SINH LÝ BỆNH CÁC QUÁ TRÌNH BỆNH LÝ CHUNG

Nguyên nhân gây sung huyết động mạch Do những kích thích như: cơ học khi ở một bộ phận nào đó trong cơ thể bị tác động bởi một lực cơ học thì tại nơi đó sẽ bị sung huyết động mạch, hóa

vịt có kháng thể chống thận thỏ tiêm cho thỏ dẫn đến làm viêm thận thỏ Còn ông Cavelti dùng thận thỏ cộng với độc tố của liên cầu khuẩn tiêm cho thỏ gây viêm thận thỏ

Về cơ chế, có nhiều giả thuyết đã giải thích hiện tượng này như:

- Kháng nguyên lạ cùng có cấu trúc với kháng nguyên của bản thân hoặc là có cấu trúc gần giống cho nên cơ thể sản sinh ra kháng thể chống lại kháng nguyên lạ, đồng thời dẫn tới chống lại chính bản thân nó

- Có sự giải ức chế dòng lympho bị cấm cũng là do nhiễm khuẩn, mà các dòng

lympho bị cấm tự sinh ra kháng thể

Hiện nay người ta giải thích có thể do yếu tố di truyền có liên quan đến bệnh sinh

tự mẫn cảm Còn gần đây người ta lại cho rằng có sự rối loạn cân bằng giữa lympho bào T và lympho bào B sinh ra kháng thể chống lại bản thân

Rối loạn globulin miễn địch là bệnh ác tính mà nó sản xuất ra globulin đặc biệt (in đặc biệt) có cấu trúc gần giống IgA, IgE, IgG, IgD, IgM nhưng không có khả năng đáp ứng miễn dịch, vì thế cơ thể dễ bị nhiễm khuẩn (thường gặp ở những người già mà phát hiện ra bằng phương pháp điện di)

48

Chương 2

SINH LÝ BỆNH CÁC QUÁ TRÌNH BỆNH LÝ CHUNG

1 RỐI LOẠN TUẦN HOÀN CỤC BỘ

Tuần hoàn trong các cơ quan và trong các tổ chức cũng có thể thay đổi trong

những điều kiện sinh lý khác nhau Khi một cơ quan nào đó tăng hoạt động thì tuần hoàn nơi đó cũng tăng cường Ví dụ: Khi cơ bắp làm việc nhiều thì lượng máu tới các

cơ tăng lên gấp bội hoặc khi tiêu hóa thức ăn ở dạ dầy thì máu tới dạ dầy tăng lên Tuần hoàn cục bộ ở mỗi cơ quan và tổ chức liên quan chặt chẽ tới tuần hoàn

chung của toàn cơ thể Nếu lượng máu tăng ở cơ quan tổ chức nào đó thì lượng máu ở nơi khác sẽ giảm đi Cho nên trong trường hợp sinh lý bình thường sự thay đổi chỉ nằm trong lĩnh vực dao động sinh lý bình thường và nhanh chóng hồi phục trở lại bình thường Trong trường hợp bệnh lý sự thay đổi, rối loạn tuần hoàn phải do nguyên nhân hoặc bên trong hoặc bên ngoài kích thích Rối loạn tuần hoàn cục bộ có thể biểu hiện qua rối loạn tuần hoàn chung của hệ tim mạch và ngược lại rối loạn tuần hoàn chung cũng có thể dẫn tới những biến đổi tuần hoàn của từng cơ quan hay bộ phận nào đó trong cơ thể

Sự điều khiển tuần hoàn, trương lực mạch quản gián tiếp là hệ thần kinh thông qua dịch thể đó là tiết tố của tuyến thượng thận, tuyến yên Vì vậy rối loạn tuần hoàn cục

bộ có thể xảy ra do rối loạn chức năng của bán cầu đại não, của các trung khu thực vật

và các đầu mút thần kinh thực vật ngoại vi nằm trên các mạch quản

Các chất có hoạt tính sinh lý trong cơ thể tiết ra trong quá trình miễn dịch, quá

trình viêm như: axetylcholin, các quan như: histamin, typHmin, adenosin triphosphat, axit lactic các chất này tác động lên mạch quản thông qua cung phản xạ hoặc gián tiếp tác động lên thần kinh co cơ ở mạch quản ảnh hưởng đến trương lực mạch quản

Ví dụ: histamin gây co các tiểu động mạch, giãn các mao mạch; axetylcholin gây giãn tiểu động mạch; adrenalin gây co mạch ở da và giãn mạch vành

Rối loạn tuần hoàn cục bộ có thể xuất hiện do thay đổi thành phần các chất điện giải, nồng độ axit, đặc biệt là nồng độ của con H+ Khi tăng độ axit động mạch giãn, còn khi tăng độ kiềm động mạch co, với tĩnh mạch thì ngược lại tăng độ axit co mạch, tăng độ kiềm giãn mạch Rối loạn tuần hoàn cục bộ thường mang những đặc tính khác

nhau, thường biểu hiện một số hiện tượng sau đây:

1.1 Sung huyết cục bộ (local Hypercmia)

Sung huyết là hiện tượng tăng lượng máu ở cơ quan, tổ chức cục bộ trong cơ thể

Có hai loại sung huyết: sung huyết động mạch và sung huyết tĩnh mạnh

1.1.1 Sung huyết động mạch (Artenal Hyperemia)

49

1.1.1.1 Khái niệm

Máu ở động mạch ứ đầy ở cơ quan, bộ phận nào đó trong cơ thể do các tiểu động mạch, mao mạch giãn ra máu dồn vào nhiều, trong khi đó dòng máu chuyển đi (về tim) vẫn bình thường

Ví dụ: viêm đỏ, đi nắng mặt đỏ, xấu hổ mặt đỏ, bỏng, xoa dầu nóng, ngâm chân vào nước nóng do sung huyết động mạch

1.1.1.2 Nguyên nhân gây sung huyết động mạch

Do những kích thích như: cơ học (khi ở một bộ phận nào đó trong cơ thể bị tác động bởi một lực cơ học thì tại nơi đó sẽ bị sung huyết động mạch), hóa học, lý học (các tia phóng xạ tác động; trong cơ thể nơi nào bị kiềm hoặc a xít mạnh tác động thì nơi đó bị sung huyết động mạch), sinh vật học (do tác động của độc tố vi khuẩn);

- Do tăng độ mẫn cảm của mạch quản đối với kích thích bình thường (mẫn cảm dị ứng mẫn cảm với ánh sáng);

- Do tác động trực tiếp lên thần kinh điều khiển mạch quản, trung khu vận mạch hoặc thần kinh thực vật

1.1.1.3 Biểu hiện bên ngoài của sung huyết động mạch

- Nơi sung huyết có màu đỏ xuất hiện do tăng hàm lượng máu ở động mạch, mà máu động mạch mang nhiều oxy nên máu đỏ tươi;

- Các động mạch, tiểu động mạch, tiểu mao mạch giãn rất rộng;

Tăng số lượng mạch quản có thể nhìn thấy;

Bắt được mạch từ các động mạch nhỏ do máu chứa đầy trong mạch quản và huyết

áp tăng;

- Tăng nhiệt độ nơi sung huyết do tăng dòng máu đến và tăng quá trình trao đổi - Vùng sung huyết hơi sưng do giãn mạch tăng tạo lâm ba, có khi cả đau do thần kinh cảm giác bị kích thích

1.1.1.4 Cơ chế sung huyết động mạch

- Cơ chế phản xạ thần kinh: sung huyết phát sinh do tác động kích thích vào cơ quan nhận cảm, các yếu tố lý hóa học tác động nên bộ phận nội ngoại cảm thụ thông qua cung phản xạ điều khiển thần kinh co giãn mạch, làm giãn các tiểu động mạch, mao mạch, ức chế thần kinh co mạch Kích thích lâu có thể gây liệt các cơ co mạch

- Cơ chế tổn thương thần kinh: do thần kinh co mạch bị tổn thương như liệt thần kinh co mạch ngoại vi hay tổn thương trung khu, trong thực nghiệm nếu cắt thần kinh giao cảm ở cổ thỏ hoặc cắt bỏ hạch giao cảm ở cổ gây sung huyết một nửa đầu tương ứng biểu hiện ở tai thỏ

1.1.1.5 Hậu quả

50

- Hậu quả tết: Nơi sung huyết lượng máu được dồn đến nhiều từ đó tăng cường quá trình trao đổi chất, lượng oxy được tăng và chất dinh dưỡng cũng tăng hơn bình thường từ đó cơ năng hoạt động của tổ chức cũng được tăng cường Bên cạnh đó nó còn tăng cường chống độc và thải chất độc Trong trường hợp cơ thể bị bệnh lý thì sung huyết động mạnh là phản ứng thích ứng của cơ thể đối với quá trình bệnh, đặc

biệt nó có ý nghĩa lớn trong việc thành lập tuần hoàn nhánh bên, do đó có thể cung cấp

đủ lượng máu cho cơ quan bị,bệnh

- Hậu quả xấu: Nếu sung huyết lâu gây hiện tượng xuất huyết, mà đặc biệt nếu

xuất huyết não dễ gây hiện tượng tử vong Sung huyết chèn ép cơ năng của các cơ quan khác Sung huyết lan rộng thì gây bần huyết ở một số cơ quan khác Nếu sung huyết động mạch kéo dài gây sung huyết tĩnh mạch

1.1.2 Sung huyết tĩnh mạch (Venous Hyperemia hay Congestion)

Hiện tượng sung huyết tĩnh mạch có thể xảy ra ở bất cứ bộ phận nào trong cơ thể,

có thể biểu hiện cấp tính hay mãn tính

1.1.2.1 Khái niệm

Sung huyết tĩnh mạch là hiện tượng xảy ra khi các dòng máu chảy về tim bị trở

ngại nhưng lượng máu động mạch tới vẫn không thay đổi

Khi sung huyết tĩnh mạch biểu hiện giãn mạch quản đến cực độ và hay phù do

máu dồn ở tĩnh mạch nhiều, do áp lực thuỷ tĩnh có xu thế tác động vào thành mạch quản, oxy đến nuôi dưỡng tĩnh mạch kém dẫn tới tế bào bị tổn thương làm cho tổ chức liên kết, tế bào giãn ra làm thoát nước ra ngoài

