tìm hiểu một số đặc điểm hạ kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứutìm hiểu một số đặc điểm hạ kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu

Hạ Kali máu là mét trong các rối loạn điện giải hay gặp, đặc biệt là ở những bệnh nhân hồi sức cấp cứu, nó có thể là nguyên nhân chính phải vào khoa cũng như là biến chứng của rất nhiều

Trang 1

Luận văn tốt nghiệp

PHần 1

đặt vấn đề

Kali là cation có số lượng nhiều thứ hai trong cơ thể người và nhiều nhất trong nội bào, và là mét trong những ion quan trọng nhất tham gia vào quá trình tái cực và khử cực tế bào

Bình thường nồng độ Ion Kali trong máu được kiểm soát chặt chẽ trong giới hạn tõ 3, 5-5 mmol/l, nhưng dễ dao động tăng hoăc giảm trong nhiều tình trạng bệnh lý

Hạ Kali máu là mét trong các rối loạn điện giải hay gặp, đặc biệt là ở những bệnh nhân hồi sức cấp cứu, nó có thể là nguyên nhân chính phải vào khoa cũng như là biến chứng của rất nhiều bệnh lý khác nhau hay của các biện pháp điều trị như dùng thuốc lợi tiểu, các thuốc vận mạch, dung dịch kiềm, corticoid…

Hạ Kali máu có thể gây ra nhiều triệu chứng và biến chứng nguy hiểm như liệt cơ chi, liệt ruột, các rối loạn nhịp tim như ngoại tâm thu, cơn nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh, rung thất, nguy cơ gây tử vong

Điều trị hạ Kali máu thường đơn giản chỉ cần bù đủ lượng Kali thiếu hụt, điều trị nguyên nhân và yếu tố khởi phát quan trọng là phát hiện sớm để điều trị kịp thời, tránh để xảy ra các biến chứng nguy hiểm của hạ Kali máu cũng như là phát hiện các trường hợp có nhiều yếu tố nguy cơ để điều trị dự phòng Điều này lại càng đặc biệt quan mong đối với các bệnh nhân hồi sức cấp cứu thường là các bệnh nhân nặng và có nhiều yếu tố nguy cơ bị hạ Kali máu

Tuy nhiên chúng tôi chưa tham khảo được tài liệu trong nước cũng như nước ngoài nào nghiên cứu về đặc điểm của hạ Kali máu ở bênh nhân hồi sức cấp cứu

Do vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “ TÌM HIỂU MÉT SÈ

Sinh viên: Vương Ngọc Dương

ĐẶC ĐIỂM HẠ KALI MÁU Ở BỆNH NHÂN HỒI SỨC CẤP CỨU ” nhằm

các mục tiêu sau:

Trang 2

1 Xác định tỉ lệ hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu.

2 Tìm hiểu các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu

3 Nhận xét về triệu chứng hạ Kali máu

4 Nhận xét cách thức điều trị hạ Kali máu

Phần 2

Tổng quan tài liệu

1 Đại cương về Ion Kali §¹i c¬ng vÒ Ion Kali

1 1 Đặc điểm sinh lí: §Æc ®iÓm sinh lÝ:

+ K+ là cation có nhiều nhất trong tế bào chiếm 98% lượng K+toàn cơ thể, trong đó 78% ở TB cơ, 6% ở tế bào gan, 6% ở tế bào máu, 8% trong các tế bào xương và các tế bào khác Chỉ khoảng 2% lượng K+ của toàn cơ thể nằm ngoài gian bào và được kiểm soát chặt chẽ trong giới hạn tõ 3, 5 – 5, 0 mmol/ l thấp hơn rất nhiều so với bên trong TB (125 –140 mEq`/ l) Có sự khác biệt này là do vai trò của bơm Na+/ K+ - ATPase có ở màng tế bào, vận chuyển tích cực Na+ ra ngoài tế bào, và K+ vào trong tế bào.[ 12 ]

+ K+ ở cả nội bào và ngoại bào tồn tại dưới ba dạng:

- Dạng Ion tự do, đây là dạng có hoạt tính sinh lý

- Tạo phức với Anion Citrat, Phosphat, Bicarbonat

- Liên kết với Protein

Trong đó khoảng 10% tổng lượng K+ ở dạng liên kết, 90% lượng K+còn lại ở dạng trao đổi [ 5 ]

