Trình bày các kĩ năng cần có của DSLS để đạt mục tiêu hướng dẫn điều trị KN giao tiếp vs bn: - Tạo mqh gần gũi vs bn - Làm cho bn hiểu đc lí do đtrị,fươg thức đtrị,&nhữg việc họ cần là
Trang 1ĐỀ CƯƠNG DƯỢC LÂM SÀNG 1
1 Định nghĩa DLS, DSLS
DLS: là hđộg ng/cứu khoa học và thực hành dược về tư vấn sd thuốc hợp lí, an toàn, hiệu
quả nhằm tối ưu hóa việc sd thuốc ( Luật dược 2016)
DSLS: là nhữg DSĩ làm việc trog lĩnh vực dược lâm sàng tại các cơ sở khám bệh, chữa bệh,
thực hiện tư vấn về thuốc cho thầy thuốc trong chỉ địh, điều trị và hdsd thuốc cho cán bộ y tế
và cho ng bệnh (TT 31/2012)
2 Trình bày các tiêu chuẩn để lựa chọn thuốc hợp lí
Hiệu quả: Đtrị được bệnh
An toàn : Giảm thiểu TDKMM
Tiện dụg : Dễ sdụg, đơn giản, thuận tiện
Ktế: Là chi phí hợp lý
Sẵn có : thuốc phải có từ cơ sờ đtrị
3 Trình bày các kĩ năng cần có của DSLS để đạt mục tiêu hướng dẫn điều trị
KN giao tiếp vs bn: - Tạo mqh gần gũi vs bn
- Làm cho bn hiểu đc lí do đtrị,fươg thức đtrị,&nhữg việc họ cần làm để thgia vào đtrị thàh
côg
- Thất bại trog đtrị do nhìu ngnhân: bn tụ ý bỏ thuốc, dùg k đúg liều, đủ tgian, fác đồ cũ k
còn fù hợp do bệh tiến triển thêm
KN thu thập thôg tin:
- Các thôg tin cần thu thập lquan đến đặc điểm bn: tuổi, giới, thói quen, nghề nghiệp,
- Các thôg tin thu thập fải tỉ mỉ, chính xác
- Thuờg thì qtrìh này đ làm từ lần khám bệh đầu tiên khi bắt đầu thiết lập chế độ đtrị nhưg
cũg có thể chưa khai thác hết or xhiện tìh huống mới
KN đáh giá thôg tin:- Phải đáh giá đc các thôg tin lquan đến việc dùg thuốc trog qtrìh đtrị để tìm ra ngnhân thất bại (nếu có)
- Nếu đáh giá đc đúg thông tin lquan đến việc thất bại đtrị thì sẽ có hướg giải quyết đúg
KN truyền đạt thôg tin
- Các thôg tin cần truyền đạt là nhữg thôg tin có liên quan đến hdẫn dùg thuốc và theo dõi
đtrị
- Để thực hiện mđ hướg dẫn đtrị tốt, người DSLS fải gthích chính xác và tỉ mỉ cách thực
hiện y lệnh: dùg thuốc, các dấu hiệu cần nhận biết về tiến triển of bệnh
4 Đối tượg thông tin thuốc? Các ycầu of thôg tin thuốc?
