Tìm hiểu một số đặc đIểm hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu

Kali là cation có số lượng nhiều thứ hai trong cơ thể người và nhiều nhất trong nội bào, và là một trong những ion quan trọng nhất tham gia vào quá trình tái cực và khử cực tế bào. Bình thường nồng độ Ion Kali trong máu được kiểm soát chặt chẽ trong giới hạn từ 3, 5-5 mmol/l,nhưng dễ dao động tăng hoăc giảm trong nhiều tình trạng bệnh lý. Hạ Kali máu là một trong các rối loạn điện giải hay gặp, đặc biệt là ở những bệnh nhân hồi sức cấp cứu, nó có thể là nguyên nhân chính phải vào khoa cũng như là biến chứng của rất nhiều bệnh lý khác nhau hay của các biện pháp điều trị như dùng thuốc lợi tiểu, các thuốc vận mạch, dung dịch kiềm, corticoid… Hạ Kali máu có thể gây ra nhiều triệu chứng và biến chứng nguy hiểm như liệt cơ chi, liệt ruột, các rối loạn nhịp tim như ngoại tâm thu, cơn nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh, rung thất, nguy cơ gây tử vong. Điều trị hạ Kali máu thường đơn giản chỉ cần bù đủ lượng Kali thiếu hụt, điều trị nguyên nhân và yếu tố khởi phát quan trọng là phát hiện sớm để điều trị kịp thời, tránh để xảy ra các biến chứng nguy hiểm của hạ Kali máu cũng như là phát hiện các trường hợp có nhiều yếu tố nguy cơ để điều trị dự phòng. Điều này lại càng đặc biệt quan mong đối với các bệnh nhân hồi sức cấp cứu thường là các bệnh nhân nặng và có nhiều yếu tố nguy cơ bị hạ Kali máu. Tuy nhiên chúng tôi chưa tham khảo được tài liệu trong nước cũng như nước ngoài nào nghiên cứu về đặc điểm của hạ Kali máu ở bênh nhân hồi sức cấp cứu. Do vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “ Tìm hiểu một số đặc đIểm hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu ”

Bình thờng nồng độ Ion Kali trong máu đợc kiểm soát chặt chẽ trong giới hạn

từ 3, 5-5 mmol/l,nhng dễ dao động tăng hoăc giảm trong nhiều tình trạng bệnh lý Hạ Kali máu là một trong các rối loạn điện giải hay gặp, đặc biệt là ở những bệnh nhân hồi sức cấp cứu, nó có thể là nguyên nhân chính phải vào khoa cũng

nh là biến chứng của rất nhiều bệnh lý khác nhau hay của các biện pháp điều trị

nh dùng thuốc lợi tiểu, các thuốc vận mạch, dung dịch kiềm, corticoid…

Hạ Kali máu có thể gây ra nhiều triệu chứng và biến chứng nguy hiểm nh liệt cơ chi, liệt ruột, các rối loạn nhịp tim nh ngoại tâm thu, cơn nhịp nhanh thất, xoắn

đỉnh, rung thất, nguy cơ gây tử vong

Điều trị hạ Kali máu thờng đơn giản chỉ cần bù đủ lợng Kali thiếu hụt, điều trị nguyên nhân và yếu tố khởi phát quan trọng là phát hiện sớm để điều trị kịp thời, tránh để xảy ra các biến chứng nguy hiểm của hạ Kali máu cũng nh là phát hiện các trờng hợp có nhiều yếu tố nguy cơ để điều trị dự phòng Điều này lại càng

đặc biệt quan mong đối với các bệnh nhân hồi sức cấp cứu thờng là các bệnh nhân nặng và có nhiều yếu tố nguy cơ bị hạ Kali máu

Tuy nhiên chúng tôi cha tham khảo đợc tài liệu trong nớc cũng nh nớc ngoài nào nghiên cứu về đặc điểm của hạ Kali máu ở bênh nhân hồi sức cấp cứu Do

vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “ Tìm hiểu một số đặc đIểm hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu ” nhằm các mục tiêu sau:

1 Xác định tỉ lệ hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu

2 Tìm hiểu các yếu tố nguy cơ gây hạ Kali máu

3 Nhận xét về triệu chứng hạ Kali máu

4 Nhận xét cách thức điều trị hạ Kali máu

Phần 2

Tổng quan tài liệu

1 Đại cơng về Ion Kali

+ K+ ở cả nội bào và ngoại bào tồn tại dới ba dạng:

- Dạng Ion tự do, đây là dạng có hoạt tính sinh lý

- Tạo phức với Anion Citrat, Phosphat, Bicarbonat

- Liên kết với Protein

Trong đó khoảng 10% tổng lợng K+ ở dạng liên kết, 90% lợng K+còn lại ở dạng trao đổi [ 5 ]

+ Nhu cầu K+ hàng ngày của cơ thể vào khoảng 40 – 120 mEq/l đợc hấp thu

từ bộ máy tiêu hoá, chủ yếu ở ruột non K+ sẽ đợc hấp thu theo nhu cầu có thể hấp thu từ 25 –100% [ 6 ] K+ đợc các TB niêm mạc ruột hấp thu theo 3 cơ chế:

- Khuyếch tán thụ động qua các kênh trên màng tế bào

- Bằng cơ chế đồng vận chuyển của 2 Ion Cl-, với 1 Ion Na+ và 1 Ion K+ ở những màng bên của tế bào a base

- Vận chuyển chủ động nhờ bơm H+/K+ ATPase nh ở những tế bào niêm mạc thành dạ dày trong quá trình sản xuất dịch vị [ 5 ]

+ K+ đợc thải trừ chủ yếu qua thận (khoảng 90%) phần còn lại sẽ qua phân và qua mô hôi Thải trừ K+qua ruột sẽ tăng lên ở bệnh nhân suy thận và quá trình này phụ thuộc một phần vào Aldosterone [ 6 ]

+ Tại ống tiêu hoá: K+ có nhiều trong thành phần của dịch vị, dịch ruột và các dịch tiêu hoá khác, phần lớn K+ sau khi đợc bài xuất theo dịch tiêu hoá vào ruột lại

đợc tái hấp thu trở lại theo cơ chế vận chuyển tích cực nhờ bơm H+/K+ -ATPase có

ở bề mặt tế bào niêm mạc vùng hồi tràng và đại tràng, và một phần sẽ đào thải qua phân

+ Tại thận K+ đợc lọc tự do qua cầu thận và lại đợc tái hấp thu hoàn toàn ở ống lợn gần, sự đảo thải K+ qua thận xảy ra ở ống lợn xa Lợng K+ đợc đào thải tại

đây chịu ảnh hởng của Aldosterone và trạng thái thăng bằng Acid-base Aldosterone có tác dụng làm tăng thải K+ và hấp thu Na+ Trạng thái thăng bằng acid – base của cơ thể ảnh hởng đến sự đào thải K+ ; H+ và K+ là hai Ion đợc thải trừ tranh chấp ở ống lợn xa thông qua cơ chế tái hấp thu Na+ Trong trờng hợp nhiều acid, cơ thể tăng thải trừ H+ nên làm giảm bài xuất K+, còn trong nhiễm kiềm thì ngợc lại, Ion H+ sẽ đợc giữ lại triệt để và K+ sẽ bị tăng cờng bài xuất [ 5 ].+ Đa số trờng hợp, nồng độ K+ trong máu biến đổi cùng chiều với lợng K+

trong TB Nhng cũng có những trờng hợp sự thay đổi này không cùng chiều, nồng

đọ K+ máu thay đổi cấp nhng tổng lợng không thay đổi ví dụ nh ngoài những bệnh hiếm có tính chất gia đình, nồng độ K+ máu tăng trong khi cơ thể nhiễm Acid cấp nguyên nhân do cơ chế điều chỉnh toan kiềm của cơ thể [ 5 ]

1.2 Vai trò sinh lý của K +

K+ là một trong những Ion có vai trò quan trọng nhất tham gia vào quá trình tái cực và khử cực của TB

+ Đảm bảo điện thế màng trong trạng thái nghỉ (-90 đến – 70mV) ảnh hởng trực tiếp đến ngỡng khử cực của màng, khả năng hng phấn của TB và tính chịu kích thích của thần kinh cơ

+ Tham gia dẫn truyền xung động thần kinh

+ Trên cơ tim, K+ làm giảm lực co bóp, giảm tính chịu kích thích và giảm dẫn truyền Tác dụng đối kháng với Ca++ và Glycosid tim