+ Nhu cầu K+ hàng ngày của cơ thể vào khoảng 40 – 120 mEq/ l được hấp thu

tõ bộ máy tiêu hoá, chủ yếu ở ruột non K+ sẽ được hấp thu theo nhu cầu có thể hấp thu tõ 25 –100% [ 6 ] K+ được các TB niêm mạc ruột hấp thu theo 3 cơ chế:

- Khuyếch tán thụ động qua các kênh trên màng tế bào

- Bằng cơ chế đồng vận chuyển của 2 Ion Cl-, với 1 Ion Na+ và 1 Ion K+ ở những màng bên của tế bào ưa base

- Vận chuyển chủ động nhờ bơm H+/ K+ ATPase như ở những tế bào niêm mạc thành dạ dày trong quá trình sản xuất dịch vị [ 5 ]

Trang 3

+ K+ được thải trừ chủ yếu qua thận (khoảng 90%) phần còn lại sẽ qua phân

và qua mô hôi Thải trừ K+qua ruột sẽ tăng lên ở bệnh nhân suy thận và quá trình này phụ thuộc một phần vào Aldosterone [ 6 ]

+ Tại ống tiêu hoá: K+ có nhiều trong thành phần của dịch vị, dịch ruột và các dịch tiêu hoá khác, phần lớn K+ sau khi được bài xuất theo dịch tiêu hoá vào ruột lại được tái hấp thu trở lại theo cơ chế vận chuyển tích cực nhờ bơm H+/ K+ - ATPase có ở bề mặt tế bào niêm mạc vùng hồi tràng và đại tràng, và một phần sẽ đào thải qua phân

+ Tại thận K+ được lọc tự do qua cầu thận và lại được tái hấp thu hoàn toàn ở ống lượn gần, sự đảo thải K+ qua thận xảy ra ở ống lượn xa Lượng K+ được đào thải tại đây chịu ảnh hưởng của Aldosterone và trạng thái thăng bằng Acid-base Aldosterone có tác dụng làm tăng thải K+ và hấp thu Na+ Trạng thái thăng bằng acid – base của cơ thể ảnh hưởng đến sự đào thải K+ ; H+ và K+ là hai Ion được thải trừ tranh chấp ở ống lượn xa thông qua cơ chế tái hấp thu Na+ Trong trường hợp nhiều acid, cơ thể tăng thải trừ H+ nên làm giảm bài xuất K+, còn trong nhiễm kiềm thì ngược lại, Ion H+ sẽ được giữ lại triệt để và K+ sẽ bị tăng cường bài xuất [ 5 ].+ Đa số trường hợp, nồng độ K+ trong máu biến đổi cùng chiều với lượng

K+trong TB Nhưng cũng có những trường hợp sù thay đổi này không cùng chiều, nồng đọ K+ máu thay đổi cấp nhưng tổng lượng không thay đổi ví dụ như

ngoài những bệnh hiếm có tính chất gia đình, nồng độ K+ máu tăng trong khi

cơ thể nhiễm Acid cấp nguyên nhân do cơ chế điều chỉnh toan kiềm của cơ thể [ 5 ]

1 2 Vai trò sinh lý của K Vai trß sinh lý cña K +

K+ là mét trong những Ion có vai trò quan trọng nhất tham gia vào quá trình tái cực và khử cực của TB

+ Đảm bảo điện thế màng trong trạng thái nghỉ (90 đến – 70mV) ảnh hưởng trực tiếp đến ngưỡng khử cực của màng, khả năng hưng phấn của TB và tính chịu kích thích của thần kinh cơ

+ Tham gia dẫn truyền xung động thần kinh

+ Trên cơ tim, K+ làm giảm lực co bóp, giảm tính chịu kích thích và giảm dẫn truyền Tác dụng đối kháng với Ca++ và Glycosid tim

Trang 4

+ Tham gia điều hoà thăng bằng toan kiềm Đây là quá trình phức tạp vì

K+tham gia vào:

- Cơ chế trao đổi Ion qua màng TB

- Chức phận thải trừ của thận liên quan với thải trừ H+ [ 5 ]

2 Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ hạ Kali máu Nguyªn nh©n vµ yÕu tè nguy c¬ h¹ Kali m¸u

Bệnh sinh của hạ K+máu thông qua 3 cơ chế chính:

Giảm cung cấp K+(ăn, uống…)

Tăng vận chuyển K+vào trong tế bào

Tăng đào thải(mất qua thận, qua hệ tiêu hoá và qua da)

2 1 Giảm cung cấp kali: Gi¶m cung cÊp kali:

Giảm cung cấp đơn thuần hiếm khi gây hạ K+ vì thận có thể điều chỉnh giảm bài tiết K+ xuống đến mức tối thiểu 5 – 25 mEq/ ngày [ 7 ] nhưng giảm cung cấp có thể là yếu tố góp phần gây hạ K+ ở những người có mất K+ (như điều trị thuốc lợi tiểu, chán ăn tâm lý kèm nôn và dùng nhựa trao đổi K+ thái qúa ở bệnh nhân suy thận…)

2 2 Tăng vận chuyển kali trong vào tế bào: T¨ng vËn chuyÓn kali trong vµo tÕ bµo:

Bình thường chênh lệch nồng độ K+ trong và ngoài TB được duy trì nhờ bơm

Na+/ K+ - ATPase có ở màng tế bào Tuy nhiên trong mét sè trường hợp có tăng vân chuyển K+ vào trong tế bào làm giảm K+ máu

- Rối loạn cân bằng acid –base

Kiềm chuyển hoá gây hạ K+ do vận chuyển K+ tõ dich ngoại bào vào trong tế bào và Ion H+ vận chuyển theo hướng ngược lại Chuyển động này yếu hơn trong kiềm hô hấp Nhưng nhìn chung ảnh hưởng trực tiếp này tương đối nhỏ, nồng độ

K+ máu giảm 0, 4mEq/l với tăng 0, 1 đơn vị pH Trong trường hợp dùng Natri Bicarbonat để điều trị toan chuyển hoá, cũng có tác dụng tương tự, làm K+ chuyển vào tế bào.[ 8 ]

- Tăng lượng Insulin máu: insulin có tác dụng vận chuyển K+ vào trong tế bào Trong các trường hợp dùng nhiều insulin sẽ có nguy cơ gây hạ K+ máu, ví dụ như

Trang 5

dùng insulin ở những bệnh nhân ĐTĐ toan Ceton, ĐTĐ tăng áp lực thẩm thấu, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch bằng dùng Glucosc ưu trương truyền cùng insulin hay ăn bù ở người duy dinh dưỡng [ 9 ]

- Kích thích hệ β – Adrenergic:

Các catecholamin hoạt hoá receptor β2-Adrenergic làm tăng K+ vào TB do kích thích bơm Na+/ K+ - ATPase kết quả là gây giảm K+ máu, gặp trong các trường hợp: Stress, NMCT, nhiễm độc Theophylin, dùng các thuốc kích thích β2 –adrenergic như ; Salbutamol Terbutalin điều trị HPQ, doa đẻ non Dùng các thuốc vận mạch như ; adrenalin, Noradrenalin, Dopamin, Dobutamin… để điều trị suy tim, nâng huyết áp … Và ảnh hưởng này có thể được ngăn ngừa bởi các thuốc chẹn β - adrenergic không chọn lọc (như Propranolol), nhưng chẹn β1 –adrenergic

chọn lọc lại không có hiệu quả này [ 10 ]

- Liệt chu kì hạ K+: là loại bệnh hiếm gặp, đặc trưng bởi yếu cơ chi, có thể yếu

cơ hô hấp thường liên quan tới sau hoạt động thể lực nặng, stress, sau bữa ăn có nhiều carbonhydrate K+ giảm rất thấp có thể tõ 1, 5 - 2, 5mEq/l do K+

chạy vào trong tế bào [ 21 ] Bệnh có tính chất gia đình, di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường Bên cạnh dạng liệt chu kỳ giảm K+ máu mang tính chất gia đình thì còn có thể gặp liệt chu kỳ do cường giáp thường gặp ở người châu á trong trường hợp này có sự tăng số lượng bơm Na+/ K+ - ATPase ở màng tế bào và tăng tiết catecholamin gây ra do tăng nồng độ hormon tuyến giáp trong máu, là yếu tố kích thích K+ vào trong tế bào

- Các trường hợp tăng sinh tế bào máu: tăng sản xuất các yếu tố tạo máu

thường liên quan với cung cấp K+ cho tổng hợp các tế bào này, và có thể dẫn đến

hạ K+ máu Trường hợp này thường xuất hiện ở bệnh nhân sau dùng vitamin B12, acid folic để điều trị thiếu máu hồng cầu to, bệnh bạch cầu cấp giai đoạn tiến triển.[12]