ĐTươg TTT: - những ng cug ứg dvụ CS skhỏe(bsĩ, điều dưỡng, dsĩ, nv bán thuốc
- Nhữg ng thụ hưởg dv csóc skhỏe (bnhân, ng dùg thuốc)
- Tùy theo đtượng: + TT nâng cao dân trí(skhỏe, thuốc)
+ TT cbản về thuốc cho BN, ng dùg thuốc + TT cho bsĩ, dsĩ (ADR, dạg bchế giá…)
Ycầu of TTT: - chính xác, khách quan, trug thực, mang tíh khoa học, rõ ràng và dứt khoát
- Đầy đủ, cập nhật, hệ thốg hóa, địh hướg cho đtượg cần đến
- Đv côg chúg: + nd ngắn gọn, đơn giản, dễ hiểu + nhằm có sự hiểu biết đv thuốc OTP
+ kthức lqan đến bản HDSD thuốc
Trang 2- Đv cán bộ y tế: + nd fải đúg vs các dữ liệu khoa học Các vđề lqan đến thuốc dùg theo
đơn(Rx)
+ lvực qtâm: sự lựa chọn thuốc cho đtượg đbiệt, liều dùg, tgian dùg, đườg cho thuốc, ADR, tươg tác thuốc, dạg bchế, dược đọg học, dược lực học, ngộ độc, đkiện bq
5 Tbày cách phân loại TT theo nguồn TT Ưu, nhược điểm Cho ví dụ
Nguồn TT cấp 1: bg: ngcứu LS, các bài báo, các côg trìh gốc đc đăg tải đầy đủ trên các tạp
chí, các bcáo chuyên môn, khóa luận, tốt nghiệp,…
- Ưu : +Cung cấp thông tin chi tiết về 1 chủ đề
+ Hầu hết đều qua thẩm định của chuyên gia trước khi chấp nhận đăng
+ K có sự can thiệp, đáh giá của bên thứ 2 + Nguồn tin phog phú và cập nhật liên tục
- Nhược: +Chuyên sâu, thiếu khái quát, đòi hỏi tham khảo 1 khối lượng lớn;
+ Kết luận có thể k đúng vì chỉ dựa vào 1 TN đơn lẻ Khó khăn trong việc truy cập: chi phí truy cập
Nguồn TT cấp 2: Cơ sở dữ liệu bgồm tài liệu thôg tin cấp 1, tên đề tài, tóm tắt đề tài đó :
Embase, Pubmed, Scopus)
-Ưu : +TT toàn diện hơn nguồn TT cấp 1
+ Truy cập CSDL dưới dạng điện tử nhanh chóng và dễ dàng
+ Nguồn thông tin cập nhật
+Giúp truy cập nhanh đến tài liệu cấp 1
-Nhược :+ K đầy đủ +Thuật ngữ sử dụng đa dạg
+Độ trễ từ lúc tài liệu cấp 1 xuất bản đến khi đưa vào nguồn tài liệu cấp 1
Nguồn TT cấp 3: Các TT được tác giả or người biên soạn tóm tắt, chọn lọc từ các nghiên cứu,
bài báo từ thông tin c1 về 1 chủ đề nhất định ( Sách tham khảo, chuyên khảo,giáo trình , hdẫn điều trị)
- Ưu : + Thôg tin ngắn gọn, súc tích và có độ khái quát cao
+ Thuận tiện, dễ sd và quen thuộc với hầu hết các cán bộ y tế
Trang 36 Trbày các bước để tiếp cận và trả lời câu hỏi thông tin thuốc
Bước 1 : Xđịnh đặc điểm của người yêu cầu thông tin
+Xđ các fản hồi fù hợp: Ngề ngiệp, trìh độ ch.môn, các kthức sẵn có về vấn đề ycầu được TT + cách liên hệ vs ng ycầu: Tên tuổi, địa chỉ, sđt, fax, đchỉ email
Bước 2 : Thu thập các TT cơ bản có liên quan từ người ycầu thông tin ( tình trạng bệnh, đang dùng thuốc gì, dùng bao lâu)
+ Để trả lời câu hỏi : “ tại sao khách hàng lại yêu cầu tìm kiếm TTT này “
+ Nên xdựg thành bảng câu hỏi chuẩn trong từng lĩnh vực để tránh bỏ sót thông tin
