Chống chỉ định: Tăng mẫn cảm với dobutamin hoặc với bất kỳ thành phần nào trong chế phẩm.Câu 11: Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử dụn
Trang 1ĐỀ CƯƠNG DƯỢC LÝ
Câu 1: Trình bày các đường hấp thu thuốc
Hấp thu thuốc gián tiếp
+ Tiêm dưới da, tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch, tiêm thanh dịch, tiêm tủy sống
Câu 2: Trình bày các đường đào thải thuốc
Thận, Tiêu hóa, hô hấp, dịch tiết, nước tiểu, nước bọt, dịch vị, mật, dịch ruột, hơi thở, sữa, mồ hôi
Câu 3: Trình bày đích tác động của thuốc:
Các protein
Có chức năng điều hòa: receptor, kênh ion Enzyme, chất vận chuyển
Câu 4: Trình bày receptor gắn cới G protein
3 tiểu đơn vị α, β, y ( có nhiều dạng anpha khác nhau)
Gắn với GDP ( guanosin diphosphat) khi không hoạt hóa
Khi được hoạt hóa sẽ trao đổi GDP thành GTP
Effector: adenylyl cyclase (AC), phospholipase C ( PLC)
Câu 5: Trình bày tương tác thuốc:
- Sử dụng đồng thời (>= 2 thuốc)
- Thay đổi tác dụng hoặc độc tính
Hậu quả có lợi, bất lợi
Tương tác dược động: hấp thu, phân bố, chuyển hóa, thải trừ
Tương tác dược lực: Trên cùng receptor, khác receptor
Hậu quả: Hiệp lực (↑ tác dụng, ↑ độc tính), Đối kháng (↓ tác dụng).
Câu 6: Trình bày các receptor của hệ thần kinh giao cảm, đối giao cảm và vị trí đặc thù của
các loại receptor này
- Hệ thần kinh giao cảm:
α- adrenergic: + α 1: cơ trơn mạch máu, cơ tia mống mắt, gan, tuy tạng,
+ α 2: nơ ron TKTV, mô TKTV,
β- adrenergic: + β 1: cơ tim
+ β 2: cơ trơn khí phế quản
Trang 2+ β 3: mô mỡ.
- Hệ thần kinh đối giao cảm:
Muscarin: + M2, M4: cơ tim
Trên chuyển hóa: Tăng glucoxe huyết ( β2), tăng nồng độ acid béo ( β3)
Đặc tính dược động học: + PO: bị oxy hóa/ ruột
+ SC: tác động chậm, IM: hấp thu tốt, truyền IV
+ Chuyển hóa: MAO, COMT.
Chỉ định sử dụng: Hồi sức tim phổi • Phục hồi tim ở bệnh nhân ngưng tim đột ngột •Sốc phản vệ • Cầm máu niêm mạc • Kéo dài thời gian tác dụng của thuốc tê • Tụt huyết áp/ gây mê • Cơn hen ác tính (phối hợp với các thuốc khác như glucocorticoid,
salbutamol)
Cách sử dụng: Epipen, Nebuliser, IV: 0.1-0.5-1.0 mg/ml, SC: 0.3-0.5mg
Tác động bất lợi: Nhức đầu, run, giật mạch đánh trống ngực Nguy hiểm: xuất huyết não, loạn nhịp
Chông chỉ định: đang sử dụng chẹn beta kh chọn lọc
Câu 8: Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử dụng, cách sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của noradrenalin
Cơ chế tác động:
Tác động dược lý:
Trang 3 Dược động học: + PO: bị oxh/ ruột
+ SC: kém hấp thu, thường chỉ truyên IV
+ chuyển hóa bởi MAO, COMT
Chỉ định: sốc tim, sốc phản vệ, hồi sức tim phổi, tụt HA, Tăng thơi gian tê,
Cách sử dụng: truyền IV, Truyền qua phúc mạc , nhỏ giọt qua ống tiêu hóa
Tác động bất lợi: Tăng HA mạnh, hoại tử và tổn thương nơi tiêm Giảm máu đến thận
và ruột
Chống chỉ định: PN có thai( gây chậm nhịp tim thai nhi, co tử cung