- Nhiễm độc: rất nhiều yếu tố nhiễm độc có thể gây hạ K+ đôi khi rất nặng do

sù vân chuyển K+ vào trong tế bào, đó là các trường hợp uống phải muối Barium hoặc hít phải Toluene [ 21 ]

Trang 6

2.3 Tăng đào thải Kali:

Chủ yếu là mất K+ qua đường tiêu hoá và thận còn qua mồ hôi không đáng kể

2.3.1 Mất K + qua đường tiêu hoá:

- ỉa chảy cấp: giảm K+, kèm theo tình trạng toan chuyển hoá tăng Cl-, do mất

K+ kèm mất Bicarbonate Trong trường hợp này, sự thải K+ qua nước tiểu sẽ giảm xuống(<20mmol/ 24 giờ), để thích nghi với tình trạng giảm K+ máu

- Dùng thuốc tẩy quá nhiều dẫn đến việc tiết K+ quá nhiều qua phân, không đi kèm với mất Bicarbonate Không có rối loạn cân bằng toan kiềm, ở những người

có dùng thuốc tẩy khi có kiềm chuyển hoá đi kèm tăng thải K+ qua nước tiểu cần nghi ngờ bệnh nhân đã dùng lợi tiểu

- Các khối u nhung mao trực tràng tiết dịch niêm mạc rất giàu K+ Cân bằng Acid - base ở đây rất thay đổi: người ta có thể thấy toan chuyển hoá đi kèm mất Bicarbonate hoặc kiềm chuyển hoá khi thiếu hụt K+ rất nặng

+ Nôn nhiều hoặc do hút dịch tiêu hoá

Thành phần K+ trong dịch tiêu hoá ở đường tiêu hoá trên Ýt (<= 15mmol/l)

Hạ K+ máu ở những người nôn nhiều hoặc hút dịch tiêu hoá thường đi kèm mất

K+qua thận khi có kiềm chuyển hoá đi kèm khi nồng độ Cl- nước tiểu dưới 10mmol/24h, hướng tới hạ K+ do nguyên nhân từ đường tiêu hoá

2.3.2 Mất Kali qua thận

Những nguyên nhân chính gây mất K+ qua thận gồm: Dùng thuốc lợi tiểu, bệnh thận với tổn thương ưu thế ống thận, cường Aldosterone tiên phát hoặc thứ phát và thiếu hụt Mg

+ Do thuốc lợi tiểu những thuốc tác dụng ở phần xuống của quai Henlé (Furosémide, Bumétamide, Acide, Ðthacrynique) hoặc ở ống lượn xa (Thiazides, Chlortalidone), các thuốc lợi tiểu này có thể gây giảm K+ và kiềm chuyển hoá Tăng đào thải qua thận do dùng thuốc lợi tiểu là kết quả của nhiều yếu tố:

- Tăng lượng H2O và Na+ đến nơi trao đổi K+Na+

- Giảm thể tích máu gây ra do thuốc lợi tiểu và dẫn đến cường Aldosterone thứ phát

- Mất Cl- qua nước tiểu, kèm theo giảm cung cấp Cl- còng góp phần vào sự xuất hiện của hạ K+ Thông thường, K+ giảm khoảng 0, 3mmol/l nếu dùng lơi tiểu

Trang 7

loại Thiazide và khoảng 0, 6mmol/l nếu dùng lợi tiểu loại Furosémide với liều chuẩn, sau đó K+ sẽ ổn định sau mét đến hai tuần điều trị Khoảng 10% bệnh nhân được điều tri lợi tiểu bị hạ K+ dưới 3mmol/l Nguy cơ này đặc biệt cao ở những bệnh nhân phù đã có cường Aldosterone thứ phát (suy tim ứ trệ, xơ gan mất bù, hội chứng thận hư và THA) Ngoài những trường hợp này ra, khi xuất hiện hạ K+nặng

do thuốc lợi tiểu phải được coi như một chẩn đoán cường Aldosterone tiên phát Các thuốc ức chế anhydrase carbonique (Acetazolamide) làm giảm tái hấp thu

Na+ và Bicarbonate ở cả ống lượn gần và xa có thể gây giảm K+ mức độ vừa, đi kèm với toan chuyển hoá [ 21 ]

+ Bệnh thận mãn tính:

Các Aminoside và cisplatine có thể dẫn đến hạ K+ và hạ Mg++, nguyên nhân chưa được biết

Amphotericine β dùng ngoài đường tiêu hoá làm hạ K+ nặng, có thể do tăng tính thấm đối với K+ tại ống góp, kèm theo toan ống lượn xa

