẠ ĐƯỜNG HUYẾT, NẾU DÙNG THUỐC HẠ ĐƯỜNG

HUYẾT BẮT BUỘC PHẢI ĂN”

• Cần điều trị sớm ngay cả khi nghi ngờ mà chưa có phương tiện xét nghiệm

• Vì HĐM là một bệnh mà “người ta nghĩ và

nói nhiều về nó khi không có nó, nhưng

đứng trước bệnh thì lại nghĩ về nó qúa ít”