1.1.2.2 Nguyên nhân gây sung huyết tĩnh mạch

- Cản trở dòng máu về tim do huyết khối trong lòng tĩnh mạch hoặc tắc mạch do lấp quản;

- Tĩnh mạch bị chèn ép do u sẹo, do thai nghén, do trói buộc ;

- Do tăng tính thấm thành mạch, nước trong lòng mạch quản ra ngoài nhiều (trong viêm, trong ngộ độc);

- Bệnh tim trong trường hợp tổn thương tâm thất phải dòng máu chảy về tim

chậm, ứ máu trong các tĩnh mạch ở chi phần thấp của cơ thể;

- Rối loạn chức năng của phổi kết hợp với sự thay đổi áp suất trong cản trở máu về tĩnh mạch chủ gây sung huyết tĩnh mạch ở các phần thấp của cơ thể

1.1.2.3 Biểu hiện bên ngoài của sung huyết tĩnh mạch

- Nơi sung huyết tĩnh mạch có màu xanh tím (cyanosis) do máu ứ đọng thiếu oxy, cacbonhemoglobin tăng cao trong máu

- Nhiệt độ nơi sung huyết hạ do chuyển hóa kém dẫn đến tạo nhiệt kém, mạch

51

quản giãn làm tăng thải nhiệt, rối loạn trao đổi chất, giảm tạo nhiệt

Thể tích cơ quan bị sung huyết tăng lên, mạch quản giãn hết mức lại chứa đầy

máu, trong tổ chức dịch thẩm xuất và các thành phần của máu thấm ra gây phù nề, mất tính đàn hồi nên ấn tay vào để lại vết lõm

1.1.2.4 Hậu quả

- Từ sung huyết tĩnh mạch có thể dẫn tới ứ máu ở tĩnh mạch (venous stasis) từ đó dẫn tới rối loạn dinh dưỡng tổ chức, rối loạn các quá trình oxy hóa, ứ trệ các sản phẩm độc gây nhiễm độc và dẫn tới quá trình hoại tử tổ chức, các tế bào nhu mô bì chèn ép gây rối loạn dinh dưỡng dẫn tới teo (atrophy), phát triển tổ chức xơ làm cho cơ quan

đó dầy lên và cứng (như ở gan, phổi thận)

- Đặc biệt rối loạn hoạt động của hệ thống tim mạch dẫn tới tắc các tĩnh mạch lớn, huyết khối tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch cửa có thể giãn khối lượng máu lớn dồn vào xuất hiện sung huyết tĩnh mạch ở xoang bụng, làm giảm huyết áp động mạch gây rối loạn hoạt động của tim phổi và các cơ quan khác do thiếu máu Đặc biệt thiếu máu ở vỏ não

có thể dẫn tới gây liệt hô hấp gây tử vong

Tuy nhiên trong một trường mực nào đó sung huyết tĩnh mạch cũng có những ảnh

hưởng tết, ví dụ: Làm chậm quá trình nhiễm khuẩn bằng cách tạo nên một sung huyết tĩnh mạch ở một bộ phận nào đó gây bất lợi cho sự phát triển của vi sinh vật

1.2 Ứ huyết (Stasis)

1.2.1 Khái niệm

Ứ huyết là dòng máu ngừng chảy ứ lại trong các mao quản, tiểu động mạch và

tĩnh mạch nhỏ cùng với hiện tượng giãn mạch quá mức, chứa đầy các tế bào máu đặc biệt là các hồng cầu kết dính lại với nhau thành từng chuỗi

1.2.2 Cơ chế

Khi ứ máu các tổ chức nơi ứ máu rối loạn trao đổi chất nghiêm trọng, các sản

phẩm chuyển hóa trung gian tích tụ (axit hữu cơ, các chất có hoạt tính sinh lý:

histamin) Một mặt làm giảm trương lực mạch quản gây giãn mạch, mặt khác làm tổn thương thành mạch, nước thoát ra ngoài làm máu cô đặc và mặt nữa các chất mang tính chất toan tính tác động làm cho tế bào nội mạc huyết quản trương to, nước ra ngoài làm mạch quản xẹp dẫn tới ứ máu

1.2.3 Hậu quả

- Nếu ứ máu trong thời gian ngắn, thành mạch và các thành phần của máu chùn biến đổi nghiêm trọng, tuần hoàn có thể hồi phục lại được thì dần dần các dịch thẩm xuất ra ngoài được hấp thu, máu lại được lưu thông

- Còn nếu như rối loạn trầm trọng về dinh dưỡng và nghiêm trọng về chức năng thì dẫn đến xuất hiện hoại tử tổ chức Nếu ứ máu ở các cơ quan quan trọng như não,

1.3.3 Biểu hiện của thiếu máu cục bộ

- Thường các cơ quan, tổ chức thiếu máu bị nhợt nhạt do các mạch quản và các mao mạch nhỏ co lại Gia súc biểu hiện rõ nhất là ở mắt, mũi, mồm, niêm mạc

- Nhiệt độ hạ do trao đổi chất giảm

- Giảm thể tích của các cơ quan vì thiếu lượng máu và lượng lympho

Cảm giác đau tê, các đầu mút thần kinh bị kích thích, do rối loạn dinh dưỡng tích

tụ sản phẩm trao đổi trung gian

- Giảm hoạt động của cơ quan do thiếu máu, thiếu dinh dưỡng dẫn đến rối loạn dinh dưỡng tế bào và có thể dẫn tới liệt, đặc biệt cơ tim và các cơ quan ở xoang bụng Trường hợp thiếu máu ở vỏ não dẫn tới liệt hô hấp và nếu thiếu máu nhiều dẫn đến tử vong

1.3.4 Hậu quả của thiếu máu cục bộ

Phụ thuộc vào các yếu tố sau:

- Tốc độ gây thiếu máu hoặc thời gian gây thiếu máu càng nhanh thì hậu quả càng

xấu bởi lẽ các tuần hoàn nhánh bên chưa kịp thành lập dẫn đến dễ gây hoại tử tổ chức

- Tuần hoàn nhánh bên có được thành lập hay không: thường các động mạch ở các

cơ quan như não, tim thì ít có tuần hoàn nhánh bên cho nên khi thiếu máu rất nguy hiểm có thể gây tử vong Những nơi khác: mông và các chi thì động mạch có nhiều nhánh bên, do đó khi xảy ra thiếu máu cục bộ, tuần hoàn nhánh bên sẽ phát triển và thường không gây nguy hiểm lắm

- Trạng thái của thành mạch quản có ảnh hưởng lớn bởi vì khi động mạch có bệnh biến như xơ cứng động mạch làm mất tính đàn hồi, do vậy khi xảy ra thiếu máu những nơi đó khó thành lập tuần hoàn nhành bên

53

- Do tính mẫn cảm của tổ chức: Trong cơ thể thì thần kinh mẫn cảm nhất với sự

thiếu máu sau đó đến các cơ quan nội tạng rồi đến các cơ quan khác

1.4 Nhồi huyết (Infarction)

1.4.1 Khái niệm

Nhồi huyết là hiện tượng hoại tử tổ chức ở một vùng nào đó do mạch quản bị tắc nghẽn mà tuần hoàn nhánh bên không hồi phục lại được (trong trường hợp do huyết khối lấp quản, hay co mạch trong một thời gian dài)

Ví dụ: Bệnh dịch tả lợn lách nhồi huyết hình răng cưa

1.4 2 Cơ chế phát sinh nhồi huyết

Phát sinh nhồi huyết đó là do sự thiếu máu, thiếu oxy tổ chức bị hoại tử Nhồi

huyết thường có hai dạng: nhồi huyết trắng (nhồi huyết do thiếu máu) và nhồi huyết đỏ (nhồi huyết do xuất huyết)

- Nhồi huyết trắng thường xuất hiện ở thận, lách, tim, não, ở những nơi mà tuần

hoàn nhánh bên phát triển ít, nơi hoại tử có màu trắng xám thường do thiếu máu, các mạch quản co thắt máu bị đẩy khỏi vùng hoại tử ra các tổ chức xung quanh

- Nhồi huyết đỏ thường gặp ở phổi, ruột cũng đôi khi thấy ở não, nó được tạo ra

do sự xâm nhập của máu vào vùng hoại tử theo tuần hoàn nhánh bên, cũng có trường hợp là do tăng huyết áp ở tĩnh mạch, máu theo đường mao tĩnh mạch dồn tới nhưng tuần hoàn nhánh bên không đủ để khôi phục được mà trái lại bị tác động lên thành mạch do rối loạn dinh dưỡng làm cho tính thấm thành mạch tăng, hồng cầu và các thành phần của máu từ lòng mạch thoát ra vùng hoại tử và nhuộm đỏ vùng hoại tử

1.4.3 Hậu quả

Nhồi huyết dẫn tới rối loạn chức năng của cơ quan hay tổ chức Thường dưới tác động của các men, nếu nhồi huyết nhỏ có thể tan ra tạo thành sẹo hoặc nếu bị nhiễm khuẩn tạo thành ổ mủ

1.5 Xuất huyết (Hemorrhage)

1.5.1 Khái niệm

Máu phải chảy ra ngoài huyết quản hay tim vào tổ chức xung quanh gọi là xuất

huyết hay chảy máu Nếu chảy máu ra ngoài cơ thể gọi là xuất huyết ngoại, nếu chảy máu vào trong cơ thể gọi là xuất huyết nội, nếu xuất huyết nội ở não gây nên biến chứng chèn ép vào não rất nguy hiểm

Có nhiều loại xuất huyết: xuất huyết động mạch, xuất huyết tĩnh mạch, xuất huyết mao mạch, xuất huyết nhu mô Xuất huyết tĩnh mạch đặc biệt hay mất sự cân bằng của máu, nó cũng dẫn đến thiếu máu toàn bộ cơ thể

1.5.2 Nguyên nhân gây xuất huyết

54

Nguyên nhân sinh lý: gặp trong hành kinh

Nguyên nhân bệnh lý:

+ Những tác động cơ học làm đứt hoặc rách thành mạch quản

+ Hoại tử hoặc sự phá huỷ thành mạch máu gây xuất huyết

+ Viêm loét thành mạch quản (viêm loét thành dạ dầy có thể dẫn tới viêm loét

thành mạch gây xuất huyết), bệnh truyền nhiễm như lao, tỵ thư, ưng thư Ngoài ra, các mao mạch bị vi khuẩn tác động vào thành mạch làm vỡ các thành mạch gây xuất huyết, ví dụ gặp trong bệnh dịch tả lợn