Bước 3 : Xđ và phân loại yêu cầu cơ bản của khách hàng
+ Xđịh chính xác câu hỏi tương tác thuốc đáp ứng được yêu cầu của khách hàng
+ Ploại câu hỏi để tìm câu trả lời fù hợp: PƯ có hại of €/ CCĐ, liều sd, tươg tác €, độ ổn địh,…
Bước 4 : Tìm kiếm thông tin thuốc
- Xđịnh các nguồn TTT phù hợp :+ Dựa vào loại câu hỏi TTT
+Căn cứ vào tính sẵn có của nguồn tài liệu + Nguồn TT cấp 3 thường được ưu tiên sd
Bước 5: Đánh giá phân tích tổng hợp thông tin
+Trước khi cung cấp thông tin cho KH => cần đánh gía chất lượng thông tin
+ Đòi hỏi fải có kthức chuyên sâu về nhiều lĩh vực trog y dược học
Bước 6: Trả lời thông tin:- Hình thức trả lời ( miệng, đt, phiếu trả lời)
- Câu trả lời bg: mở đầu, nd chíh, kluận
+ Mở đầu: cung cấp đánh giá toàn diện, ngắn gọn về bệh, thuốc or ycầu of câu hỏi
+ ND chíh: các ND trả lời, nguồn tìm kiếm, cả các ý kiến trái chiều
+ KL: tóm tắt các TT cug cấp ở trên
Bước 7: Theo dõi và lưu trữ
- Cần liên hệ vs ng ycầu => câu hỏi đc trả lời đầy đủ
- Lưu tliệu và cập nhật các TT lquan
Mđích:+ Sẵn sàng trả lời các câu hỏi tương tự trong tương lai
+Cập nhật lại cho người cần TT khi có thay đổi
+Cơ sở xác minh tính pháp lý khi có tranh cãi về TTT đã cung cấp
Trang 47 Kiểu tương tác thuốc DĐH và ý nghĩa trong điều trị
a Hấp thu ( ở ruột non- dạng phân tử)
- Cản trở sự hấp thu : Tạo phức giữa 2 thuốc khi dùng đồng thời(Ca2+- tetracyclin)
Tạo phức chelat hóa
Giảm hấp thu kháng sinh, giảm skd, giảm hq thuốc
Uống các thuốc cách nhau tối thiểu 2h
Các thuốc bao niêm mạc như smecta, sucralfat : ↓hthu thuốc khi sử dụng đồng thời
Thuốc tương tác Thuốc bị a/hưởg Hậu qả of ttác khi uống
Thuốc trug hòa acid dạ
dày, thuốc (-) H2
Thuốc trug hòa acid chứa
Al3+, Fe2+, sữa
Quinolon, Tetracyclin Tạo fức hợp, ít hthu
Tạo fức chelat ít hthu
paracetamol ở ruột
- Ả/hưởng pH dịch vị
+↑ pH dịch vị ( kháng H2, PPI) -> Giảm hấp thu tetracyclin, ampicillin, vitK,NSAIDS
+ Những thuốc làm pH dịch vị giữ mức độ acid lâu hơn (vit C) -> Tăng phân hủy các thuốc kém bền trong môi trường acid( ampicillin, cephalexin,,) và giảm SKD
- Thay đổi nhu động ruột
+ Nhu động ruột ↑-> ↓time tiếp xúc của thuốc vs bề mặt hthu -> ↓ sự hthu thuốc vào máu ( metoclopramid: ↑nhu độg ruột-> ↓ hấp thu digoxin đường uống)
- Thay đổi tốc độ làm rỗng dạ dày: A/hưởng time lưu của thuốc ỏ dạ dày, chậm hấp thu (Sucralfatgiảm tốc độ rỗng dạ dày)
Vd: muối Al, sucrafat => ↓ tốc độ làm rỗg dạ dày
- Thay đổi hệ vkhuẩn đường ruột + 40% digoxin bị chuyển hóa vk đg ruột-> dạng hoạt tính
Erythromycin làm tăg độc tíh of digoxin , vkhuẩn đường ruột bị erythromycin tiêu dieẹt sẽ làm cho digin hthu vào máu nhiều hơn
Trang 5Metoclopramid Digoxin ↓ hthu digoxin do bị tốg nhah
khỏi ruộtCholestyramin