Câu 9: Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử dụng, cách sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của dopamine
Cơ chế tác động:
Tác động dược lý:
Dược động học: + PO: bị oxh
+ IV: T ½ khoảng 2 phút
+ chuyển hóa bởi MAO, COMT
Chỉ định: suy tim nặng, sốc tim, sốc nhiễm khuẩn, hồi sức tim phổi,
Cách sử dụng: tiêm truyền( TM to: trước khuỷu + bơm), truyền trong xương( hồi sứctim phổi)
Tác động bất lợi: nhanh nhịp tim, buồn nôn, đau ngực, ít gây loạn nhịp, tăng HA Thoát mạch: hoại tử, truyền IV lâu gây hoại tử chi
Chống chỉ định: U tế bào ưa crôm, loạn nhịp nhanh, rung tâm thất Tránh dùng cùng với thuốc gây mê halothan
Câu 10: Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử dụng, cách sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của dobutamin
Cơ chế tác động:
Tác động dược lý:
Dược động hoc: + PO: bị oxh
+ IV: T ½ khoảng 2ph
+ Chuyển hóa bởi MAO, COMT
Chỉ định: suy tim mất bù, sốc tim, suy tim sung huyết, hồi sức tim phổi,
Cách sử dụng: tiêm truyền( TM to: trước khuỷu + bơm), truyền trong xương( hồi sứctim phổi)
Tác động bất lợi: Nhanh nhịp tim, HA, viêm tĩnh mạch
Trang 4 Chống chỉ định: Tăng mẫn cảm với dobutamin hoặc với bất kỳ thành phần nào trong chế phẩm.
Câu 11: Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử dụng, cách sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của nhóm thuốc kích thích chọn lọc trên β2-adrenergic receptor
Cơ chế tác động: dãn cơ trơn phế quản, dãn cơ trơn tử cung
Tác dộng dược lý: trên mạch máu (β2 ) dãn cơ trơn mạch máu, trên phế quản: dãnphế quản
Dược động học: + PO:
+ IV:
Chỉ định: hen phế quản ( ống bơm phân liều, dd khí dung, uống) Ngừa sinh non
Tác động bất lợi: Dạng MDI ít bị tđ bất lợi Thường xảy ra với dạng uống và tiêm( timnhanh, bồn chồn, run cơ) Dung nạp: sd kéo dài, liều cao, tiêm
Chống chỉ định: quá mẫn Tim nhanh do bệnh lý tim mạch
Câu 12: So sánh 2 nhóm thuốc tác động chọn lọc trên β2 receptor để điều trị hen suyễn
- Giống nhau: đều điều trị hen suyễn, đều tác động chọn lọc trên β 2 receptor
- Khác nhau:
Tác động nhanh, ngắn hạn: Fenoterol, Salbutamol, Terbutalin
Dùng cắt cơn hen suyễn
Tác động chậm, kéo dài: Bambuterol, Formoterol, Salmeterol
Dùng để dự phòng cơn hen suyễn
Câu 13: Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử dụng, cách sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của nhóm thuốc ức chế chọn lọc trên β1-adrenergic receptor
Chỉ định: tăng HA, bệnh tim thíu máu cục bộ, loạn nhịp tim, suy tim,
Cách sử dụng: đường uống: 5-10mg hoặc 50-100mg, đường IV: 5mg
Tác động bất lợi: mệt mỏi, tụt HA, co thắt phế quản, bất lực, chậm nhịp tim, pứ hồiứng
Chống chỉ định: hen suyễn, nhịp tim chậm, suy tim nặng, nghẽn nhị-thất độ 2-3
Câu 14: Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử dụng, cách sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của nhóm thuốc liệt đối giao cảm trực tiếp (atropin, scopolamin).