+ Tham gia điều hoà thăng bằng toan kiềm Đây là quá trình phức tạp vì K+

tham gia vào:

- Cơ chế trao đổi Ion qua màng TB

- Chức phận thải trừ của thận liên quan với thải trừ H+ [ 5 ]

2 Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ hạ Kali máu

Bệnh sinh của hạ K+máu thông qua 3 cơ chế chính:

Giảm cung cấp K+(ăn, uống ).…

Tăng vận chuyển K+vào trong tế bào

Tăng đào thải(mất qua thận, qua hệ tiêu hoá và qua da)

2.1 Giảm cung cấp kali:

Giảm cung cấp đơn thuần hiếm khi gây hạ K+ vì thận có thể điều chỉnh giảm bài tiết K+ xuống đến mức tối thiểu 5 – 25 mEq/ngày [ 7 ] nhng giảm cung cấp

có thể là yếu tố góp phần gây hạ K+ ở những ngời có mất K+ (nh điều trị thuốc lợi tiểu, chán ăn tâm lý kèm nôn và dùng nhựa trao đổi K+ thái qúa ở bệnh nhân suy thận )…

2.2 Tăng vận chuyển kali trong vào tế bào:

Bình thờng chênh lệch nồng độ K+ trong và ngoài TB đợc duy trì nhờ bơm

Na+/K+ - ATPase có ở màng tế bào.Tuy nhiên trong một số trờng hợp có tăng vân chuyển K+ vào trong tế bào làm giảm K+ máu

- Rối loạn cân bằng acid base–

Kiềm chuyển hoá gây hạ K+ do vận chuyển K+ từ dich ngoại bào vào trong tế bào và Ion H+ vận chuyển theo hớng ngợc lại Chuyển động này yếu hơn trong kiềm hô hấp Nhng nhìn chung ảnh hởng trực tiếp này tơng đối nhỏ, nồng độ K+

máu giảm 0,4mEq/l với tăng 0,1 đơn vị pH Trong trờng hợp dùng Natri

Bicarbonat để điều trị toan chuyển hoá, cũng có tác dụng tơng tự, làm K+ chuyển vào tế bào.[ 8 ]

- Tăng lợng Insulin máu: insulin có tác dụng vận chuyển K+ vào trong tế bào Trong các trờng hợp dùng nhiều insulin sẽ có nguy cơ gây hạ K+ máu, ví dụ nh dùng insulin ở những bệnh nhân ĐTĐ toan Ceton, ĐTĐ tăng áp lực thẩm thấu, nuôi dỡng đờng tĩnh mạch bằng dùng Glucosc u trơng truyền cùng insulin hay ăn

bù ở ngời duy dinh dỡng [ 9 ]

- Kích thích hệ β Adrenergic:–

Các catecholamin hoạt hoá receptor β2-Adrenergic làm tăng K+ vào TB do kích thích bơm Na+/K+ -ATPase kết quả là gây giảm K+ máu, gặp trong các trờng hợp: Stress, NMCT, nhiễm độc Theophylin, dùng các thuốc kích thích β2 –

adrenergic nh ;Salbutamol Terbutalin điều trị HPQ, doa đẻ non.Dùng các thuốc vận mạch nh ; adrenalin, Noradrenalin, Dopamin, Dobutamin để điều trị suy…tim, nâng huyết áp Và ảnh h… ởng này có thể đợc ngăn ngừa bởi các thuốc chẹn

β-adrenergic không chọn lọc (nh Propranolol), nhng chẹn β1 – adrenergic chọn lọc lại không có hiệu quả này [ 10 ]

- Liệt chu kì hạ K+:là loại bệnh hiếm gặp, đặc trng bởi yếu cơ chi, có thể yếu cơ hô hấp thờng liên quan tới sau hoạt động thể lực nặng, stress, sau bữa ăn có nhiều carbonhydrate K+ giảm rất thấp có thể từ 1,5 - 2,5mEq/l do K+ chạy vào trong tế bào [ 21 ] Bệnh có tính chất gia đình, di truyền trội trên nhiễm sắc thể th-ờng Bên cạnh dạng liệt chu kỳ giảm K+ máu mang tính chất gia đình thì còn có thể gặp liệt chu kỳ do cờng giáp thờng gặp ở ngời châu á trong trờng hợp này có

sự tăng số lợng bơm Na+/K+ - ATPase ở màng tế bào và tăng tiết catecholamin gây

ra do tăng nồng độ hormon tuyến giáp trong máu, là yếu tố kích thích K+ vào trong tế bào