pH dạ dày và làm giảm tan rã ketoconazol
b Phân bố
- Khả năng gắn kết với pr huyết tương
+ Thuốc A-pr huyết tươg; thuốc B- pr huyết tươg-> đẩy thuốc B ở dạg tự do, ↑ nđộ gây độc tính + Lưu ý thuốc có pvi điều trị hẹp và có tỉ lệ lk vs pr cao(> 80%) dễ bị tg tác gây độc tính
(phenytoin-90%)
- Khả năng gắn kết pr mô
+Thuốc A-pr mô; thuốc B-pr mô-> Đẩy thuốc B ở dạng tự do, tăng nđộ gây độc tính
(digoxin và quinidin: tăng nđộ digoxin/máu)
c Chuyển hóa: -GĐ1: oxh -khử hóa- thủy giải – enzym cytocrom p450
- GĐ2 : Phản ứng liên hợp (glucoronic acetyl hóa )
- Đào thải: chất chuyển hóa: mất hoạt tíh, tăg hoạt tíh
*Thuốc cảm ứng enzyme:
- ↑ hoạt tính enzym: + ↑tổng hợp enzym + ↑ lưu lượng máu đến enzym
=> ↑ chuyển hóa thuốc
-Chất chuyển hóa có hoạt tính => ↑ TD trị liệu
-Chất chuyển hóa vô hoạt => ↓ hoạt tính/mất hiệu lực của thuốc
VD: Phenylbutazon-Ethanol; Phenobarbital-Rifampicin
*Thuốc ức chế enzyme:
+ ức chê enzym (Enzym inhibition) làm ↓ htíh of enzym do đó làm ↓ chuyển hóa of thuốc khác + hqả lsàg: làm tăg td of thuốc + làm tăg độc tíh of thuốc khác
- Giảm hoạt tính enzym : Cạnh tranh vị trí gắn trên enzym
=> ↓ chuyển hóa thuốc, chậm sự thải trừ
=> ↑ nồng độ thuốc bị tương tác
=> ↑ tác dụng, độc tính
VD: Ciprofloxacin,Cimetidin phối hợp theophyllin
Trang 6Thuốc (-) enzym Thuốc bị ức chế Hqả
d Thải trừ
- Thay đổi pH nc tiểu
+ Kiềm hóa nc tiểu( NaHCO3), thuốc kháng acid=> tăng sự thanh thải barbiturat, giảm thải trừ
alcaloid-> nguy cơ quá liều
+ Acid hóa nc tiểu (vit C) liều cao => tăng thải trừ các alkaloid làm giảm td
- Cạnh tranh bài tiết ống thận
+ Methotrexat + aspirin : giảm thanh thải methotrexat, tăng độc tính methotrexat
+ Probenecid +penicillin : giảm bài tiết pen, kéo dài tg tác dụng
+ Probenecid + cephalosporin => giảm bài tiết Cepha => tăg độc tíh
Ý nghĩa của sự tương tác
- Phối hợp thuốc + Tăng hq điều trị : - Phối hợp KS trong đtrị nhiễm trùng
- Phối hợp các hóa chất trong điều trị ung thư
- Phối hợp các thuốc đtrị ĐTĐ, Tăng huyết áp
+ Giảm tác dụng phụ
- Haloperidol+ trihexyphenidyl (trihexyphenidyl trị hội chứg ngoại tháp do haloperidol gây ra)
- isoniazid + vit B6
- Giải độc thuốc : + N- acetylcystein giải độc para + Naloxon giải độc opioid
8 Các kiểu TTT DLH và vận dụng TTT có lợi trong điều trị
Vd : NSAID + paracetamol giảm đau do viêm
- Hiệp lực bội tăng
Trang 7Vd : +KS kiềm khuẩn + KS kiềm khuẩn => DIỆT KHUẨN (Sulfamethoxazol + Trimethoprim)
= Cotrim
+ Một số tr/hợp chỉ có 1 trong 2 loại thuốc có tác động
Acid clavulanic + amoxicilin = Augmentin
Acid clavulanic + ticarcilin = Timentin
Vận dụng TTác thuốc có lợi trog Đtrị:
Furocemid + gentamycin: + tăg độc tíh trên tai và thận + theo dõi chặt chẽ tráh dùg quá liều