Cơ chế tác động: đối kháng cạnh tranh acetylcholin tại các receptor
Tác động dược lý: + Trên hô hấp: gây dãn phế quản, giảm tiết dịch hô hấp
+ Trên tuyến mồ hôi: giảm tiết mồ hôi, làm tăng thân nhiệt( sốt): trẻ
sơ sinh, trẻ nhỏ
+ Trên mắt: gây dãn đồng tử, làm tăng nhãn áp Gây khô mắt
+ Trên tiêu hóa: khô miệng( liều thấp), giảm tiết acid( liều cao), giảmnhu động dại dày- ruột
Trang 5+ Trên tiết niệu- sinh dục: ứ nước tiểu, kh t/động lên tử cung.
+ Trên tim mạch: liều thấp: làm chậm nhịp tim, liều TB: gây nhanhnhịp tim do ức chế TK phế vị => chống ngưng tim trong gây mê, giảm ức chế co thắt tâmnhĩ, tăng trương lực mạch máu ở cơ xương,
+ Trên TKTW: Gây an thần buồn ngủ( scopolamin > atropin) Chốngrun Giảm buồn nôn khi đi tàu xe
Dược động học:
Chỉ định và cách sử dụng: + Atropin: tiền mê: IM/IV/SC 0.4-0.6mg Ngộ độcanticholinesterase: IM 2mg Chậm nhịp tim: IV 0.5-1mg Co thắt phế quản: neb0.025mg/kg
+ Scopolamin: chống nôn:1 patch 1mg 1-12h trước khi đi xe,phẫu thuật, hóa trị IM:0.3-0.6mg
Tác động bất lợi: + Atropin: ứ nc tiểu, khô miệng, táo bón, nhìn mờ, ảo giác, kíchđộng
+ Scopolamin: an thần
Chống chỉ định: glaucom góc hẹp, phì đại tuyến tiền liệt, suy giảm nhận thức
:Câu 15 Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử dụng, cách sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định thiopental
Chống chỉ định: Bệnh porphyria, Thuốc qua đc nhau thai.=> thận trọng
Câu 16: Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử dụng, cách sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của propofol.
Cơ chế tác động:
Tác động dược lý:
Trang 6 Dược động học: Khởi phát nhanh, hồi tỉnh rất nhanh, tái phân bố nhanh(2-4ph),chuyển hóa nhanh, ít tích luy Ít gây nôn.
Chỉ định: khởi mê, duy trì mê, thích hợp cho phẫu thuật trong ngày, an thần
Cách sử dụng: +1.5-2.5mg/kg
+ BN cao tuổi, phẫu thuật TK, suy nhược 1-1.5mg/kg
+ Duy trì:4-12mg/kg/giờ, (3-6mg/kg/giờ) Trẻ >1 tháng: 2.5-4mg/kg
Tác động bất lợi: Ức chế tim( chậm nhịp, hạ HA, hô hấp) Hội chứng truyềnpropofol( nhiễm toan, tăng K+, tổn thương thận cấp, giảm c/năng tim => tử vong).Gây đau khi tiêm
Chống chỉ định: An toàn cho phụ nữ có thai, trẻ sơ sinh Thận trọng động kinh, rốiloạn lipid máu
Câu 17: Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử dụng, cách sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của ketamin.
Cơ chế tác động:
Tác đọng dược lý:
Dược động học: Khởi phát chậm Giảm đau mạch Ít gây suy tuần hoàn, hô hấp
Chỉ định: Khởi mê Các qui định nhỏ ở trẻ rm BN bị hen Giảm đau Cơn trầm cảmcấp
Trang 7 Tác động bất lợi: Gây kích thích khi gây mê và hồi tỉnh Ức chế vỏ thượng thận( tranh
sd ở BN suy vỏ thượng thận, nhiễm trùng máu, bệnh nặng.) Gây buồn nôn Gây đaukhi tiêm
Chống chỉ định: Thận trọng Trẻ < 2 tuổi, suy vỏ thượng thận
Câu 19: Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử dụng, cách sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của thuốc tê ( Học vd 1 số hoạt chất).