+ Độc tố gây tổn thương biểu mô mao mạch gây xuất huyết gồm các độc tố a sen,

phối pho tác động làm tăng tính thấm thành mạch dẫn tới rách mạch làm xuất huyết; độc tố sinh ra bởi nhiễm trùng huyết như trong bệnh dịch tả, bệnh tụ huyết trùng, bệnh ung khí thán; nhiễm độc cây dương xỉ diều hâu; thiếu vitamin C

+ Rối loạn quá trình đông máu là nguyên nhân thứ phát gây xuất huyết

+ Những biến đổi bệnh lý ở thành mạch như xơ cứng, thoái hóa có thể đút rách

gây xuất huyết

+ Rối loạn hoạt động cung cấp máu cho mạch quản dẫn tới rối loạn dinh dưỡng

tăng tính thấm thành mạch

+ Xuất huyết còn có thể xuất hiện do rối loạn thần kinh và nội tiết như tăng huyết

áp từ đó gây tăng tính thấm thành mạch và có thể dẫn tới xuất huyết

Phụ thuộc vào tốc độ máu chảy, nếu tốc độ mất máu càng nhanh thì càng nguy

hiểm, nếu mất khoảng một phần tư tổng lượng máu trong cơ thể trong thời gian ngắn thì rất nguy hiểm có thể sẽ bị chết

1.5.4 Các kiểu xuất huyết

Xuất huyết lấm tấm (Petechial hemonhage): xuất hiện giống như những đầu đinh ghim nhỏ li ti và kích thước từ 1-2 mm

- Xuất huyết thành vệt (Ecchymotic hemonhage): xuất hiện ở trên những bề mặt lớn hơn và kích thước từ 2-3 cái

- Xuất huyết dạng bàn chải (Phim brush hemonhage): là dạng xuất huyết thành vệt rộng và nhìn giống như những vết sơn đỏ trên tổ chức

1.6.2 Điều kiện hình thành huyết khối

Sự hình thành huyết khối cần có 3 điều kiện:

Tổn thương thành mạch và tế bào nội mạc huyết quản làm cho mặt trong của

thành mạch trở nên thô nhám, làm cho các thành phần của máu dễ sa lắng, làm dính các tiểu cầu, bạch cầu Thành mạch có thể bị tổn thương do nhiều nguyên nhân như yếu tố cơ học, lý học, nhiễm trùng, nhiễm độc, xơ cứng mạch, do ứ huyết, do viêm, do

dị ứng Mặt trong của mạch quản chứa một lớp fibrin, màng fibrin này có tác dụng làm giảm độ nhớt của máu, làm ướt các tế bào nội mạc huyết quản bằng huyết tương và

chống sự đông máu Người ta thấy lớp fibrin này tăng lên trong lòng mạch quản có tính chất chống đông máu nhưng đồng thời tăng độ ướt thành mạch, kết quả là tăng áp lực bề mặt keo giữa các tế bào nội mạc với các thành phần của máu

- Thay đổi huyết động học và tính chất dòng chảy: Thay đổi tốc độ dòng máu như khi mạch quản bị chèn ép làm cho máu ứ lại, tốc độ chảy chậm lại hoặc làm mất sự chảy êm đềm Chảy cuộn làm cho các bạch cầu, tiểu cầu bị cuộn lại dội vào thành mạch có thể gây tổn thương ở thành mạch và phá vỡ bạch cầu, tiểu cầu, hoặc đường kính lòng mạch thay đổi, hướng máu chảy thay đổi đều là những yếu tố ảnh hưởng đến

sự thay đổi huyết động học và các tính chất chảy của dòng máu, tạo điều kiện cho huyết khối hình thành

- Thay đổi tính chất của máu có thể là nhân tố ban đầu hay là nhân tố dẫn dắt đến huyết khối: men trong máu tăng lên, trong thực nghiệm tiêm đe, men pepsin, pepton, gelatin thì sự hình thành huyết khối rất nhanh

Ví dụ: ở ngựa gặp bệnh thrombosis Colic do kí sinh trùng di hành gây tổn thương động mạch trước màng treo (Strongylus vulgaris) gây bệnh đau bụng dẫn đến chết, hoặc là què chân do huyết khối ở động mạch chi trước

1.6.3 Hậu quả của huyết khối

- Gây trở ngại tuần hoàn từ đó ảnh hưởng tới dinh dưỡng của tổ chức, vì vậy

những huyết khối ở những huyết quản càng lớn thì hậu quả càng nghiêm trọng

Huyết khối ở tĩnh mạch hay gây ứ máu, phù và có thể gây co mạch phản xạ

- Nếu như huyết khối xảy ra ở' các huyết quản cung cấp máu cho các cơ quan

quan trọng như não thì dễ dẫn đến tử vong

Huyết khối hình thành nhanh, tuần hoàn nhánh bên chưa kịp thành lập thì sẽ gây

56

rối loạn tuần hoàn cục bộ

- Huyết khối có thể rời thành mạch di chuyển đi nơi khác vá gây hiện tượng lấp

quản

- Nếu như phần huyết khối bị nhiễm trùng sẽ làm cho cơ thể bị nhiễm trùng và có thể nhiễm trùng toàn thân

* Tuy nhiên hậu quả của huyết khối còn phụ thuộc vào các yếu tố sau:

- Huyết quản hình thành nên huyết khối: nếu huyết quản hình thành nên huyết

khối ở những nơi quan trọng (tim, não) thì hậu quả rất xấu dễ gây tử vong

- Tốc độ hình thành huyết khối: nếu tốc độ này càng nhanh thì hậu quả càng xấu bởi vì tuần hoàn nhánh bên chưa kịp thành lập

Huyết khối này có trở thành vật lấp (lấp quản) hay không

1.7 Lấp quản (Embolism)

1.7.1 Khái niệm

Khi huyết quản hoặc lâm ba quản bị bịt lại bởi một vật mà bình thường không có thì người ta gọi đó là lấp quản

1.7.2 Nguyên nhân gây lấp quản

1.7.2.1 Nguyên nhân bên trong

Lấp quản do huyết khối: Dạng lấp quản này thường do huyết khối được hình

thành ở các van tim và nhất là van hai lá

- Lấp quản do tế bào mỡ: Trường hợp này xảy ra thường do bị gãy xương ống

hoặc tổ chức mỡ bị tổn thương các tế bào mỡ di chuyển trong máu và gây lấp quản

- Lấp quản do tế bào thường là tế bào ở những nơi bị tổn thương đi vào động

mạch, được máu đưa đi đến các mao quản và gây lấp quản

Trong thực tế nguyên nhân bên trong này ít gây ra hiện tượng lấp quản

1.7.2.2 Nguyên nhân bên ngoài

- Lấp quản do bọt khí: Trường hợp này do quá trình tiêm tĩnh mạch không đẩy hết bọt khí ra ngoài mà tiêm cả bọt khí vào máu Do mạch máu bị rách nhưng vẫn phồng lên không xẹp xuống, không khí sẽ lọt vào hình thành các bọt khí và di chuyển theo máu gây lấp quản, thường gây lấp quản ở động mạch phổi hoặc các nhánh nhỏ ở động mạch phổi

Lấp quản do vi khuẩn: khối của những tế bào vi khuẩn thỉnh thoảng được tách rời

ra đi vào trong dòng chảy tĩnh mạch từ tổ chức nhiễm nặng mầm bệnh và trở thành vật lấp ở các mao mạch

- Lấp quản do sự di căn của ấu trùng ký sinh trùng: nguyên nhân này ít

57

1.7.3 Phân loại lấp quản

Căn cứ vào phương hướng di chuyển của vật lấp mà người ta chia lấp quản thành

3 loại chính:

- Lấp quản ở hệ tiểu tuần hoàn: loại này hiện tượng lấp xuất phát từ tĩnh mạch cửa hoặc từ tim Lấp quản loại này gây rối loạn tuần hoàn và hô hấp, nếu như lấp quản ở động mạch phổi thì lúc đầu tim đập nhanh, giai đoạn sau giảm, huyết áp hạ, hô hấp chậm lại và cuối cùng tuần hoàn cũng dừng và con vật chết

- Lấp quản ở hệ đại tuần hoàn: loại lấp quản này thường được xuất phát từ tim trái,

từ hệ thống động mạch, đôi khi từ tĩnh mạch phổi chuyển sang Nhìn chung lấp quản ở dạng này tương đối nguy hiểm

- Lấp quản tĩnh mạch cửa: ở dạng này thì vật lấp xuất phát từ nhánh của tĩnh mạch cửa, thường loại này rất ít gặp và nếu đã gặp thì rất nguy hiểm vì máu ứ lại ở tĩnh mạch cửa, cho nên máu về tim ít dẫn đến huyết áp hạ, thiếu máu não, hô hấp nhanh sau đó hô hấp ngừng và con vật cũng chết rất nhanh

1.7.4 Hậu quả

Phụ thuộc vào các yếu tố sau:

- Nơi phát sinh lấp quản: nếu lấp quản mà phát sinh ở những nơi quan trọng (như tim, não) thì hậu quả xấu dễ tử vong Lấp quản mà phát sinh ở vùng chi thì ít nguy hiểm Hình thành tuần hoàn nhánh bên: nếu như tuần hoàn nhánh bên mà phát triển thì hậu quả ít nguy hiểm

- Phụ thuộc vào tính chất vật lấp: nếu như vật lấp là tế bào ung thư, là ký sinh

trùng hay vi trùng thì không những gây hiện tượng lấp quản mà con gây bệnh thứ phát

- Tính chất của từng cơ quan: nếu cơ quan nào có tính cảm thụ mạnh khi sinh lấp quản sẽ rất nguy hiểm (tim, não, thận)

Lấp quản có thể dẫn đến thiếu máu, nhồi huyết dẫn đến hoại tử

2 RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA CÁC CHẤT

Chuyển hóa các chất bao gồm tất cả các quá trình lý hóa xảy ra trong cơ thể để

thực hiện hai quá trình đồng hóa và dị hóa mà cơ thể phải lấy năng lượng và nguyên liệu từ bên ngoài để điều chỉnh và tái tạo giúp cho sự sống tồn tại và phát triển Sự mất cân bằng giữa hai quá trình đồng hóa và dị hóa chính là sự rối loạn chuyển hóa các chất