Amiodaron + erythromycin: + tăg ngcơ độc tíh trên tim mạch + tráh dùg fối hợp
9 Nêu ảnh hưởng của thức ăn và nước uống đến số phận của thuốc trong cơ thể.
Thuốc – thức ăn
*Thức ăn làm thay đổi hấp thu thuốc:
- Thức ăn ảnh hưởng đến tốc độ hấp thu
+ Thức ăn làm chậm tốc độ rỗng của DD: sẽ làm chậm hấp thu thuốc
o Nếu uống thuốc lúc đói: Thuốc chỉ lưu lại dạ dày 10 - 15 phút
o Nếu uống thuốc sau bữa ăn: Thuốc lưu lại dạ dày có thể từ 1 - 4 giờ
o TP bữa ăn cũg a/hưởg hthu thuốc: bữa ăn giàu chất béo, quá mặn cũg làm chậm tốc độ rỗng DD– Uống thuốc lúc đói nếu cần hấp thu và cho tác dụng nhanh
- Thức ăn ảnh hưởng đến mức độ hấp thu
+ Sau khi ăn tốc độ rỗng DD chậm, acid dịch vị tăng-> SKD của thuốc kém bền trong mt acid:
azithromycin, penicillin G, ampicillin
+ Hấp thu thuốc ở dạng rắn, lỏng: aspirin viên nén hoặc dạng sủi
+ Dạng bào chế đặc biệt
+Tạo phức chelat với thức ăn: tetraciclin,quinolone
+ Phụ thuộc vào đặc tính lý hóa và dược động của thuốc
*Thức ăn làm thay đổi chuyển hóa thuốc
- Nước ép bưởi chùm -> ức chế enzyme CYP 3A4, CYP 1A2
- Thịt nướng than ngoài trời-> cảm ứng enzyme CYP 1A2
*Thức ăn làm thay đổi thải trừ thuốc
Vit C và các acid hữu cơ trong thức ăn làm tăng kết tinh sulfamid trong thận
Thuốc – thức uống:
Những loại đồ uống nên tránh:
- Các loại nước hoa quả, nước khoáng kiềm, hoặc những loại nước ngọt đóng hộp có gas Vì có thể gâyhỏng thuốc hoặc hấp thu thuốc quá nhanh
- Không dùng sữa để uống thuốc
+Ion calci -> Tạo phức với nhiều loại thuốc,vd: tetracyclin
+ Các lipid -> Hòa tan 1 số thuốc vào trong đó và giữ thuốc lại
+ Hợp phần protein -> Liên kết với 1 số thuốc có ái lực cao với protein
- Cafe, chè:
+Tanin có thể gây tủa nhiều loại thuốc chứa sắt/alcaloid
+Cafein có thể làm tăng độ hoà tan của một số thuốc như ergotamin nhưng lại cản trở hấp thu các loại thuốc liệt thần (neuroleptic)
-Rượu :
Trang 8+ Rượu và các thuốc tác dụng lên TKTW:
o Các benzodiazepin + rượu thay đổi tâm tính rất mạnh ngay ở liều thường dùng
o Rượu làm ảnh hưởng nhiều đến t/dụng ĐT của các nhóm thuốc chống trầm cảm, thuốc ngủ, thuốc chống động kinh
+ Rượu và các thuốc giảm đau không steroid: Tăng tác dụng KMM trên đường tiêu hoá
+ Rượu + paracetamol: Tăng nguy cơ viêm gan
+ Các loại thuốc kháng H1 + rượu: Tăng ức chế quá mức TKTW ngay ở liều thấp
+Rượu và các thuốc chống tăng huyết áp: Nguy cơ gây tụt huyết áp đột ngột quá mức cần thiết
+Rượu và thuốc chống đái tháo đường: Tác dụng hiệp đồng lên chuyển hoá hydratcarbon dẫn đến nguy