Cơ chế tác động: Thuốc tê phong bế kênh Na+ trên màng tế bào TK
Tác dụng dược lý: + Trên TKTW: Giảm dẫn truyền TK Giảm tống số lượng dây TK bịkích thích Giảm lương Na+, Ca++ vào màng TB TK
+ Trên TK ngoại biên: Ức chế hoạt tính TK ngoại biên Hạ HA, mấtphản xạ cơ, phản xạ tự động Liều độc gây ức chế TK- cơ Tăng nhu động tiêu hóa, giảm
co thắt cơ trơn tử cung
Dược động học: • Thuốc tê nhóm ester: Thủy phân bởi cholinesterase/ huyết tương
=> T1/2 ngắn Phần còn lại bị chuyển hóa ở gan • Thuốc tê nhóm amid: Chuyển hóachủ yếu ở gan • Có tác động giãn mạch=> tăng hấp thu, tăng độc tính, giảm hiệu lựccủa thuốc • Phối hợp với các thuốc co mạch: Adrenalin
Chỉ định : Gây tê bề mặt: Viêm miệng, viêm họng, chuẩn bị nội soi, sử dụng trong nhãn khoa Gây tê dẫn truyền: Một số chứng đau, phẫu thuật chi trên, trong sản phụ khoa (gây tê ngoài màng cứng) Loạn nhịp tim
Cách sử dụng: dùng để xịt( phế quản), tiêm TM đùi, phẫu thuật chi, bụng, chậu chân.Tiêm gần dây TK
Tác động bất lợi: chậm nhịp tim, tụt HA, ức chế hô hấp, khởi phát chậm+ adrenalinnếu cần Nguy cơ xảy ra độc tính khi sd nồng độ cao, diện rộng
Chống chỉ định: Rối loạn dẫn truyền cơ tim Có dị ứng
Ví dụ: procain, lidocain, cocain, bupivacain,
Câu 20: Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử dụng, cách sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của nhóm thuốc ngủ benzodiazepin
( Học vd 1 số hoạt chất)
Cơ chế tác động: + Bezodiazepine: làm tăng hoạt tính của GABA trên GABAAreceptor.=> tăng tính dẫn Cl- + quá khử cực
+ Không trực tiếp mở kênh Cl-
Tác động dược lý: + Giải lo âu, an thần, gây ngủ, giãn cơ, chống co giật, ức chế hôhấp, ức chế tim mạch
+ Trên giấc ngủ: Rút ngắn thời gian khởi phát ngủ Giảm số lần giấcngủ Giảm gđ 1, 3, 4 và tăng gđ 2 Tăng tổng thời gian ngủ
Dược động học: + Hấp thu: Hấp thu hoàn toàn, ngoại trừ clorazepat( decarboxyl/ dạdày) Gắn với pr huyết tương
+ Phân bố: Nồng độ/dịch não tủy nồng độ( dạng tự do)/huyếttương Phân bố cao trong não, tủy sống
+ Chuyển hóa: Chuyển hóa ở gan Chất chuyển hóa thường có hoạttính
+ Thải trừ: Bài tiết qua thận Thuốc vượt qua nhau thai, bài tiết trongsữa
Chỉ định: Giải lo âu Chứng sợ chỗ đông người Mất ngủ An thần trước/ trong các quitrình y học/ phẫu thuật Điều trị co giật, động kinh Thành phần trong gây mê(IV).Giãn cơ Chẩn đoán
Trang 8 Cách sử dụng: + Triazolam: 0.125-0.5mg
+ Estazolam:0.5-2mg Temazepam: 7.5-30mg
+ Flurazepam:15-30mg Quazepam: 7.5-15mg
Tác động bất lợi: + Flurazepam, triazolam: độc tính trên gan, huyết học
+ Liều cao trước sinh: giảm thân nhiệt, giảm hô hấp trẻ sơ sinh + Mẹ lạm dụng: => hhooij chứng cai thuốc ở trẻ sơ sinh
+ Rượu, valproat làm tăng t/dụng BZP
Chống chỉ định: + Suy hô hấp, nhược cơ: do tác dụng ức chế thần kinh và giãn cơ.
+ Suy gan: do thuốc chuyển hoá tạo các chất có tác dụng kéo dài, có thể tăng độc tính hoặc gây độc cho gan đã bị suy.