+ Lọc máu ngoài thận:

Mặc dầu bệnh nhân suy thận có tăng K+ nhưng hạ K+ có thể xuất hiện ở bệnh nhân sau chạy thận nhân tạo Và K+ mất có thể tới 30mEq/ 24h ở người lọc máu có chu kỳ Trường hợp này có thể có biểu hiện lâm sàng nếu bệnh nhân lại ăn kiêng quá mức hoặc có kèm thêm với mất K+ do nguyên nhân tiêu hoá [ 11 ]

3 Triệu chứng hạ Kali máu: TriÖu chøng h¹ Kali m¸u:

Hạ Kali máu có những biểu hiện tim mạch, thần kinh cơ và chuyển hoá[1,12,21]

3 1 Triệu chứng tim mạch TriÖu chøng tim m¹ch.

3.1.1 Xuất hiện sớm trên điện tim

+ Rối loạn tái khử cực:

- Sóng U ở các chuyển đạo trước tim > = 1mV ở sau T[1]

- T dẹt dần và trở thành âm

- S T chênh xuống

- Kéo dài đoạn QT hoặc QU

+ Các rối loạn nhip tim:

Trang 8

Có thể gặp nhiều rối loạn nhịp tim, các rối loạn nhịp tim này dễ xảy ra và nặng hơn khi bệnh nhân có bệnh tim mạch kèm theo như suy tim, THA, suy vành…; và nhẹ nếu không có bệnh tim Các rối loạn nhịp tim gồm:

- Trên thất

Ngoại tâm thu nhĩ, cơn nhịp nhanh nhĩ thu, rung nhĩ

- Thất

* Tổng số bệnh nhân có hạ K+ máu / Tổng số bệnh nhân có điện giải đồ:

= 220 / 671 = 32, 79 %

* Tổng số lần hạ K+ máu / Tổng số bệnh nhân có điện giải đồ:

= 378 / 671 = 56, 33 %

Bảng 4.2 Tỉ lệ hạ kali theo nhóm bệnh lí chính

Trang 9

- Ở mức Kali máu dưới 3mmol/ l các yếu tố nguy cơ gây hạ K + máu hay gặp nhất: dùng các thuốc kích thích β-adrenergic có 69 (44, 39 %) sau đó là lợi tiểu hạ Kali máu 48 (31, 58 %).

- Không rõ các yếu tố nguy cơ là 28 (18, 42 %)

Biểu đồ 4.4 Các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu dưới 3mmol/ l

3 4 Các yếu tố nguy cơ gây hạ kali máu ở mức 3-3, 4 mmol/

3-Bảng 4 12 : Các yếu tố nguy cơ gây hạ kali máu ở mức 3-3, 4 mmol/ l

1 Nuôi dưỡng qua sonde dạ dày và/ hoặc tĩnh mạch 84 37, 17 %

3 Dùng insulin có hoặc không có glucose ưu trương 54 23, 90 %

5 Mất dich tiêu hoá(Rửa dạ dày, dẫn lưu, ỉa chảy nôn …) 104 46, 02 %

Nhận xét:

Trang 10

- 23 trường hợp dùng panagin đơn thuần ở mức K+3-3,4mmol/l: đa số

ở bệnh nhân có kèm bệnh tim mạch, và thời gian K+máu trở về bình thường trung bình 2 ngày, có 9 trường hợp tái phát lần sau

- Chủ yếu dùng KCl là dạng truyền tĩnh mạch chiếm 81,24%

Trang 11

5 2 Liều và thời gian Kali máu trở về bình thường LiÒu vµ thêi gian Kali m¸u trë vÒ b×nh thêng

Thời gian về bình thường trung

- Có 27 trường hợp có tăng Kali máu thoáng qua (21 trường hợp K+ máu dưới

6 mmol/l, 6 trường hợp K + máu trên 6 mmol/l) sau truyền hoặc truyền và uống ở các mức độ Kali máu khác nhau nhưng không có trường hợp nào có biểu hiện của tăng Kali máu trên lâm sàng và ECG

Phần 5

Bàn luận

4 Đặc điểm triệu chứng §Æc ®iÓm triÖu chøng

- 323 trường hợp không có triệu chứng gì chiếm 85, 45% trong đó ở mức Kali 3-3, 4mmol/ l 100% không có triệu chứng Với mức 2-2, 9mmol/ l có 32 trường

Định dạng
Số trang	23
Dung lượng	65,61 KB