2.1 Rối loạn chuyển hóa gluxit

2.1.1 Đại cương

2.1.1.1 Vai trò của gluxit đối với cơ thể

Gluxit là nguồn năng lượng chủ yếu và trực tiếp cho mọi hoạt động của mọi tế

58

bào, mô và cơ quan của cơ thể Gluxit cũng là nguồn năng lượng dự trữ quan trọng nhất để sử dụng ngay của cơ thể dưới dạng glycogen

Ở người và động vật cao cấp, gluxit tồn tại dưới ba dạng chủ yếu:

- Dạng dự trữ: glycogen tập trung nhiều ở gan và cơ

- Dạng vận chuyển: glucoza trong máu và các dịch gian bào

- Dạng tham gia cấu tạo tế bào và các chất khác: Pentoza trong thành phần axit

nucleic (ADN, ARN), gluxit phức tạp tham gia cấu tạo màng tế bào, màng các bào quan (glucoprotein, glycolipit) Axit hyaluronic là một disaccarit có trong dịch thuỷ tinh thể của mắt, trong cuống rau, có tác dụng ngăn chặn sự xâm nhập của các chất độc hại HepHrin là một mucopolysaccarit có tác dụng chống đông máu Condroitin là một mucopolysaccarit axit có nhiều trong sụn, các mô liên kết của da, gân, van tim, thành động mạch

Chuyển hóa gluxit cung cấp nhiều sản phẩm trung gian quan trọng, liên quan chặt chẽ với chuyển hóa các chất khác, là nguồn tạo lipit và một số axit quan của cơ thể

2.1.1.2 Đường đi của glulxit trong cơ thể

Tất cả các loại gluxit đều được chuyển hóa thành đường đơn trong ống tiêu hóa và được hấp thu vào máu với những tốc độ khác nhau (theo thứ tự galactoza, glucoza, fructoza, pentoza) Riêng động vật ăn cỏ đặc biệt là loài nhai lại đại bộ phận đường được hấp thu ở dạng axit béo bay hơi Các đường đơn (monosaccarit) được hấp thụ ngay ở đoạn đầu của ruột non theo hai cơ chế: (1) Khuếch tán thụ động: Do sự chênh lệch nồng độ của các monosaccarit có trong lòng ruột so với trong tế bào của màng ruột (2) Vận chuyển tích cực: ở ruột non, glucoza, galactoza được hấp thu rất nhanh qua màng của tế bào thành ruột Tốc độ hấp thu phụ thuộc vào sự có mặt của con natri Năng lượng cung cấp cho sự vận chuyển tích cực này, chính là năng lượng vận chuyển ton natri qua màng đáy tế bào để nồng độ nhụi trong tế bào luôn luôn thấp

Sau khi hấp thu, các đường đơn theo hệ thống tĩnh mạch cửa đến gan và phần lớn được giữ lại ở đây để chuyển thành dạng cao phân tử: glycogen dự trữ Gan là cơ quan

dự trữ gluxit quan trọng nhất của cơ thể để duy trì cân bằng đường huyết

Glucoza máu khuếch tán tự do qua thành mạch vào gian bào Một số tế bào như

hồng cầu, tế bào gan, tế bào não, glucoza thấm vào một cách dễ dàng, không cần sự có mặt của insulin Hầu hết các tế bào khác, muốn thu nhận được glucoza đòi hỏi phải có insulin Trong tế bào, glucoza được chuyển ngay thành glucoza-6-phosphat nhờ men hexokinaza và sau đó biến thành năng lượng (ATP) để sử dụng cho hoạt động của tế bào Từ đó glucoza đi vào chu trình chuyển hóa các chất Các đường đơn khác

fructoza, galactoza cũng đều phải chuyển hóa thành glucoza-6-phosphat (G-6-P) nhờ men hexokinaza

Tuỳ theo nhu cầu, tuỳ loại tế bào mà glocoza-6-phosphat có thể đi theo các con

59

đường khác nhau:

- Tổng hợp thành glycogen dự trữ: chủ yếu ở gan và cơ

- Khử phosphat cung cấp lại glucoza cho máu: xẩy ra ở gan

- Thoái biến thành axit pyruvic rồi axetyl CoA đi vào chu trình Krebs cho năng

lượng, CO2 và H2O: Xảy ra ở ty lạp thể của mọi tế bào

- Tham gia chu trình pentoza tạo ra axit béo: xẩy ra ở gan và mô mỡ với sự hỗ trợ của insulin

2.1.1.3 Điều hoà cân bằng glucoza máy

Mức glucoza huyết phản ánh sự cung cấp và tiêu thụ cũng như phản ánh sự điều hoà của thần kinh và nội tiết Bất cứ một loài gia súc nào hay người cũng có hàm lượng glucoza huyết hằng định Mức glucoza huyết tương đối hằng định dao động trong khoảng 100-160 mít%, riêng bò cái tiết sữa dao động trong khoảng 40-60 mịt (nguồn gốc glucoza huyết của loài nhai lại chủ yếu từ axit béo bay hơi do lên men xenluloza tạo thành) Tuy vậy, loài nhai lại vẫn đảm bảo được năng lượng cần thiết cho cơ thể bởi vì axit axetic hấp thu ở dạ cỏ có thể trực tiếp oxy hóa cho ra năng lượng Sự cân bằng glucoza máu phụ thuộc vào hai nguồn: ,

60

a) Nguồn bổ sung

- Gluxit thức ăn: sau bữa ăn glucoza huyết tăng lên trong máu

- Glycogen ở gan là nguồn bổ sung trực tiếp

- Glycogen ở cơ là nguồn bổ sung gián tiếp vì glycogen ở cơ còn phải chuyển

thành axit lactic sau đó đưa về gan chuyển thành glycogen gan và trở thành nguồn bổ sung

b) Nguồn tiêu thụ

- Glucoza đi vào chu trình Krebs phân huỷ cho ra năng lượng

- Glucoza phân huỷ để tổng hợp nên các chất khác: protein, mỡ khi thừa

- Nếu glucoza quá cao trong máu trong thời gian ngắn thì nó bị đào thải theo

đường triệu

c) Sự điều hoà của thần kinh và nội tiết

* Vai trò điều hoà của nội tiết: Một số nội tiết tố có tác dụng lên một số men

chuyển hóa gluxit nên ảnh hưởng đến mức glucoza máu Có hai nhóm đối lập: một bên

là insulin làm giảm g~ucoza máu và một bên là một tập hợp gồm nhiều nội tiết tố và một số chất khác có tác dụng làm tăng glucoza máu

- Insulin: do tế bào beta của đảo tuỵ tiết ra có tác dụng làm giảm glucoza máu

nhanh và mạnh Insulin làm glucoza nhanh chóng vào tế bào và nhanh chóng được sử dụng như thoái hóa cho năng lượng, tổng hợp glycogen, tổng hợp lúm, axit quan Chức năng của insulin bao gồm:

+ Hoạt hóa hexokinaza làm glucoza nhanh chóng vào tế bào

+ Tăng khả năng thấm ton kali và phosphat vô cơ vào tế bào, tạo điều kiện thuận

lợi cho quá trình phosphoryl hóa và sử dụng glucoza

+ Trực tiếp chuyển glycogen synteraza từ dạng không hoạt động sang dạng hoạt

động để tổng hợp glycogen từ glucoza

+ Ức chế một số enzym xúc tác tân tạo đường như pyruvat cacboxylaza

+ Gắn với thụ thể đặc hiệu trên màng tế bào đích tạo nên chất trung gian là

oligoglycopeptit có tác dụng vận chuyển glucoza vào tế bào

+ Làm giảm thoái hóa các chất có khả năng tạo ra glucoza như: glycogen, lúm, thoát

- Hệ đối kháng với insulin: Có tác dụng làm tăng glucoza máu

+ Adrenalin: kích thích tạo adenosin monophosphat (AMP) vòng của tế bào đích,

tăng hoạt hóa men phosphorylaza ở gan làm tăng thoái hóa glycogen tạo glucoza

+ Glucagon là hom lon do tế bào alpha ở đảo tuỵ tiết ra, có tác dụng tương tự như

adrenalin nhưng mạnh hơn và kéo dài hơn Glucagon còn kích thích phân huỷ mỡ do

61

men lipHza được hoạt hóa bởi AMP vòng

+ Glucocorticoit: ngăn cản glucoza thấm vào tế bào (trừ tế bào não) Tăng hoạt

hóa glucoza-6-phosphataza làm tăng giải phóng glucoza ở gan vào máu Tăng tân tạo

glucoza từ thoát

+ Tyroxin: tăng hấp thu đường ở ruột, tăng phân huỷ glycogen

+ Growth hormon (GH): tăng thoái hóa glycogen bằng cách ức chế men

hexokinaza

GH còn hoạt hóa insulinaza

+ Insulinaza và kháng thể chống insulin: trực tiếp phân huỷ insulin

* Sự điều hòa của thần kinh:

- Thí nghiệm cổ điển của Claude Bemard: ông châm vào não thiếu bốn đã gây

tăng đường huyết Beykov gây được tăng đường huyết thùng phản xạ có điều kiện

- Đường huyết tăng trong một số trường hợp mang phấn vỏ não và hệ giao cảm

(hồi hộp, xúc động, stress)

- Vai trò của vùng dưới đồi: đến nay người ta dã phát hiện được hai trung tâm (A

và B) ở vùng dưới đồi tham gia điều hoà đường huyết thông qua nội tiết

Trung tâm A: gồm.những tế bào thần kinh, không có mặt insulin vẫn thu nhận

được glucoza từ máu Trung tâm này đại diện cho các tế bào không cần insuhn vẫn thu nhận được glucoza như: tế bào não, gan, hồng cầu Khi glucoza máu giảm xuống thì trung tâm A bị kích thích làm tăng tiết glucagon, adrenalin, ACTH

(Adenocorticotropic hormon), LMH (Lipid mobilising hormon) để tăng tạo glucoza Trung tâm B: đại diện cho tất cả các tế bào ( còn lại của cơ thể phải có insulin mới thu nhận được glucoza Các tế bào này sử dụng đi xộc thể xe ton như là một nguồn bổ sung quan trọng Khi thiếu insulin, trung tâm B sẽ huy động mọi cơ chế nội tiết làm glucoza máu tăng cao, đủ thấm vào tế bào nhờ sự chênh lệch lớn về nồng độ glucoza trong và ngoài tế bào