+ Những người lái ô tô, làm việc trên cao, đứng máy chuyển động.
Ví dụ: Triazolam, Estazolam, Temazepam, Flurazepam,
Câu 21: Phân loại các nhóm thuốc điều trị hen suyễn (ví dụ 3 thuốc mỗi nhóm) và trình bày
cơ chế tác động của các nhóm thuốc điều trị hen suyễn
Thuốc chủ vận β 2 - adrenergic: + Cơ chế tác động: Gắn trực tiếp trên receptor β 2 Ứcchế phóng thích chất trung gian hóa học Ức chế trương lực TK phế vị
+ Ví dụ: Salbutamol, Terbutaline, Salmeterol
Dẫn chất xanthin: + Cơ chế tác động: Ức chế phosphodiesterase => tăng cAMP Đốikháng với adenosin => Giãn phế quản Kháng viêm ( ức chế tổng hợp các chất trunggian gây viêm)
+ Ví dụ: Theophyllin, Aminophyllin, Bamifyllin
Thuốc kháng cholinergic muscarinic + Cơ chế tác động: Đối kháng trên M1,3 receptor.Giảm co thắt cơ trơn phế quản Giảm tiết dịch Tác động sau 30ph, kéo dài 5h
+ Ví dụ: Atrovent, oxivent, spiriva
Thuốc kháng viêm corticosteroid: + Cơ chế tác động: Ức chế phospholipase A2 + Ví dụ: corticosteroid, Hydrocortison, prednison
Câu 22: Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử dụng, cách sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của nhóm thuốc kích thích chọn lọc trên β2-adrenergic receptor dùng trong điều trị hen suyễn
Cơ chế tác động: Cơ chế tác động: Gắn trực tiếp trên receptor β 2 Ức chế phóng thíchchất trung gian hóa học Ức chế trương lực TK phế vị
Chỉ định: điều trị hen suyễn
Cách sử dụng: + Trẻ< 5 tuổi: thỉnh thoangrhen do virus, kh đc dùngMDI( siro:albuterol(0.1mg/kg*3/ngày, max 2mg*3/ngày)
+ Cơn hen chuyển biến nặng và các loại khí dung gây kích ứng:Albuterol (2-4mg tab *3-4/ngày) hay 4-8mg tab kd*2/ngày Metaprotenerol(10-20mg*3-4/ngày)
Trang 9trong điều trị hen suyễn ( Học vd 1 số hoạt chất)
- Cơ chế tác động: Ức chế phospholipase A2
Câu 24: Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử
dụng, cách sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của nhóm thuốc giảm đau opioid( Học vd 1 số hoạt chất)
Cơ chế tác động: Ức chế adenylyl cyclase => ức chế tổng hợp cAMP Tăng mở kênhK+ Giảm mở kênh Ca2+
Tác động dược lý: + Tác động giảm đau: Đặc hiệu, kh gây mất ý thức, xáo trộn cảmgiác Tác dụng chủ yếu ở µ và ᵹ Đau cấp, mạn tính, hiệu quả yếu trên đau TK
+ Tác động gây sảng khoái: khoan khoái, tăng tưởng tượng Phù duthoát tục, thay đổi trạng thái tâm lý Chủ yếu do kích thích receptor µ
+ Tác động ức chế ho: Ức chế trung tâm ho ở hành não Khôngtương quan tđ giảm đau, suy hô hấp Nhóm thế ở OH phenol: Codein, Pholcodin
+ Tác động gây buồn nôn và nôn mửa
+ Tác động gây co thắt dồng tử => đtrị ngộ độc
+ Tác dộng trên đường dạ dày- ruột
Dược động học: + Hấp thu: hấp thu đủ qua t/hóa, kể cả trực tràng: morphin Hấp thuqua niêm mạc mũi,miệng, da( tan trong lipid) Qua đường tiêm: SC, IM, màng cứng,tủy sống
+ Phân bố: 1/3 gắn với pr uyết tương Nhanh chóng phân bố ở não,phổi, gan, thận, lách
+ Chuyển hóa: Phần lớn chuyển hóa và liên hợp với acid glucuronic.Các ester (heroin, remifetanil) => esterase sau đó liên hợp với acidglucuronic.Phenylpiperidine oxh ở gan
+ Thải trừ: Hợp chất liên hợp glucuronic bài tiết chủ íu qua nc tiểu.Một số ít qua mật Một lượng nhỏ bài tiết nguyên ven qua nc tiểu
Chỉ định: Giảm đau( đau nặng, liên tục, đau do ung thư, AIDS, đau trong sản khoa).Phù phổi cấp Đau thắt ngực kèm vs phù phổi cấp Ho Tiêu chảy