- Các trờng hợp tăng sinh tế bào máu: tăng sản xuất các yếu tố tạo máu

th-ờng liên quan với cung cấp K+ cho tổng hợp các tế bào này, và có thể dẫn đến hạ

K+ máu Trờng hợp này thờng xuất hiện ở bệnh nhân sau dùng vitamin B12, acid folic để điều trị thiếu máu hồng cầu to, bệnh bạch cầu cấp giai đoạn tiến triển.[12]

- Nhiễm độc: rất nhiều yếu tố nhiễm độc có thể gây hạ K+ đôi khi rất nặng do

sự vân chuyển K+ vào trong tế bào, đó là các trờng hợp uống phải muối Barium hoặc hít phải Toluene [ 21 ]

2.3 Tăng đào thải Kali:

Chủ yếu là mất K+ qua đờng tiêu hoá và thận còn qua mồ hôi không đáng kể

2.3.1 Mất K + qua đờng tiêu hoá:

- ỉa chảy cấp: giảm K+, kèm theo tình trạng toan chuyển hoá tăng Cl-, do mất

K+ kèm mất Bicarbonate Trong trờng hợp này, sự thải K+ qua nớc tiểu sẽ giảm xuống(<20mmol/24 giờ), để thích nghi với tình trạng giảm K+ máu

- Dùng thuốc tẩy quá nhiều dẫn đến việc tiết K+ quá nhiều qua phân, không

đi kèm với mất Bicarbonate.Không có rối loạn cân bằng toan kiềm, ở những ngời

có dùng thuốc tẩy khi có kiềm chuyển hoá đi kèm tăng thải K+ qua nớc tiểu cần nghi ngờ bệnh nhân đã dùng lợi tiểu

- Các khối u nhung mao trực tràng tiết dịch niêm mạc rất giàu K+ Cân bằng Acid-base ở đây rất thay đổi: ngời ta có thể thấy toan chuyển hoá đi kèm mất Bicarbonate hoặc kiềm chuyển hoá khi thiếu hụt K+ rất nặng

+ Nôn nhiều hoặc do hút dịch tiêu hoá

Thành phần K+ trong dịch tiêu hoá ở đờng tiêu hoá trên ít (<= 15mmol/l) Hạ

K+ máu ở những ngời nôn nhiều hoặc hút dịch tiêu hoá thờng đi kèm mất K+ qua thận khi có kiềm chuyển hoá đi kèm khi nồng độ Cl- nớc tiểu dới 10mmol/24h, hớng tới hạ K+ do nguyên nhân từ đờng tiêu hoá

2.3.2 Mất Kali qua thận

Những nguyên nhân chính gây mất K+ qua thận gồm:Dùng thuốc lợi tiểu, bệnh thận với tổn thơng u thế ống thận, cờng Aldosterone tiên phát hoặc thứ phát

và thiếu hụt Mg

+ Do thuốc lợi tiểu những thuốc tác dụng ở phần xuống của quai Henlé (Furosémide, Bumétamide, Acide, éthacrynique) hoặc ở ống lợn xa (Thiazides, Chlortalidone), các thuốc lợi tiểu này có thể gây giảm K+ và kiềm chuyển hoá Tăng đào thải qua thận do dùng thuốc lợi tiểu là kết quả của nhiều yếu tố:

- Tăng lợng H2O và Na+ đến nơi trao đổi K+Na+.