cơ hạ đường huyết đột ngột, gây hôn mê
10 Trbày được các yếu tố quyết định thời gian dùng thuốc, thời điểm sử dụng thuốc.
*Yếu tố quyết định thời điểm uống thuốc:
-Mục đích dùng thuốc:
+Thuốc ngủ uống văo bữa tối trước khi đi ngủ
+Thuốc hạ sốt, giảm đau uống khi có sốt, đau
-Nhịp thời gian: +Ả/hưởng nhịp t/gian đối với t/dụng sinh học của thuốc.
Ví dụ: Corticoid nên uống vào buổi sáng (6 - 8h)
-Tương tác thuốc - thức ăn
+Thuốc bị thức ăn làm ↓ hấp thu sẽ được uống xa bữa ăn
+Thuốc ko bị thức ăn làm ả/h đến hấp thu: Uống lúc nào tùy ý, nhưng uống vào bữa ăn vẫn tốt hơn + Những thuốc được thức ăn làm tăng hấp thu: Uống trong hoặc sau khi ăn để tăng SKD
-Tương tác giữa các thuốc với nhau: Những thuốc uống cùng nhau gây cản trở hấp thu lẫn nhau phải
được chỉ định uống cách nhau ít nhất 2h
Lưu ý: thuốc nào cần hấp thu phải được đưa trước
Ví dụ: Khi uống metronidazol cùng smecta?
-Uống vào bữa ăn:
+Thuốc kích ứng mạh đườg tiêu hoá (NSAIDs,doxycyclin, ksinh nhóm quinolon, muối kali )
+Thuốc hấp thu quá nhanh lúc đói (levodopa, diazepam )
+Thuốc được thức ăn làm tăng hấp thu
- Uống cách xa bữa ăn: (khoảng hoặc sau 1-2 giờ ).
+ Thuốc bị ↓ hấp thu do thức ăn: lincomycin,
+ Viên bao tan trong ruột (Aspirin pH8 )
+ Thuốc kém bền trong mt acid dịch vị: Erythromycin, ampicillin…
*Thời điểm sử dụng thuốc:
UỐNG XA BỮA ĂN (trước hoặc sau ăn 1-2h) :
-Các thuốc kém bền trong môi trường acid (ampicilin, erythromycin )
-Các thuốc được bào chế dưới dạng viên bao tan trong ruột / viên giải phóng kéo dài
- Các thuốc ksinh fluoroquinolon / tetracyclin có knăng tạo phức chất với sữa / các chế phẩm sắt
UỐNG NGAY SAU ĂN:
-Các thuốc kích ứng niêm mạc đường tiêu hóa (aspirin, NSAID)
-Các thuốc tan nhiều trong dầu như vitamin A, D, E, K
Trang 911 Trình bày ĐN và các cách phân loại dị ứng thuốc.
