sinh li benh

Trong thực tế có 1 số trường hợp bệnh nguyên vẫn tồn tại nhưng vô hiệu trước hệ thống phòng vệ của cơ thể, ko biểu hiện thành bệnh nhưng yếu tố gây bệnh vẫn tồn tại đó là người lành mang

I Khái niệm về bệnh, bệnh nguyên, bệnh sinh

KN về bệnh: WHO đưa ra định nghĩa”sức khoẻ là tình trạng thoải mái về tinh thần, thể chất,và giao tiếp XH chứ kophải chỉ là vô bệnh, vô tật”

I.1/ Quan điểm hiện nay về bệnh :

+Bệnh là tình trạng tổn thương hoặc RL về cấu trúc và chức năng dẫn tới mất cân bằng nội mô và giảm khả năng thích nghi của cơ thể với ngoại cảnh

+Bệnh là sự thay đổi về chất và lượng của các hoạt động sống của cơ thể do tổn thương cấu trúc và RL chức năng

do tác hại từ môi trương hoặc bên trong cơ thể

+Bệnh xuất hiện khi có bất cứ 1 sự sai lệch hoặc tổn thương nào đó của bất cứ 1 cơ quan ,bộ phận nào đó của cơ thểbiểu hiện ra bằng 1 số triệu chứng đặc trưng giúp cho thầy thuốc có chản đoán xác định và chẩn đoán phân biệt kể

cả chưa biết rõ nguyên nhân,bệnh lý học, tiên lượng

Bệnh có tính chất là 1 cân bằng mới kém bền vững Khi 1 yếu tố nào đó về bệnh xâm nhập vào trong cơ thể thì cơ thể đó phản ứng bảo vệ sẽ có những phản ứng nhằm duy trì tình trạng cân bằng bị nhiễu loạn bởi yếu tố đấy Cho nên trong mỗi quá trình bệnh sinh luôn luôn xảy ra 2 hiện tượng gắn liền với nhau và ảnh hưởng lẫn nhau: hiện tượng huỷ hoại bệnh lý và hiện tượng phòng ngự sinh lý

Đứng trước mọi khả năng làm thay đổi tình trạng hằng định của cơ thể thì cơ thể sẽ tích cực chống đỡ lại nhờ khả năng bảo vệ Chính cuộc đấu tranh này tạo ra cân bằng mới nhưng cân bằng này thường ko kéo dài mà có xu hướg phục hồi về cân bằng cũ tức là lành bệnh hoặc tiến triển ngày càng bất lợi cho cơ thể.vượt quá khả năng bảo vệ của

cơ thể dẫn đến tử vong

I.2.Bệnh nguyên

a/ 1 số quản điểm sai lầm:

-Nguyên nhân đơn thuần: có người cho rằng mọi bệnh đều do 1 nguyên nhân và chỉ cần có nguyên nhân ấy là có bệnh Quan điểm này phát triển rộng rãi khi người ta phát hiện ra VK, nhưng rồi thực tế đã cho thấy có nhiều trườg hợp có VK nhưng ko có bệnh, ấy là ko kể những bệnh mà rõ ràng nguyên nhân ko phải VK mà cho đến nay cũng chưa xác định là gì như bệnh cao huyết áp

-Nguyên nhân thể tạng: cho rằng mọi nguyên nhân gây bệnh do đặc điểm cơ thể người bệnh ,là do thể tạng của họ.Cơ sở của quan niệm này là lý thuyết di truyền máy móc ko kể đếncác yếu tố ngoại cảnh, đến quá trình phát triển di truyền của con người

b/Quan điểm KH về bệnh nguyên: đó là quan điểm dựa trên duy vật biến chứng đặt trong mối quan hệ đúng đắn giữa nguyên nhân và ĐKiện gây bệnh và áp dụng đc quy luật nhân quả

- Mối quan hệ giữa nguyên nhân và điều kiện gây bệnh

Nguyên nhân là yếu tố quyết định gây ra bệnh, bệnh ko tự nhiên sinh ra mà phải có nguyên nhân Hiện nay có những bệnh chưa tìm được nguyên nhân nhưng chắc chắn sẽ tìm ra trong tương lai

Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh VK lao gây ra bệnh lao…Mặt khác để gây được bênh nguyên nhân phải đạt được một mức độ nhất định về số lượng, độc lực và có những ĐKiện nhất định hỗ trợ nó

Điều kiện là yếu tố tạo thuận lợi cho nguyên nhân phát huy tác dụng Nguyên nhân chỉ có thể gây ra bệnh khi có môi trường và 1 số ĐKiện thuận lợi, VK lao dễ gây bệnh lao ở những cơ thể kém đề kháng, ăn uống thiếu thốn Đkiện ko thể gây được bệnh khi ko có nguyên nhân Có nguyên nhân đòi hỏi nhiều điều kiện mới gây đc bệnh ,có nguyên nhân đòi hỏi ít hoặc rất ít Đkiện đã gây ra bệnh