2.1.2 Rối loạn cần hóa gluxit

2.1.2.1 Rối loạn glucoza máu

a) Giảm glucoza máu

Tuỳ theo từng tài gia súc (mức glucoza máu ở từng loài khác nhau) lượng glucoza máu phải giảm dưới mức bình thường tức là dưới mức 100-160 mô và ở bò cái phải dưới mức 40-60 mg% thì có biểu hiện của giảm glucoza máu

Nguyên nhân:

- Giảm nguồn bồ sung từ ruột do thức ăn đưa vào là loại thức ăn kém phẩm chất, khẩu phần không đảm bảo đủ lượng gluxlt (đói ăn), do các bệnh đường tiêu hóa mà

62

thức ăn không hấp thu qua niêm mạc ruột

- Do rối loạn dự trữ ở gan ảnh hưởng tới nguồn bồ sung trực tiếp glycogen do các bệnh ở gần như xơ gan, viêm gan, teo gan thoái hóa nhu mô gan Do ứ đọng glycogen tại gan vì thức ăn thiếu men phosphorylaza làm chủ glycogen không chuyển hóa ra khỏi gan được Do thiếu men amylo 1-6- glucosidaza gây ứ đọng glycngen ở gan làm cho gan bị suy, gan to

- Do tăng mức tiêu thụ: sau một quá trình tiêu thụ glucoza huyết: co cơ mạnh,

rung cơ sốt cao dai dẳng, bệnh ác tính như ung thư… do rối loạn quá trình phosphoryl hóa ở ống thận làm cho thận không tái hấp thu được đường

- Do rối loạn điều hoà thần kinh và nội tiết: ức chế phó giao cảm giảm tiết

glucagon, adrenalin, tăng tiết insulin

Hậu quả:

- Kích thích gây cảm giác đói do thiếu glucoza-6-phosphat trong tế bào

- Kích thích giao cảm gây tim đập nhanh, run rẩy chân tay, vã mồ hôi

- Ruột tăng co bóp, dạ dầy tăng tiết dịch, mắt hoa, rã rời chân tay, có thể bị xỉu

- Khi glucoza máu giảm nặng, các tế bào thiếu năng lượng, các chức phận bị rối

loạn, nhất là tế bào não, tim con vật có thể bị hôn mê Trường hợp giảm glucoza máu

nặng và đột ngột, có thể bị co giật, hôn mê, chết

b) Tăng glucoza máu

Do glucoza tăng quá mức bình thường

Nguyên nhân: thường ngược với tình trạng giảm glucoza máu ở trên

- Xảy ra trong và sau bữa ăn nhất là khi ăn nhiều disaccarit và monosaccarit

- Giảm tiêu thụ: trường hợp thiếu oxy (ngạt, gây mê) Thiếu vitamin Bl: Bl là

coenzym của nhiều enzym khử cacboxyl oxy hóa axit pyruvic và axit alpha

cetoglutaric Thiếu B1 gây ứ trệ axit pyruvic

- Hưng phấn thần kinh nhất là hệ giao cảm (tức giận, hồi hộp)

- U não, trung tâm B kém nhạy cảm với insulin

- Bệnh nội tiết: giảm tiết insulin, tăng tiết các hormon đối lập, tăng hoạt tính

insulinaza, có kháng thể chống insulin

Hậu quả: Tăng glucoza máu nói chung không có gì độc cho tế bào nhưng nó làm

tăng áp lực thẩm thấu gây đái nhiều, mất Na và K và đặc biệt khi lượng glucoza quá

cao vượt quá ngưỡng hấp thu của thận sẽ gây ra glucoza niệu Tăng glucoza máu do

rối loạn nội tiết, nhất là rối loạn bài tiết insulin của tế bào be ta đảo tuỵ thì rối loạn

chuyển hóa gluxit rất trầm trọng, thường gặp trong bệnh tiểu đường

63

2.2 Rối loạn chuyển hóa lipit

2.2.1 Đại cương

2.2.1.1 Vai trò của lipit trong cơ thể

- Lipit là nguồn năng lượng trực tiếp cũng như nguồn năng lượng dự trữ lớn nhất

của cơ thể Tuỳ theo loài động vật mà lượng lipit dự trữ trong cơ thể nó khác nhau Ví dụ: ở lợn lượng lipit dự trữ rất nhiều so với loài nhai lại

- Lipit tham gia vào cấu trúc tế bào, tham gia vào quá trình sinh lý trong cơ thể,

hoà tan một số vitamin (A, D, E, K)

- Mỡ còn tham gia giữ nhiệt, nhất là lớp mỡ dưới da

- Mỡ còn cung cấp nước cho cơ thể Ví dụ: khi chuyển hóa 100 gam mỡ cho ta

107 gam nước

2.2.1.2 Quá trình chuyển hóa bình thường của lipit

Lipit trong cơ thể gồm có ba nhóm chính: Triglyxerit, Phospholipit và Cholesterol

a) Hấp thụ lipit

Lipit do thức ăn cung cấp sẽ được hấp thu tại ruột và hấp thu chủ yếu là phần trên

của ruột non Lipit thức ăn được tiêu hóa ngay từ tá tràng: lipHza của tuỵ và ruột làm

đứt toàn bộ hay một phần số dây nối este (tách axit béo thành dạng tự do) để hấp thu

vào cơ thể theo tĩnh mạch cửa (qua gan) Tuy nhiên, phần quan trọng nhất lipit được

hấp thu nhờ muối mật: có tác dụng biến lipit thành dạng nhũ tương với đường kính hạt

0,4 micron (gọi là chylomicron) có thể hấp thu theo đường mạch bạch huyết ruột vào

tuần hoàn chung (không qua gan)

b)Tổ chức mỡ

Các tế bào mỡ tập hợp lại thành tổ chức mỡ nằm rải rác tại nhiều chỗ trong cơ thể

tuỳ theo từng loài động vật: ở lợn mỡ nằm ở dưới da, trong xoang bụng; ở gia cầm mỡ

nằm chủ yếu trong xoang bụng Mỡ của mỗi loài động vật có một đặc điểm riêng,

thành phần của nó khác nhau, độ nóng chảy của nó cũng khác nhau

Ví dụ: Mỡ bò nóng chảy ở 42 - 490C; mỡ dê, cừu nóng chảy ở 44 - 500C; mỡ lợn

nóng chảy ở 36 - 460C; mỡ ngỗng nóng chảy ở 26 - 340C

Lượng mỡ trong thành phần tế bào tương đối không thay đổi nhưng lượng mỡ dự

trữ có thể thay đổi nhiều phụ thuộc vào dinh dưỡng, tính biệt, tuổi, giống và thể chất của động vật

Trước kia người ta quan niệm mỡ nằm trong kho dự trữ không có sự chuyển hóa,

hiện nay người ta nghiên cứu bằng cách đánh dấu với phóng xạ đồng vị và thấy rằng

mỡ chuyển hóa rất mạnh Ở người nặng 60 kg mỗi ngày thay đồi chừng 1,5 kg mỡ trong khi đó chỉ ăn vào có 60g mỡ và 400g gluxit (400g gluxit tương đương với 150g

64

mỡ) Như vậy chứng tỏ 90% mỡ thay đổi trong ngày là do máu đưa đến và lại trở về máu Loài nhai lại lợi dụng axit axetic và một phần axit butyric để tổng hợp mỡ, bò sử dụng axit béo bay hơi để tổng hợp mỡ sữa

c) Lipit trong máu

Lipit máu phản ánh một vận chuyển rất mạnh mẽ lipit từ nhiều nguồn khác nhau

Lipit hấp thu từ ống tiêu hóa (triglyxerit), lipit điều từ kho dự trữ ra (Free Fatty Acids = FFA) và lipit mới sinh ra (phospholipit, cholesterol) Khi vào trong máu lipit kết hợp với protein của huyết tương thành phức hợp lipoprotein, chủ yếu là FFA đi với albumin, phospholipit với a-globulin, cholesterol với β-globulin và lipit trung tính với γ -globulin d) Chuyển hóa lipit

Lipit trong máu được oxy hóa tại các cơ quan, tổ chức sử dụng như cơ, thận, nhất

là gan Axit béo và phospholipit được cắt dần thành những mẩu 2C, rồi kết hợp với CoA thành axetyl-CoA từ đó, hoặc đi vào chu trình Krebs, hoặc hình thành thể xe ton

để rồi tiếp tục phân giải thành CO2 và H2O Cho nên thiếu hoặc rối loạn chuyển hóa gluxỉt sẽ hình thành quá nhiều thể xe ton dẫn đến tình trạng cơ thể nhiễm độc axit e) Điều hoà cân bằng chuyển hóa mỡ

Bình thường lượng mỡ trong cơ thể thay đổi ít nếu như ta vẫn giữ khẩu phần ăn

cũng như chế độ sinh hoạt, hoạt động bình thường thì lượng mỡ không thay đổi mấy vì

có sự cân bàng Sự cân bằng này gồm hai hệ thống:

Hormon catecolamin tác động chủ yếu là hoạt hóa men lipaza trong tế bào, làm

tăng thuỷ phân mỡ, đồng thời nó ức chế tổng hợp axit béo

- Cortisol và hormon tyroxin có tác dụng giống catecolamin

- Tuyến yên có hormon ACTH và GH có tác dụng làm giảm tổ chức mỡ, tăng mỡ

huyết thúc đẩy quá trình oxy hóa mỡ làm mỡ dưới da giảm

- V tố điều mỡ.có tác dụng tăng mỡ ở gan và các thể xe ton, giảm glucoza máu và

giảm trọng lượng cơ thể

- Glucag(m có tác dụng tương tự như catecolamin tăng hoạt tính của lipHza, giảm axit béo

2.2.2 Rồi hoạn chuyển hóa lipit

2.2.2.1 Rối loạn cân bằng lipit

65

a) Béo phì

Là sự tích luỹ quế nhiều mỡ so với mức bình thường trong.tổ -chức mỡ, có 'thể

phát sinh do một trong ba cú tố bệnh lý sau:

- Do ăn quá nhiều

b) Gầy

Mỡ không tích lại được trong cơ thể nguyên nhân do:

- Do thiếu cưng cấp mà chủ yếu là đói ăn

- Do tăng sử đụng như trong sốt, nhiễm trùng kéo dài, ung thư vào giai đoạn cuối,

ỉa chảy, các bệnh ký sinh trùng

- Rối loạn hoạt động của thần kinh và nội tiết

+ Thần kinh luôn luôn căng thẳng bị kích thích mạnh gây một cảm giác lo lắng,

bồn chồn, khó ngủ, tiêu hao năng lượng quá mức

+ Nội tiết như bệnh ưu năng tuyết giáp (bệnh Basedow hay Graves), tăng cường

chuyển hóa cơ bản như ăn nhiều, uống nhiều nhưng cơ thể vẫn gầy Do thiểu năng tuyến yên cũng gây cho con vật gầy còm

Hậu quả của gầy dẫn tới suy kiệt, giảm năng lượng dự trữ, kém sức chịu đựng, sức

đề kháng kém, khả năng lao động giảm

c) Tăng lipit máu

Khi hàm lượng mỡ trung tính trong máu tăng lên quá mức bình thường gọi là tăng lipit máu

- Tăng lipit máu do ăn uống: Sau khi ăn 2 giờ thì lipit bắt đầu tăng, cao nhất sau 4-

5 giờ, trở lại bình thường sau 7-8 giờ, trong đó triglyxerit tăng sớm và cao nhất, sau đó

là phospholipit và cuối cùng là cholesterol Lipit máu tăng còn phụ thuộc vào:

+ Loài động vật: ở động vật ăn cỏ lipit máu tăng chậm nhưng kéo dài

+ Loại mỡ trong thành phần thức ăn đưa vào: mỡ thực vật tăng nhanh (vì hấp thu

66

nhanh) hơn là mỡ động vật

- Tăng lipit máu do huy động: Mỡ từ các kho dữ trữ được huy động nhiều ra máu, hoặc được tăng tổng hợp từ gluxit, vượt quá khả năng tiêu thụ của tổ chức ứ lại trong máu

- Tăng lipit máu do rối loạn trao đổi gluxit: khi rối loạn trao đổi gluxit (trong bệnh tiểu đường), đói gluxit hưng phấn thần kinh, ưu năng tuyến yên, tuyến giáp, tuyết thượng thận

- Tăng lipit máu còn do giảm chuyển vận hoặc sử dụng vì lipHza bị ức chế, viêm gai cấp tính vàng da do tắc mật, ngộ độc rượu, thuốc mê, phospho, tetraclorua cacbon d) Mỡ hóa gan

Đó là tình trạng tế bào gan bị tích đọng một lượng lipit lớn và kéo dài, ảnh hưởnl xấu tới chức năng chung của gan

Gan là cơ quan đứng hàng đầu cơ thể trong việc tổng hợp và oxy hóa lipit (gồm

các axit béo, glyxerit, phospholipit, cholesterol, các lipoprotein, thể xe ton ) Lipit ăn vào hoặc điều động từ mô mỡ hoặc tân tạo từ gluxit đều có mặt ở tế bào gan và được đưa ra ngoài (đến nơi sử dụng) dưới dạng lipo-protein hoặc thể xetonic Nếu mất cân bằng giữa lượng lipit vào tế bào gan và lượng lipit điều ra khỏi gan thì mỡ sẽ tích lại trong tế bào gan

Nếu lượng mỡ tích lại ở gan nhưng chưa ảnh hưởng đến chức năng của gan gọi là thâm nhiễm mỡ (infiltration): tạm thời, có thể phục hồi hoàn toàn; còn nếu mỡ ở gan lâu chèn ép tế bào gan làm cho gan mất khả năng hoạt động, tế bào gan thoái hóa biến thành mỡ gọi là thoái hóa mỡ (degeneration), xu hướng tiến tới xơ gan Mỡ hóa gan màu sắc thay đổi: màu hơi vàng, phồng và bóng, khi dùng dao cắt ta thấy có hạt mỡ dính vào dao

Có hai nguyên nhân làm mỡ hóa gan:

- Do rối loạn chuyển hóa gluxit, làm tăng cường trao đổi lipit vì vậy mỡ được huy động quá nhiều ứ lại trong gan

- Trong cơ thể thiếu các chất hướng mỡ methionin, choán, betain làm trở ngại tổng hợp lipo-protein để chuyển mỡ ra khỏi gan

Mặt khác khi bị ngộ độc hoặc thiếu oxy tại gan thì nó ức chế quá trình chuyển hóa

mỡ tại gan làm mỡ ứ lại

e) Rối loạn chuyển hóa cholesterol

Trong cơ thể có hai loại cholesterol: cholesterol tự do và cholesterol este hóa, tỷ lệ giữa chúng là 1/3 Gan là nơi chủ yếu thực hiện các phản ứng este hóa này, vì vậy cholesterol este hóa trong máu biểu hiện chức phận của gan

Ở động vật ăn cỏ, cholesterol được tổng hợp trong cơ thể, ở động vật ăn thịt, ngoài

67

cholesterol được tổng hợp trong cơ thể còn có cholesterol có trong thức ăn

Cholesterol tham gia vào quá trình hình thành các steroit và axit mật

Tăng cholesterol máu có thể gặp:

+ Sau khi ăn thức ăn giầu cholesterol như trong trứng, dầu gan cá, gan

+ Do kém đào thải, ứ lại trong cơ thể: vàng da tắc mật

+ Tăng huy động: tăng cùng với lipit máu gặp trong bệnh tiểu đường, tuỵ, hội

chứng thận hư

+ Do thoái biến chậm: thiểu năng tuyến giáp, tích đọng glycogen trong tế bào gan

Hậu quả: Cholesterol máu tăng cao và kéo dài sẽ xâm nhập vào các tế bào làm rối loạn chức phận của các tế bào các cơ quan gây bệnh u vàng, xơ gan và nặng nhất là xơ vữa động mạch

Giảm cholesterol máu thường gặp trong trường hợp cholesterol bị đào thải quá

nhiều, giảm hấp thu (trong bệnh lỵ amip giai đoạn đầu, bệnh viêm ruột già, thiếu máu, bệnh basedow )

2.3 Rối loạn chuyển hóa thoát

2.3.1 Đại cương

2.3.1.1 Vai trò của thoát trong cơ thể

Protit là chất tạo hình không thể thay thế của cơ thể Quá trình sống là sự thoái hóa

và tân tạo thường xuyên của thoát Protit có mặt trong mọi thành phần của tất cả các tế bào, các mô, các cơ quan, các dịch thể của cơ thể Do vậy, thoát có vai trò hết sức quan trọng trong các hoạt động sinh lý cũng như trong các quá trình bệnh lý Có thể nói mỗi protein trong cơ thể thực hiện một chức năng nhất định: cấu trúc, điều hoà, xúc tác, vận chuyển

- Chức năng cấu trúc: Protit là chất tạo nên nhân, nguyên sinh chất và màng tế

bào, xây dựng các mô, các cơ quan, giúp cơ thể vận động và chống đỡ cơ học Co cơ được thực hiện bởi sự chuyển động của hai sợi thoát: actm và miosm Da, cơ, xương, gân, dây chằng được cấu tạo bởi nhiều loại thoát sợi như: collagen, eslatin, keratin giúp cơ thể chống đỡ các tác nhân cơ học

- Chức năng điều hoà, cân bằng nội môi: tất cả các phản ứng hóa học cũng như

các quá trình sinh học: đông máu, chảy máu, hoạt động của hệ thống bổ thể, hệ thống khăn xảy ra trong cơ thể đều được hoạt hóa và điều hoà bởi các thoát đặc biệt gọi là enzym Các hormon tham gia vào tính phản ứng của cơ thể, điều chỉnh chức năng của nhiều cơ quan cũng là thoát Protit tham gia kiểm soát thông tin di truyền, giúp cho các

tế bào trưởng thành và biệt hóa

- Chức năng vận chuyển các chất: Hemoglobin vận chuyển O2, CO2; lipo-protein vận chuyển lipit; albumin vận chuyển bilirubin, axit béo; transferin vận chuyển sắt;

68

seruloplasmin vận chuyển Cu

- Chức năng bảo vệ: kháng thể cũng là protein chống các kháng nguyên gây bệnh

- Protit cũng có vai trò là nguồn năng lượng cho cơ thể khi không đủ lipit và

gluxit

Tất cả các loại thoát đều được tạo nên do sự kết hợp khác nhau của 22 axit quân

cơ bản Đặc điểm của thoát mang tính chất đặc trưng của từng loài, từng giống, thậm chí ở từng loại cơ thể mà biểu hiện rõ trong phản ứng miễn dịch

2.3.1.2 Đường đi của thoát trong cơ thể

Protit trong ống tiêu hóa được các men phân giải thành các axit quán từ đó được hấp thu vào máu Trong cơ thể phần lớn axit quan được sử dụng tại gan và ở tuỷ xương, ngoài ra thoát của bản thân cũng tự phân huỷ đi để cho ra các axit quan để sử dụng

Trao đổi thoát được biểu hiện bằng cân bằng nhơ, khi lượng thoát ăn vào cơ thể

bằng lượng thoát mà cơ thể thải ra ngoài gọi là cân bằng đều về thoát Nếu lượng thoát lấy vào từ thức ăn nhiều hơn lượng thoát thải ra ngoài gọi là cân bằng dương về nhơ (ở gia súc non, hoặc con vật đang có chửa, động vật sau một quá trình ốm khỏi đang phục hồi sức khoẻ) Cân bằng âm thể hiện khi lượng thoát thải ra ngoài nhiều hơn lượng thoát ăn vào cơ thể (ở người ốm không ăn được, bệnh đường ruột)

Vậy muốn duy trì cân bằng nào cần có một mức thoát tối thiểu nhất định, mức

thoát tối thiểu này khác nhau tuỳ loại gia súc: ở cừu, lợn là 1 gam; ngựa 0,7 - 0,8 gam;

bò 0,6 thoát trên một kilogam thể trọng trong một ngày đêm

2.3.1.3 Sự điều hoà của thần kinh và nội tiết

Tác dụng điều hoà chuyển hóa thoát liên quan chặt chẽ với chuyển hóa gluxit và lipit