- Giảm thể tích máu gây ra do thuốc lợi tiểu và dẫn đến cờng Aldosterone thứ phát

- Mất Cl- qua nớc tiểu, kèm theo giảm cung cấp Cl- cũng góp phần vào sự xuất hiện của hạ K+ Thông thờng, K+ giảm khoảng 0,3mmol/l nếu dùng lơi tiểu loại Thiazide và khoảng 0,6mmol/l nếu dùng lợi tiểu loại Furosémide với liều chuẩn, sau đó K+ sẽ ổn định sau một đến hai tuần điều trị Khoảng 10% bệnh nhân

đợc điều tri lợi tiểu bị hạ K+ dới 3mmol/l Nguy cơ này đặc biệt cao ở những bệnh nhân phù đã có cờng Aldosterone thứ phát (suy tim ứ trệ, xơ gan mất bù, hội chứng thận h và THA) Ngoài những trờng hợp này ra, khi xuất hiện hạ K+ nặng

do thuốc lợi tiểu phải đợc coi nh một chẩn đoán cờng Aldosterone tiên phát Các thuốc ức chế anhydrase carbonique (Acetazolamide) làm giảm tái hấp thu Na+ và Bicarbonate ở cả ống lợn gần và xa có thể gây giảm K+ mức độ vừa, đi kèm với toan chuyển hoá [ 21 ]

+ Bệnh thận mãn tính:

- Toan hoá ống lợn gần tơng đối hiếm gặp, trong trờng hợp này hạ K+ thờng xuất hiện trong quá trình điều trị bằng huyết thanh kiềm Một lợng Natribicarbonate đến ống lợn xa, thúc đẩy mạnh mẽ sự tiết Kali

- Ngợc lại, toan ống lợn xa thờng gặp Nó là nguyên nhân gây ra yếu cơ, thậm chí liệt do nhiều cơ chế:

• Tăng lợng H2O và Na+ đến ống lợn xa, là hậu quả của sự ức chế tái hấp thu

Na+ ở ống lợn gần do tình trạng toan hoá

• Cờng Aldosterone thứ phát do giảm thể tích tích tuần hoàn

• Bất thờng vận chuyển proton ở phần xa của đơn vị thận làm tăng tiết K+

- Hạ K+ có thể thấy ở pha hồi phục bài niệu trong hoại tử ống thận cấp Một vài bệnh lý ống thận kẽ mãn tính, đặc biệt sau nối niệu quản kết tràng, cũng có thể gây biến chứng hạ K+ [ 21 ]

+ Cờng Hormone vỏ thợng thận: có thể nội sinh là các khối u gây tăng tiết hormon vỏ thợng thận hoặc do dùng quá nhiều các hormon đó nh corticoid vỏ th-ợng thận.

- Cờng Aldosterone tiên phát:80% các trờng hợp này là hội chứng conn Đi kèm với hạ K+ là THA,

- Cờng Aldosterone thứ phát thứ phát:

• Các trờng hợp THA đi kèm với nghẽn mạch thận gây tăng tiết renine (THA

ác tính hay tăng HA do thận)

• Những khối u ở thận gây tăng tiết renine

- Cờng Hormone vỏ thợng thận thứ phát không kèm cờng Aldosterone

• Mất Mg: đi kèm với hạ K+, sinh lý bệnh học của bất thờng này còn cha đợc biết Có thể là do gây cờng Aldosterone hoặc gây bất thờng về phân bố K+ qua màng tế bào

• Sử dụng liều cao Penicilline có thể gây hạ K+ do làm tăng tiết các phần tử gắn Anion, kết quả là tăng tiết K+

Các Aminoside và cisplatine có thể dẫn đến hạ K+ và hạ Mg++, nguyên nhân cha đợc biết

Amphotericine β dùng ngoài đờng tiêu hoá làm hạ K+ nặng, có thể do tăng tính thấm đối với K+ tại ống góp, kèm theo toan ống lợn xa

+ Lọc máu ngoài thận:

Mặc dầu bệnh nhân suy thận có tăng K+ nhng hạ K+ có thể xuất hiện ở bệnh nhân sau chạy thận nhân tạo.Và K+ mất có thể tới 30mEq/24h ở ngời lọc máu có chu kỳ Trờng hợp này có thể có biểu hiện lâm sàng nếu bệnh nhân lại ăn kiêng quá mức hoặc có kèm thêm với mất K+ do nguyên nhân tiêu hoá [ 11 ]

3 Triệu chứng hạ Kali máu:

Hạ Kali máu có những biểu hiện tim mạch, thần kinh cơ và chuyển hoá[1,12,21]

3.1 Triệu chứng tim mạch

3.1.1 Xuất hiện sớm trên điện tim

+ Rối loạn tái khử cực:

-Sóng U ở các chuyển đạo trớc tim >=1mV ở sau T[1]