*Đnghĩa: Dị ứng thuốc là “một loại ADR của thuốc Xảy ra thông qua hệ miễn dịch của cơ thể"
*Ploại dị ứng thuốc:
1.Ploại theo tác động thể dịch và qua trung gian tế bào
-Miễn dịch dịch thể: Ngăn chặn nhiễm trùng và loại bỏ các vsv ngoại bào
-Miễn dịch qua trung gian tb: Hoạt hóa các đại thực bào giết các vsv đã ăn vào và giết các tb bị nhiễm ,loại bỏ các nguồn lây nhiễm tiềm tàng
2.Phân loại theo tốc độ xuất hiện phản ứng:
+Cấp tính : 1h=>Sốc phản vệ, mày đay cấp, cơn hen PQ
+Bán cấp: 1 ngày=>Mất bạch cầu, giảm tiểu cầu
+ Muộn: vài ngày- vài tuần=>Viêm khớp, viêm gan dị ứng,viêm thận
3.Phân loại theo cơ chế miễn dịch:
-Typ I:Pứ kiểu phản vệ
+ Tb miễn dịch: tb Mast,BC ưa base – tgian khởi phát: nhanh (0’-30’-vài giờ)
Vd :Quá mẫn typ I khi dùng Pennicilin G 1.000.000 IU có thể bị các dạng từ nặng đến nhẹ:
o Thiếu máu do tan máu : primaquin
o Thiếu máu tự miễn : methyldopa Tablets BP
o Giảm huyết cầu: Cotrimoxazol
-Typ III: Pứ phức hợp MD
+tb miễn dịch: BC trung tính – Tgian khởi phát: nhanh (3-8h)
Vd : Thuốc gây phản ứng typ III
o Kháng sinh nhóm Beta – Lactam
o Các dẫn chất Sulfonamid
o Streptomycin
o Một số thuốc chống động kinh
-Typ IV:Pứ muộn qua trung gian TB
+ tb miễn dịch: Đại thực bào – Tgian khởi phát: chậm (24-48h)
12 Trình bày được các nguyên tắc xử trí và điều trị dị ứng thuốc
Ngtắc điều trị dị ứng thuốc:+ Ngưng thuốc ngay khi có thể
+ Điều trị triệu chứng lâm sàng + Thay thế thuốc khác nếu cần thiết
Điều trị dị ứng thuốc:
- Một số thuốc hay dùng +Khág histamin H1: Cetirizin, loratadin,chlopheniramin
+Corticoid: Methyl prednisolon, hydrocortison
+ Adrenalin
-Test lẩy da (SPT)
-Test nội bì
Trang 10-Với một số trường hợp đặc biệt còn phải xử trí theo hướng dẫn tại Phụ lục IV ban hành kèm theo Thông tư này.
II Xử trí phản vệ nhẹ (độ I): dị ứng nhưng có thể chuyển thành nặng hoặc nguy kịch
-Use Methylpredníolon hoặc Diphenhydramin uống/tiêm tùy tình trạng người bệnh
-Tiếp tục theo dõi ít nhất 24h để xử trí kịp thời
II Phác đồ xử trí cấp cứu phản vệ mức nặng và nguy kịch (độ II, III) Phản vệ độ II có thể nhanh chóng chuyển sang độ III, độ IV Vì vậy, phải khẩn trương, xử trí đồng thời theo diễn biến bệnh:
-Ngừng ngay tiếp xúc với thuốc hoặc dị nguyên (nếu có)
-Tiêm hoặc truyền Adrenalin (theo mục IV dưới đây)
-Cho người bệnh nằm tại chỗ, đầu thấp, nghiêng trái nếu có nôn
-Thở O2: người lớn 6 - 10l/phút, trẻ em 2 - 4l/phút qua mặt nạ hở
-Đánh giá tình trạng hô hấp, tuần hoàn, ý thức và các biểu hiện ở da, niêm mạc của người bệnh.+ Ép tim ngoài lồng ngực và bóp bóng (nếu ngừng hô hấp, tuần hoàn)
+ Đặt nội khí quản/mở khí quản cấp cứu (nếu khó thở thực quản)
-Thiết lập đường truyền Adrenalin TM với dây truyền thông thường nhưng kim tiêm to (cỡ 14 hoặc 16G) hoặc đặt catheter TM và một đường truyền TM thứ hai để truyền dịch nhanh
-Hội ý với các đồng nghiệp, tập trung xử lý, báo cáo cấp trên, hội chẩn với bác sĩ chuyên khoa cấp cứu, hồi sức và/hoặc chuyên khoa dị ứng (nếu có)
14 Trình bày nhịp sinh lý của sự tiết Hydrocortisol Đặc điểm của GC tổng hợp hóa dược Kể tên 5 chế phẩm GC có trên thị trường.