Cách sử dụng:
Trang 10 Tác động bất lợi:
Chống chỉ định: BN tổn thương vùng da đầu PN có thai BN suy giảm c/năng phổi
BN suy gan thận Bn mắc bệnh nội tiết
Câu 25: Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử
dụng, cách sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của nhóm thuốc NSAID ( Học vd 1 sốhoạt chất
Cơ chế tác động: cơ chế hạ sốt và cơ chế chống viêm
Tác động dược lý: Giảm đau, hạ sốt, chống viêm
Dược động học: + Mọi Nsaids đang dùng là các acid yếu, có pKa từ 2 – 5
+ Hấp thu tốt qua tiêu hóa
+ Gắn vào protein huyết tương mạnh > 99%
+ Dị hóa ở gan (trừ acid salicylic), thải qua thận dạng còn hoạt tính khidùng với liều chống viêm
+ T1/2 thay đổi từ 1-2 giờ -> vài ngày
+Các thuốc có T1/2 dài được sử dụng cho đau mạn tính liều 1 lần/ngày
Chỉ định: Hạ sốt Giảm đau nhẹ - trung bình Kháng viêm: viêm xương khớp, viêm cộtsống cứng khớp, gout cấp, đau đầu, đau nửa đầu, đau bụng kinh, đau cơ xương, đauhậu phẫu
Cách sử dụng:
Tác động bất lợi: + Trên tiêu hóa => nên uống khi ăn
+ Sử dụng kèm Misoprostol, PPI
+ NSAID chọn lọc trên COX – 2
+ Độc tính trên thận, trên tim mạch
Chống chỉ định: Suy thận, giảm natri huyết Xuất huyết tiêu hóa, rối loạn c/năng tiểucầu Giảm cung lượng tim, tăng HA khó kiểm soát Hen suyễn hoặc cổ trướng PN cóthai 3 tháng cuối
Ví dụ: Ibuprofen, celecoxib,diclofenac
Câu 26: Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử dụng, cách sử dụng - tác động bất lợi - chống chỉ định của thuốc kháng histamin H 1-receptor
( Học vd 1 số hoạt chất)
Cơ chế tác động: Đối kháng với Histamin trên thụ thể H1 → cạnh tranh thuận nghịch
Tác động dược lý: +Trên cơ trơn: chống co thắt do Histamin, chủ yếu trên tử cung,
dạ dày- ruột, kém với co thắt phế quản (leucotrien, PAF)
+ Trên mạch: chống giãn mạch và giảm tính thấm
Trang 11+ Trên TK ngoại biên:
▪ Gây tê tại chỗ: diphehydramin, promethazin
▪ Chống ngứa, kháng cholin (AChM): thuốc thế hệ 1
Dược động học:+ Dễ hấp thu qua đường uống
+ Chuyển hóa ở gan, đào thải qua nước tiểu ở dạng chuyển hóa + Cmax: 1-2h, tác dụng: thế hệ 1: 4-6h (hydroxyzin: 12h), thế hệ 2: 12-24h
Chỉ định: Viêm mũi dị ứng Nổi mề đay: côn trùng cắn, dị ứng thuốc, thức ăn Viêmkết mạc dị ứng, shock phản vệ Say tàu xe, hoa mắt, chống nôn An thần, gây ngủ
trung ương và ngoại vi
- Rất ít đi qua hàng rào máu não
ít t/dụng trên receptor H1 trung ương, chỉ có tác dụng trên H1 ngoại vi
- An thần mạnh chống nôn - Không an thần, không chống nôn
- Kháng cholinergic giống atropin - Không kháng cholinergic
- T ½ ngắn ( 4-6 giờ) dùng nhìu
lần/ ngày
- 1 ½ dài( 12-24 giờ) dùng 1 lần/ ngày
- Clopheniramin, promethazin,
alimemazin
- Loratadin, cetirizin, fexofenadin,
Câu 28: Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử dụng, cách sử dụng - tác động bất lợi - chống chỉ định của thuốc ức chế bơm proton ( Học
- Vi khuẩn này lây qua 3 con đường từ người mang vi khuẩn sang người lành
Trang 12- H.pylori có hình xoắn hoặc hơi cong dạng sừng bò hoặc như hình chữ U, C, kíchthước 0,5µm x 3-5µm Trong bệnh phẩm có hình cong, mảnh, hoặc hình dấu hỏi,hình chữ S Trên môi trường nuôi cấy lâu ngày có thể hình cầu Có chùm lông ởmột đầu, di động mạnh, không có vỏ, không sinh nha bào, bắt màu gram âm.