-T dẹt dần và trở thành âm

-S T chênh xuống

-Kéo dài đoạn QT hoặc QU

+ Các rối loạn nhip tim:

Có thể gặp nhiều rối loạn nhịp tim, các rối loạn nhịp tim này dễ xảy ra và nặng hơn khi bệnh nhân có bệnh tim mạch kèm theo nh suy tim, THA, suy vành ;và nhẹ nếu không có bệnh tim.Các rối loạn nhịp tim gồm:…

3.2 Biểu hiện thần kinh cơ

- Liệt cơ chi do thiếu K+:liệt thờng nhẹ, liệt gốc chi, chủ yếu là cảm giác nặng chân tay có khi kèm mất hoặc giảm phản xạ gân xơng

- Đôi khi thấy dấu hiệu tetani, có thể do:

Hạ Kali kèm hạ canxi máu

Kiềm chuyển hoá do nôn mửa với kiềm chuyển hoá do Na+ mất giảm

- Có thể Rhabdomyolyse cấp nặng

- Liệt ruột cơ năng gây chớng bụng

3.3 Rối loạn chuyển hoá

- Hạ K+ máu có thể ảnh hởng đến chức năng thận làm cho đái nhạt hơn

- Hạ K+ máu làm cho tình trạng tăng áp lực thẩm thấu nặng hơn

4 Chẩn đoán nguyên nhân gây bệnh [12,21]

Trong phần lớn các trờng hợp, chẩn đoán nguyên nhân của hạ K+ máu dựa vào tiền sử lâm sàng và điều trị

Một số trờng hợp do nguyên nhân tiêu hoá, cần làm thăm dò dạ dày – ruột:

u nhung mao (phải soi trực tràng), bệnh do dùng thuốc tẩy nhiều và kéo dài (bệnh Mélanin thấy khi soi đại tràng, bắt màu hồng của Phénolphataléine sau khi kiềm hoá phân và nớc tiểu)

Trong một số nhỏ các trờng hợp, nguyên nhân gây bệnh không rõ ràng Cần dựa vào các xét nghiệm Ion nớc tiểu và đo khí động mạch

+ Nếu K+ niệu dới 20mmol/24h: nguyên nhân hạ K+ thờng do tiêu hoá nếu có

đi kèm toan chuyển hoá, cần tìm ỉa chảy mạn tính Ngợc lại, nếu kiềm chuyển hoá rất có thể nguyên nhân do nôn

+ Nếu Kali niệu trên 40mmol/24h

- Nếu có tăng huyết áp, cần đo nồng độ Aldosterone và hoạt động của Renine huyết tơng

- Nếu cả hai Aldosterone và renine đều tăng, nghĩ đến THA ác tính hoặc THA do mạch thận

- Nếu cả hai Aldosterone và renine đều giảm, nghĩ đến nhiễm độc Glycyrrhizine hoặc hội chứng Cushing paraneoplasique

- Nếu Aldosterone tăng và hoạt động của Renine huyết tơng giảm, gợi ý hội chứng Conn.

- Nếu không thấy THA và không dùng lợi tiểu, sẽ nghĩ đến hội chứng Bartter nếu Na+ và Cl- trên 30mmol/l Khi Cl- dới 10mmol/l cần nghi ngờ do nôn

5 Đăc điểm hạ Kali máu ở hồi sức cấp cứu

5.1 Đăc điểm

- Hạ Kali máu là một trong các rối loạn nớc điện giải xảy ra ở nhiều bệnh lý nội và ngoại khoa đồng thời nó cũng có thể là hậu quả của một trong các biện pháp điều trị ở những bệnh nhân HSCC nh dùng thuốc lợi tiểu, truyền dịch, dùng thuốc vận mạch, insulin, nuôi dỡng qua sonde dạ dày và\hoạc tĩnh mạch Và mức

độ có thể rất khác nhau tuỳ bệnh nhân

- Có thể gây các biến chứng nguy hiểm với hai đặc điểm [1]

+ Gây tử vong cho bệnh nhân nếu không đợc phát hiện và xử trí kịp thời.+ Khồi phục nhanh nếu đợc phát hiện sớm và điều tri sớm