- Insulin có tác dụng ức chế hình thành gluxit từ thoát nên hormon này có tác dụng giảm phân huỷ thoát

- Hormon tuyến giáp gây tăng chuyển hóa tổ chức ngoại vi, tăng nhu cầu về năng lượng, cho nên nếu tăng gluxit trong thức ăn thì giảm phân huỷ thoát, nếu như trong khẩu phần thức ăn thiếu gluxit thì sự phân huỷ thoát được tăng cường

Hormon thượng thận tăng phân hủy thoát và tạo glycogen tại gan và tất nhiên

ACTH có tác dụng tương tự

- STH tăng tổng hợp thoát, giảm axit quan và mê trong máu, giảm thải nhờ làm

cho cân bằng chất này dương tính Do cơ thể tích luỹ nhiều thoát mà phát triển nhanh

chóng

- Androgen tăng tổng hợp thoát nhất là ở cơ (do đó giảm thải creatinin)

69

2.3.2 Rối loạn chuyển hóa thoát

Các sản phẩm chuyển hóa của thoát thường được đổ vào máu, cho nên thoát huyết tương phản ánh khá trung thực thoát của toàn cơ thể Rối loạn chuyển hóa thoát bao gồm rối loạn tổng hợp số lượng, các thành phần thoát và rối loạn tổng hợp về chất

2.3.2.1 Rối loạn tổng hợp số lượng thoát

a) Tăng tổng hợp chung

Biểu hiện tăng sự đồng hóa axit quân mạnh hơn quá trình dị hóa, cân bằng nhơ

dương tính, cơ thể phát triển Gặp trong thời kỳ trưởng thành, đang tập luyện, thời kỳ bình phục bệnh Trong quá trình bệnh lý: gặp khi cường tuyến yên

b) Tăng tổng hợp tại chỗ

Gặp trong phì đại cơ quan, trong sinh lý gặp ở người tập thể hình, tập tạ; trong

bệnh lý: ung thư, phì đại tim do suy tim Phì đại tim có hai loại:

- Phì đại tim sinh lý: tim phát triển cân đối với phát triển cơ thể

- Phì đại tim bệnh lý: do thiếu oxy mất cân đối

Vì vậy phì đại cơ quan trong cục bộ cũng có thể cân bằng ngơ trong cơ thể âm

d) Giảm tổng hợp cục bộ

Cơ quan không phát triển: teo cơ, suy tuỷ, tắc mạch, hoại tử cơ quan

2.3.2.2 Rối loạn thoát huyết tương

Protit huyết tương có nguồn gốc chủ yếu từ gan (95% albumin, 85% globulin), sau

đó là hệ nội mạc võng mô ngoài gan (globulin) và từ một số tổ chức khác (men, hormon, kích tố ) Cho nên thành phần thoát huyết tương rất phức tạp (khoảng 30 thành phần khác nhau)

a) Vai trò của thoát huyết tương:

- Cung cấp axit quan cho cơ thể: thoát huyết tương cũng bị giáng hóa trong ống tiêu hóa, các axit quan trở về máu để cơ thể tái sử dụng Vì vậy, lượng thoát huyết tương biểu thị cho lượng thoát toàn cơ thể

- Tạo áp lực keo, có tác dụng giữ nước, do đó tham gia vào chuyển hóa nước và điện giai

- Tham gia vận chuyển các nội tiết tố, sản phẩm và nguyên liệu chuyển hóa, một

số yếu tố vi lượng như Fe, Cu

- Bảo vệ cơ thể chống nhiễm khuẩn, nhiễm độc

Huyết tương còn chứa một số thoát có vai trò đặc biệt: đó là một số men tham gia chuyển hóa các chất, các yếu tố đông máu, các bổ thể

b) Giảm lượng thoát huyết tương

Giảm lượng thoát huyết tương phản ánh tình trạng giảm thoát chung của cơ thể

- Nguyên nhân:

+ Do cung cấp thức ăn không đủ, bị đói lâu ngày

+ Do giảm tổng hợp chung trong các bệnh như xơ gan, suy gan

+ Do tăng sử dụng gặp trong một số trường hợp như hàn gắn vết thương, ung thư,

rối loạn chuyển hóa gluxit (tiểu đường)

+ Do mất thoát ra ngoài gặp trong trường hợp bỏng, hội chứng thận hư, các lỗ dò,

ổ mủ

- Biểu hiện và hậu quả:

Về lâm sàng thấy sụt cân, cơ teo nhỏ, giảm trương lực, thiếu máu, vết thương lâu lành, có thể bị phù Khi xét nghiệm thấy thoát huyết tương giảm, trong đó tỷ lệ và số

71

lượng albumin giảm phản ánh trung thành mức độ thiếu protein toàn thân

Giảm thoát huyết tương kéo dài sẽ dẫn đến suy dinh dưỡng, còi xương, dễ bị

nhiễm khuẩn, sức đề kháng giảm, năng suất lao động giảm sút

c) Tăng lượng lượt,t huyết tương

Trường hợp này ít gặp, thường do tăng phản ứng sau khi mất máu, cơ thể bị mất nước, ỉa chảy, máu bị cô đặc

d) Thay đổi thành phần thoát huyết tương

- Albumin: đảm bảo 80% áp lực keo của máu, giảm trong tất cả những trường hợp giảm thoát huyết tương như giảm tổng hợp đo cung cấp không đủ (đói), do tổn thương

cơ quan (bệnh gan lan tràn kéo dài) hay tăng tiêu thụ albumin như mất ra ngoài trong bệnh thận

- α -globulin: tăng trong các trường hợp viêm cấp, viêm mãn, hoại tử tổ chức (nhồi máu), rối loạn chuyển hóa (hội chứng thận hư, thận nhiễm bột) α -globulin tăng làm

độ nhớt của máu tăng, tốc độ lắng máu tăng

- β -globulin có vai trò quan trọng trong vận chuyển lipit Do đó, các trường hợp tăng lipit máu như tiểu đường, tắc mật, hội chứng thận hư, xơ cứng mạch đều có tăng

β - globulin

- γ -globulin là kháng thể, do vậy tăng trong máu khi nhiễm khuẩn, quá mẫn cảm,

u tương bào đều tăng γ -globulin

2.3.2.3 Rối loạn chuyển hóa trang gian thoát

Rối loạn chuyển hóa trung gian thoát thể hiện ở tốc độ phân huỷ thoát cho axit

quân bị chậm lại, xảy ra ở cơ thể có trạng thái bệnh lý như tổ chức thiếu oxy, viêm lan tràn mãn tính kèm theo hoại tử tổ chức v.v

Các dạng petit phức tạp bị ứ lại trong tổ chức vào máu kích thích các cơ quan

nhận cảm ở mạch quản gây rối loạn tuần hoàn, tăng tính thấm mao mạch, hạ huyết áp

và nhiều hiện tượng có tính chất dị ứng khác

a) Rối loạn khử amin

Bình thường các phản ứng khử quan cho các xeto-axit

R-CH-COOH + 1/2 O2 R-CO-COOH + NH3

NH2 xêto-axit

Phản ứng này bị ức chế khi thiếu men apo-enzim làm cho men khử quan oxydaza

bị phân huỷ hoặc không hoạt động dẫn đến phản ứng trên không thực hiện được dân tới ứ đọng quan, làm cho quan tăng lên trong máu dẫn đến quan niệu (thường bệnh ở gan, thiếu vitamin C)

b) Rối loạn chuyển hóa amin

72

Quá trình chuyển hóa quan xảy ra dưới sự xúc tác của men transaminaza, men này hoạt động được nhờ có vitamin B6, vì vậy khi thiếu vitamin B6 tốc độ chuyển hóa giảm

c) Rối loạn khử cacboxyl

Các axit quan trong cơ thể sinh vật được khử cacboxyl cho các quan tương ứng

Ví dụ:

Các quan rất độc, bình thường dưới ảnh hưởng của men aminooxydaza được giải độc ở gan, ruột và các tổ chức khác hoặc kết hợp với thoát của tổ chức để chuyển thành trạng thái không hoạt động, khi rối loạn quá trình trên thường gây nhiễm độc quan (khi tăng cường khử cacboxyl)

Các tổ chức da, cơ, phổi thiếu máu, hoặc bị tổn thương sản sinh rất nhiều

histamin, xơ thận ở thời kỳ cuối có thể bị nhiễm độc tyramin

d) Rối loạn chuyển hóa NH3

Bình thường NH3 được thải qua đường nước tiểu và phần lớn được gan chuyển

hóa thành mê, nếu gan bị bệnh thì amoniac tăng lên trong máu gây hiện tượng nhiễm độc, đặc biệt là nhiễm độc thần kinh

2.3.2.4 Sự thay đổi của đạm phi thoát

ở gia súc hàm lượng đạm phi thoát không cao lắm, trung bình vào khoảng 10-60

mà trong đó bao gồm mê, axit ước và đạm cặn

Đạm phi thoát tăng lên trong một số trạng thái khác nhau như teo gan, sốt, nôn

nặng, ỉa chảy nặng, bỏng nặng Đặc biệt các bệnh thận như viêm trận, quá trình siêu lọc của thận giảm nên đạm phi thoát tăng trong máu Bình thường chỉ chiếm khoảng 20- 60% nhưng cũng có thể tăng lên tới 100-600% gây hiện tượng ngộ độc

2.3.2.5 Rối loạn trao đổi thoát nhân

Protit nhân là hợp chất các axit nucleic với thoát Khi phân huỷ thì thoát có quá

trình chuyển hóa như trên Còn axit nucleic thì tạo thành phần và pirimidin và cuối cùng tạo thành các axit ước theo nước tiểu thải ra ngoài

73

Rối loạn thải axit ước gặp trong bệnh Gút (Gom), thường gặp hiện tượng lắng

đọng các tinh thể, muối mặt nam ở các tổ chức sụn, bao khớp, gân ở chó, gà Khi có sự lắng đọng các muối của axit trúc gây hiện tượng viêm cấp tính làm biến dạng khớp, kích thích đau làm rối loạn chức năng của khớp Cũng có khi gặp axit ước lắng đọng trên tương mạc các cơ quan nội tạng hình thành một lớp cát trắng trên màng tương mạc Hiện tượng tăng axit ước trong máu chỉ gặp khi ăn quá nhiều axit nhân hoặc khả năng bài tiết của thận kém, cũng có trường hợp lắng đọng axit ước khi nồng độ của nó bình thường