Nguyên tắc:
- 1 kháng sinh: hiệu quả kém, dễ đề kháng
- Ức chế bơm proton hay H2 antagonist: tăng hiệu lực KS
- Chế độ trị liệu 14 ngày thường tốt hơn ngắn ngày
- Mức độ tuân thủ( lựa chon loại phối hợp – kit)
- Đề kháng clarithromycin, metronidazol: liệu pháp bộ 4)
Phác đồ:
- Phác đồ 1: Phác đồ 3 thuốc chuẩn ban đầu;
+ PPI + Clarithromycin + Amoxicillin
- Phác đồ 2: Phác đồ 4 thuốc gối đầu liên tục:
+ 5 ngày đầu: PPI + Amoxicillin
+ 5 ngày típ theo: PPI + Clarithromycin + Tinidazol
- Phác đồ 3: Phác đồ 4 thuốc chuẩn:
+ PPI + tetracylin + Metronidazol + Bismuth
- Phác đồ 4: Phác đồ cứu vãn( khi thất bại các phác đồ trên):
+ PPI + levofloxacin + amoxicillin PPI + rifabutin + levofloxacin
+ PPI + rifabutin + amoxicillin PPI + bismuth + tetra + amox
+PPI + furazolidon + amoxicillin PPI + bismuth + doxy + amox
Câu 30: Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử dụng, cách sử dụng - tác động bất lợi - chống chỉ định của thuốc kháng histamin H2 ( Học vd
1 số hoạt chất)
Câu 31: Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử dụng,
cách sử dụng - tác động bất lợi - chống chỉ định của thuốc antacid ( Học vd 1 số hoạt chất)
Cơ chế tác động: hoạt động bằng cách giảm hoặc ngăn chặn quá trình sảnxuất axit dạ dày
Tác động dược lý:
Dược động học: Mức độ hấp thu ở ruột của các antacid là khác nhau Cácantacid chứa Mg++, Al+++ được hấp thu rất ít nên có tác dụng tạichỗ
+ Ngừa đtrị xuất huyết tiêu hóa để duy trì pH dạ dày >=4
Cách sử dụng: Loại phosphat trong suy thận; Al(OH)3: 1.9-4.8g tid CaCO3 :8-12g/ngày PO43-: 0.9-1.5mmol/l/ngày- 1.5-1.8mmol/l/trẻ
Tác động bất lợi: + Al(OH)3: Táo bón, giảm phospho huyết
+ Mg(OH)2: Tiêu chảy, tăng Mg huyết
+ CaCO3: Tạo CO2, tăng Ca kiềm huyết
+ NaHCO3: Tạo CO2, tăng Na, kiềm huyết
Chống chỉ định: Mẫn cảm với các thành phần có trong thuốc Antacid Không dùng cho trẻ em Suy thận nặng, giảm phospho máu Thận trọng ở người có biểu hiện