- Hạ Kali máu ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu hay gặp và có thể gặp ở bất kì ở bệnh nhân nào, ở những bệnh nhân có bệnh tim mạch thì ảnh hởng lên tim càng nặng nề hơn [ 1,12 ] V6à hạ Kali có thể phối hợp với các rối loạn điện giải khác

nh hạ Kali kèm giảm Na+ và Cl- sẽ làm nặng thêm tình trạng hạ Na+, nếu tăng áp lực thẩm thấu kèm hạ K+ thì càng nặng hơn [ 1 ], hạ K+ thờng đi kèm với hạ Magie

và tăng Canxi chúng tạo thành nhóm triệu chứng phối hợp hay gặp ở bênh nhân cấp cứu tim mạch [5 ]

-Sốc nhiễm khuẩn có dùng các thuốc vận mạch, huyết thanh kiềm …

-Các bệnh có phù nh suy tim, tâm phế mạn,THA,suy thận cấp có dùng lợi…tiểu hạ K+

-Bệnh ngộ độc có rửa dạ dày, nôn,iả chảy

-Bệnh nhân sau mổ có mất dịch tiêu hoá kèm dỡng nuôi dỡng tĩnh mạch không bù K+

+ Đờng dùng và liều dùng:Đờng dùng đảm bảo nhất là đờng miệng Đờng tĩnh mạch đợc dùng khi đờng tiêu hoá có vấn đề, làm ngăn cản hấp thu K+ hay không uống đợc, hoặc khi hạ K+ gây nên những rối loạn nhịp tim và biến chứng thần kinh cơ.Tốc độ truyền phụ thuộc K+ máu,nếu K+ máu>2,5mmol/l và ECG bình thờng; truyền tốc độ 10mEq/h với nồng độ<30mEq/l Nếu <2,5 mEq/l và ECG có biến đổi, hoạc biến chứng thần kinh cơ;truyền tốc độ 40 mEq/h và dịch truyền có nồng độ 60 mEq/l[12]

+ Chế độ dinh dỡng: khuyên bệnh nhân ăn các thức ăn giàu kali nh hoa quả, rau, thịt và các chocolat Nên dùng chế độ ăn nghèo Natri

+ §iÒu tri dù phßng h¹ kali m¸u: Ph¶i lu«n chó ý khi ®iÒu tri lîi tiÓu dµi ngµy cho bÖnh nh©n nªn dïng kÌm lîi tiÓu gi÷ kali (spironolactone, Amilorde, Triamterene), vµ theo dâi thêng xuyªn K+ m¸u[21].

Phần 3

Đối tợng và phơng pháp nghiên cứu

1 Đối tợng nghiên cứu

1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

Bao gồm các bệnh nhân vào điều trị tại khoa Điều trị tích cực và chống độc trong thời gian nghiên cứu từ 01/01/2001 đến 25/05/2001 có xét nghiệm Kali máu dới 3,5mmol/l

1.2 Tiêu chuẩn loại bệnh nhân

Không có ECG

Khi rời khoa K+máu cha trở về bình thờng, không theo dõi đợc

2 Phơng pháp nghiên cứu:

Là phơng pháp nghiên cứu quan sát mô tả

2.1 Phơng tiện phục vụ nghiên cứu

2.2.1 Tất cả các bệnh nhân vào khoa điều trị có xét nghiệm điện giải đồ sẽ

đ-ợc ghi nhận và theo dõi trong suốt quá trình điều trị, nếu có hạ K+ máu dới 3, 5mmol/l sẽ đợc tính vào bệnh nhân nghiên cứu

2.2.2 Các thông số thu thập ở bệnh nhân nghiên cứu bao gồm:

-Thời điểm hạ K+: đợc tính từ khi bắt đầu vào khoa

-Nồng độ K+ máu

-Bệnh lí chính:

-Các yếu tố nguy cơ gây hạ K+ bằng hỏi và xem bệnh án gồm:

+Nuôi dỡng qua sonde dạ dày và/hoặc nuôi dỡng tĩnh mạch+Dùng huyết thanh kiềm

+Dùng insulin có hoặc không có Glucose u trơng+Dùng thuốc kích thích β- adrenergic

+Mất dịch tiêu hoá(Rửa dạ dày, rò dịch tiêu hoá, ỉa chảy, nôn )…+Dùng lợi tiểu hạ K+ máu

+Dùng corticoid+Lọc máu ngoài thận-Triệu chứng lâm sàng:

+Liệt cơ chi:sau khi loại trừ liệt do thần kinh – cơ rõ, hôn mê sâu, ngộ

độc chất gây liệt

+Giảm hoặc mất phản xạ gân xơng

-Các điện giải khác Na+,

Cl Khí máu(nếu có)

-Cách thức điều trị:

+Thuốc+Cách dùng+Liều dùng+Thời gian K+ trở về bình thờng

- Kết quả điều trị

- Tính tổng số bệnh nhân vào khoa Điều trị tích cực và Chống độc có kết quả

điện giải đồ đợc theo dõi trong thời gian nghiên cứu

2.2.3 Xử lí số liệu theo phơng pháp toán thống kê y học

phần 4

Kết quả nghiên cứu

1 Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu

Trong thời gian nghiên cứu từ 01/01/2001 đến 25/05/2001 có 220 trờng hợp

có hạ Kali máu trong tổng số 671 bệnh nhân vào khoa Điều trị tích cực và Chống

độc đợc theo dõi điện giải đồ Số lần hạ K+ máu ở 220 bệnh nhân là 378 lần

1.1 Tuổi

Tuổi trung bình của nhóm bênh Nhân nghiên cứu là 44,1 tuổi

Tuổi thấp nhất là 11, tuổi cao nhất là 92

2 Tỉ lệ hạ K + máu

2.1 Tỉ lệ chung và tỉ lệ hạ Kali máu theo nhóm bệnh chính.

*Tổng số bệnh nhân có hạ K+ máu /Tổng số bệnh nhân có điện giải đồ:

Biểu đồ 4.1 Tỉ lệ hạ kali theo nhóm bệnh lí chính

- Gặp hạ K+ máu ở nhiều mức độ khác nhau

- Mức độ K+ máu 3-3,4mmol/l có tỉ lệ cao 226 lần (59,79%),

- Có 6 lần hạ K+ nặng dới 2mmol/l với tỉ lệ 1,59%

2.3 Thời điểm hạ Kali máu

Bảng 4.4 Thời điểm hạ Kali máu

- Hạ K+ máu có ở bất kỳ thời điểm trong quá trình điều trị

- Thời điểm hạ K+ máu 24h đầu gặp cao nhất 157 lần (43,53%), sau đó đến hạ Kali từ ngày 2-ngày 7 có 134 lần (35,45%)

- Thấp nhất là sau ngày 7 có 87 lần (23,02%)

2.4 Phân bệnh nhân theo số lần hạ Kali máu

2.4.1 Phân bệnh nhân theo số lần hạ Kali máu

B¶ng 4.5 Ph©n bè bªnh nh©n theo sè lÇn h¹ Kali m¸u

3 C¸c yÕu tè nguy c¬ g©y h¹ Kali m¸u

3.1 Nguy c¬ h¹ kali theo nhãm bÖnh lÝ chÝnh.

B¶ng 4.9 Nguy c¬ h¹ kali theo nhãm bÖnh lÝ chÝnh.

3.2 C¸c yÕu tè nguy c¬ g©y h¹ Kali m¸u.

B¶ng 4.10 C¸c yÕu tè nguy c¬ g©y h¹ Kali m¸u.

1 Nu«i dìng qua sonde d¹ dµy vµ/hoÆc tÜnh m¹ch 130 34,39%

3 Dïng insulin cã hoÆc kh«ng cã glucose u tr¬ng 81 21,43 %

4 Dïng thuèc kÝch thÝch β- adrenergic 157 39,95 %

5 MÊt dich tiªu ho¸(Röa d¹ dµy, dÉn lu, Øa ch¶y n«n )… 171 45,24%

3.3 C¸c yÕu tè nguy c¬ g©y h¹ Kali m¸u díi 3mmol/l

B¶ng 4.11: C¸c yÕu tè nguy c¬ g©y h¹ Kali m¸u díi 3mmol/l

1 Nu«i dìng qua sonde d¹ dµy vµ/hoÆc tÜnh m¹ch 46 30,26 %

3 Dïng insulin cã hoÆc kh«ng cã glucose u tr¬ng 27 17,76 %

5 MÊt dich tiªu ho¸(Röa d¹ dµy, dÉn lu, Øa ch¶y n«n )… 47 31,18 %