Nhịp sinh lý của sự tiết Hydrocortisol:
-Thấp nhất vào lúc nửa đêm-Tăng dần từ 3- 4h sáng-Đạt cao nhất vào lúc thức dậy (8h sáng) 540 mmol/L -Giữ cao cho đến giữa trưa và giảm dần khi về chiều -Thấp nhất: 3- 4h sau khi ngủ
– Uống 1 lần vào buổi sáng
Điều trị cách ngày/ dùng kéo dài nhiều tháng
Đặc điểm của GC tổng hợp hóa dược :
-Chống viêm và ƯCMD mạnh hơn
-Giảm, làm mất tác dụng giữ muối - nước
-Use rộng rãi hơn
-TDKMM nhiều hơn
VD: Prednisolon, Methylprednisolon, Betamethason, Dexamethason, Triamcinolon
Trang 1115 Trình bày tác dụng của GC đối với cơ thể
Tác dụng chuyển hóa các chất :
– Chuyển hóa Glucose
+ ↑ tạo glycogen (gan) ↑ ∑ glucose từ nhiều nguồn ↓ sử dụng glucose ở các tổ chức ngoại vi ĐTĐ do thuốc
– Chuyển hóa Protein
+ Ngăn cản ∑ protein từ các aa Thúc đẩy chuyển hóa a amin tổg hợp glucose ↑ dị hóa protein, ↑ hàm lượng Nitơ thải ra nước tiểu Teo cơ, chậm liền sẹo
– Chuyển hóa Lipid
+ Hủy lipid từ các mô mỡ ↑ giải phóng glycerol và acid béo vào máu Thừa GC thì lại lắng đọng
mỡ TDKMM: hội chứng Cushing, RL phân bố mỡ
– Cân bằng điện giải
+ Giữ Na+, H2O; ↑ bài xuất K+ Cản trở hấp thu Ca2+ ở ruột, ↑ hoà tan Ca2+ từ xương, ngăn cản sự huyđộng Ca2+ từ máu vào xương và ↑ đào thải Ca2+ qua thận GC có chứa Fluor k gây ứ muối-nước
+Dexamethason không gây giữ muối nước
Tác dụng trên mô liên kết
-Ức chế hìh thàh TB sợi ↓ tạo collagen, ↓ hình thàh mô lk Mất collagen trong tổ chức xươg
-Chậm liền sẹo và mỏng da Xử lý sẹo lồi/ngăn cản sự ↑ của tổ chức sừng
Tác dụng trên sự tạo máu
– Hồng cầu
-Liều sinh lý: ít ảnh hưởng
-Liều cao, khi bị Cushing: ↑ hồng cầu
-↓ hồng cầu: HC Addison
– Bạch cầu
-↑ BC đa nhân, nhưng lại rút ngắn đời sống của BC
-↓ sự tạo lympho và C/năng hoạt động của BC
-Điều trị ung thư BC/ làm ↑ nhanh lượng HC sau xạ trị và hoá trị liệu đtrị ung thư
Tác dụng chống viêm
-↓ tính thấm thành mạch,
-Ức chế sự di chuyển của BC đến tổ chức viêm
-Ức chế các phản ứng MD – DƯ
-Chống viêm, ngăn chặn sự xuất hiện viêm
Tác dụng chủ yếu trên miễn dịch tế bào
-Ức chế ↑ sinh các tế bào lympho T
-↓ hoạt tính gây độc TB của các lympho T và các TB NK, interferon γ (gamma)
-Ức chế sx TNF (yếu tố hoại tử u) và interferon
↓ sức đề kháng của cơ thể, ↑ khả năng nhiễm trùng, nhiễm nấm