Ngoài ra người ta cho rằng các tổ chức sụn, bao khớp có tính chất lý hóa học đặc biệt, dịch tổ chức vận chuyển trong các tổ chức này rất chậm nên axit ước dễ lắng đọng

2.4 Rối loạn chuyển hóa nước và điện giải

2.4.1 Đại cương

2.4.1.1 Vai trò của nước và điện giải

Nước và các chất điện giải là thành phần không thể thiếu được ở mọi tế bào, sinh vật Trong cơ thể, mọi phản ứng sinh hóa, mọi hoạt động diễn ra đều không thể thiếu nước và muối Chuyển hóa của chúng, nước và các chất điện giải liên quan chặt chẽ với nhau Khi rối loạn chuyển hóa nước thì chuyển hóa muối cũng rối loạn và ngược lại

Nước: chiếm từ 60-80% trọng lượng cơ thể và là dung môi cho tất cả các chất

Không có phản ứng sinh hóa học nào xảy ra trong cơ thể mà không có nước Vai trò của nước là:

- Duy trì khối lượng tuần hoàn, qua đó góp phần duy trì huyết áp

- Làm dung môi cho mọi chất dinh dưỡng, chuyển hóa và đào thải, vận chuyển các chất đó trong cơ thể đồng thời trao đổi chúng với ngoại môi

- Làm môi trường cho mọi phản ứng hóa học, đồng thời trực tiếp tham gia thột số phản ứng (thuỷ phân, oxy hóa, sự ngậm nước của protein và keo )

- Giảm ma sát giữa các màng

- Tham gia điều hoà nhiệt

Các chất điện giải: bao gồm các chuồn: Na+, Ca++, K+, Mg++, Fe++ và anion: Cl-, HCO3-' HPO4 ""tham gia vào nhiều hoạt động của cơ thể, ví dụ: Ca++ đối với dẫn truyền thần kinh; K+, Mg++, Na+ trong chuyển hóa năng lượng; Fe++ trong vận chuyển oxy; Cl' đối với độ toan dạ dầy Tuy nhiên vai trò quan trọng của các chất điện giải là:

- Quyết định chủ yếu áp lực thẩm thấu của cơ thể mà vai trò quan trọng nhất là

Na+, K+, Cl-, HCO3-…

74

- Tham gia các hệ thống đệm của cơ thể, quyết định sự điều hoà pa nội môi

Bởi vậy, mất điện giải hay ứ đọng đều gây những rối loạn bệnh lý

2.4.1.2 Sự phân bố nước và các chất điện giải trong cơ thể

Ở ba khu vực: trong lòng mạch, gian bào và tế bào

Bảng 3 Sự phân bố nước và các chất điện giải

Các chất Lòng mạch Gian bào Tế bào

Nước (tính = % khối lượng) 5 15 50

Axit hữu cơ 3 mEq 3,2 mEq 40 mEq

Protien 16 mEq 10 mEq 65 mEq

Ghi chú: mEp : milli equivalent (Mui đương lượng) là một đơn vị dùng để đo nồng độ các chất điện giải Nó chỉ ra hoạt động hóa học hoặc khả năng kết hợp của 1 nguyên tố hóa học có liên quan đến hoạt động của 1 mụ Hydro Vì vậy, 1 mEq tương ứng với 1 mg Hydro (1 mole) hoặc 23 mg Na+, 39 mg K+

Sự khác biệt giữa ba khu vực là do một số yếu tố quyết định sau:

- Do áp lực keo (protein trong lòng mạch cao hơn ở ngoài gian bào) và áp lực

thẩm thấu (nồng độ Na+ ở trong tế bào thấp hơn ngoài tế bào, còn ton K+ trong tế bào cao hơn ngoài tế bào; Cl-, HCO3

- nằm ngoài tế bào cao hơn; PO4

, ở trong tế bào cao

hơn ngoài tế bào) Ngoài ra còn phụ thuộc vào:

- Cấu trúc màng tế bào: hoạt động của màng duy trì sự chênh lệch giữa các chuồn

Na+ và K+ và anion Cl-, PO4

-, người ta cho rằng con Na+ có tác dụng như một cái bơm

"bơm Na" và xu hướng của nó là đẩy ton Na+ ra ngoài tế bào, kẻo ton K+ vào trong tế bào Năng lượng cần thiết cho hoạt động đó là ATP cung cấp Các con này có tác dụng

75

vận chuyển được nước qua màng tế bào do sự chênh lệch của áp suất thẩm thấu: bên nào có áp lực thẩm thấu cao nước về bên đó Ví dụ: khi ăn nhiều muối, áp lực thẩm thấu bên ngoài tăng, nước bên trong tế bào bị rút ra làm tế bào mất nước, sinh ra khát Hoạt động của màng tế bào như một màng không thấm, khi màng bị ngộ độc hoặc

là tế bào bị tổn thương thì sự chênh lệch trên giảm hoặc mất đi gây tình trạng bệnh lý

- Thành mạch: là màng ngăn cách cho phép mọi phân tử nhỏ đi qua trừ phân tử

lớn như protein, vì vậy các chất điện giải không chênh lệch nhau nhiều Sự vận chuyển nước giữa trong và ngoài lòng mạch là do sự cân bằng giữa lực thuỷ tĩnh (có xu hướng đẩy nước ra ngoài) và lực keo (do albumin đảm nhiệm, hút nước ở ngoài vào) Ngoài

ra nước còn theo đường mạch bạch huyết đổ vào tĩnh mạch chủ Vai trò của thành

mạch được coi như màng bán thấm, khi tăng tính thấm thì cân bằng trên bị phá vỡ (gặp trong viêm)

- Da và niêm mạc: đó là màng ngăn cách giữa ngoại môi và cơ thể Sự trao đổi

nước và các chất điện giải dưới hình thức ăn uống vào và bài tiết ra ngoài Nhu cầu

nước tuỳ theo loài động vật, lứa tuổi và điều kiện ngoại cảnh tác động

2.4.1.3 Sự điều hoà chuyển hóa nước và điện giải

Nước và các chất điện giải duy trì sự hằng định nội môi theo hai mặt: thể tích dịch

thể và độ đẳng trương (do tổng lượng điện giải quyết định)

Theo cơ chế của thần kinh và nội tiết

a) Điều hoà của thần kinh

- Cảm giác khát: Thần kinh có tác dụng điều hoà thông qua cảm giác khát để nhập

nước vào cơ thể Cảm giác khát xuất hiện khi: mất máu, ra mồi hôi, khi ăn quá mặn, ỉa chảy, dẫn đến làm tăng áp lực thẩm thấu ở ngoài gian bào Nước từ trong tế bào rút ra ngoài, kích thích vào cơ quan cảm thụ tại tế bào và truyền xung động lên kích thích vào trung khu khát ở nhân bụng giữa nằm ở vùng dưới đồi, buộc con vật phải tìm nước uống Nước uống vào sẽ làm cho áp lực thẩm thấu trở về đẳng trương, con vật sẽ mất cảm giác khát

Người ta làm thí nghiệm: kích thích vào trung khu ăn uống của con vật thì làm con vật uống nước mãi cho tới khi ngộ độc về nước, ngược lại người ta cắt bỏ trung khu này đi khi đó tiêm cho con vật một lượng muối cao thì con vật vẫn không uống nước Thần kinh còn có cơ quan cảm thụ:

+ Đối với áp lực thẩm thấu ở xoang động mạch cảnh và nhân trên thị, trong

trường hợp này lượng nước đi vào ít gây tăng tiết ADH là hormon chống lợi niệu tăng hấp thu nước

+ Đối với khối lượng nước ở các tĩnh mạch lớn, vách nhĩ phải và ở thận có tế bào

cận cầu thận Khi huyết áp hạ tế bào cận cầu thận tiết ra một chất re nin vào máu kích

76

thích hệ thống: angiotensin 1 làm tăng tiết aldosteron và angiotensin 2 dẫn đến tăng huyết áp do ức chế việc thải nước ra ngoài và co mạch

b) Điều hoà của nội tiết

Rất nhiều nội tiết tố tham gia vào quá trình chuyển hóa nước và các chất điện giải như hormon sinh dục cái (giữ nước), hom lon tuyến giáp khi thiểu năng thì giữ nước Nhưng tác dụng mạnh mẽ nhất là hormon aldosteron của tuyến thượng thận và hormon ADH của thuỳ sau tuyến yên

- ADH được tiết ra từ thuỳ sau tuyến yên gây tái hấp thu nước ở ống thận xa và

ống góp (hom lon chống lợi niệu) ADH có vai trò rất lớn điều tiết lượng nước trong

cơ thể khi thừa cũng như khi thiếu Tác nhân kích thích tiết ADH là tình trạng tăng áp lực thẩm thấu của máu và gian bào với bộ phận cảm thụ rải rác nhiều nơi trong cơ thể: vùng dưới đồi, gan, phổi, xoang động mạch cảnh, vách động mạch chủ, vách tâm nhĩ phải chúng rất nhạy, có thể cảm thụ được sự tăng giảm 1% áp lực thẩm thấu, để báo

về tuyến yên tiết ra hay ngừng tiết ADH

- Aldosteron là hormon có tác dụng điều hoà bài tiết Na+ mạnh nhất của vỏ thượng thận Có tác dụng giảm tiết Na+ ở nước bọt, mồ hôi và chủ yếu ở ống thận xa, đồng thời phần nào làm tăng tiết K+ Aldosteron có vai trò quyết định trong điều hoà lượng nghi và khu trong cơ thể thông qua đó điều hoà áp lực thẩm thấu Aldosteron có thể do các yếu tố sau đây kích thích:

+ Giảm khối lượng nước ngoài tế bào

+ Giảm natri ở khu vực ngoại bào, kích thích tuyến tùng sản xuất hormon tác

dụng lên vỏ thượng thận

+ Tăng tiết hệ re nin - angiotensin

Ngoài ra aldosteron còn có vai trò trong sự duy trì khối lượng nước và huyết áp

2.4.2 Rối loạn chuyển hóa nước và điện giải

2.4.2.1 Rối loạn cân bằng nước

a) Mất nước trong cơ thể

77

Mất nước xảy ra khi mất cân bằng giữa lượng nước nhập và xuất hoặc do cung