Trên thực tế cần chú ý: nguyên nhân của bệnh này lại đóng vai trò điều kiện của bệnh kia và ngược lại: dinh dưỡng thiếu thốn là nguyên nhân của bệnh suy dinh dưỡng nhưng lại là điều kiện gây ra bệnh lao

- Quy luật nhân quả giữa nguyên nhân và bệnh

Mỗi bệnh đều có nguyên nhân: nguyên nhân có trước,bệnh có sau Đến nay y học đã tìm ra được nguyên nhân đích thực của nhiều bệnh khác nhau

Có nguyên nhân nhưng ko phải bao giờ cũng có hậu quả Nhiều trường hợp có mặt nguyên nhân nhưng ko gây ra bệnh vì ko có các ĐK thuận lợi Phản ứng tính của mỗi loài, mỗi cá thể rất khác nhau, 1yếu tố gây bệnh thường thay đổi tính chất và mức độ gây hại trên các cá thể khác nhau Điều này có ý nghĩa đối với thực hành: những bệnh chưa tìm đc nguyên nhân chưa có thuốc điều trị đặc hiệu thì người ta tìm cách loại mọi ĐK thuận lợi giúp cho chúng gây bệnh Hiện nay chưa có thuốc điều trị đặc hiệu cho nên việc phòng nhiễm HIV, viêm gan đang theo hướng này

Một nguyên nhân có thể gây ra nhiều hậu quả khác nhau tuỳ nơi thâm nhập, tuỳ ĐK cụ thể Tụ cầu vào ruột gây tiêu chảy, vào da gây apxe

Một bệnh có thể do nhiều nguyên nhân gây ra: các nguyên nhân khác nhau có thể gây ra 1 bệnh Lỵ có thể do amip hoặc Shigella đều có triệu chứng lâm sàng tương tự nhau

2

a/Vai trò của bệnh nguyên trong quá trình bệnh sinh:

Bệnh nguyên bao giờ cũng có trước bệnh sinh Bệnh nguyên có thể đóng vai trò mở màn hoặc vừa mở màn vừa dẫndắt quá trình diễn biến của bệnh sinh

Bệnh nguyên chỉ là tác nhân mở màn cho bênh sinh: có nhiều bệnh bệnh nguyên chỉ có vai trò mở màn, khi bệnh đãphát sinh thì bệnh nguyên cũng hết vai trò còn bệnh sinh tiếp tục tự diễn biến và kết thúc

Bỏng diễn ra dài ngày nhiều tuần mặc dù yếu tố gây bỏng chỉ có mặt rất ngắn

Điều trị bệnh này ko phải tìm cách loại trừ nguyên nhân của bệnh mà phải đièu trị theo cơ chế bệnh sinh

Bệnh tồn tại trong suốt quá trình bệnh sinh: sau khi gây bệnh , bệnh nguyên tiép tục dẫn dắt quá tình bệnh sinh cho đến khi bệnh kết thúc Nếu loại trừ đc bệnh nguyên ,bệnh sinh cũng ngừng diễn biến

VD:Bệnh nhiễm các chất độc và đa số các bệnh nhiễnm khuẩn

Trong thực tế có 1 số trường hợp bệnh nguyên vẫn tồn tại nhưng vô hiệu trước hệ thống phòng vệ của cơ thể, ko biểu hiện thành bệnh nhưng yếu tố gây bệnh vẫn tồn tại đó là người lành mang mầm bệnh

Một số yếu tố của bệnh nguyên ảnh hưởng đến quá trình bệnh sinh

-Số lượng, cường độ, độc lực của bệnh nguyên: yếu tố gây bệnh ko những phải có số lượng,mật độ nhất định mà pahỉ có cường độ, độc lực mạnh tới 1 mức nào đó mới gây bênh và sẽ thay đổi diễn biến bệnh nếu thay đổi các tính chất trên

VD: nicotin nếu đưa vào cơ thể 1 lượng lớn qua đường hô hấp thì sẽ xảy ra ngộ độc cấp nhưng nếu chia ra liều nhỏ ,kéo dài thì sẽ gây VPQuản mạn, giảm khả năng đề kháng…

-Nơi xâm nhập ,thời gian tác dụng của bệnh nguyên: cùng 1 chất độc cùng 1 VK sẽ gây nên các bệnh khác nhau và mức độ khác nhau khi chúng xâm nhập vào các bộ phận khác nhau của cơ thể vì mỗi cơ quan bộ phận lại có chức năng và phản ứng tính khác nhau

VD: Tụ cầu vào da gây bệnh apxe, vào ruột gây bệnh tiêu chảy…

Cùng 1 nồng độ bệnh nguyên cùng nơi tiếp xúc nếu thời gian càng dài thì nói chung bệnh càng nặng

b/ Yếu tố bên trong và bên ngoài cơ thể ảnh hưởng đến quá trình bệnh sinh

+Yếu tố bên trong: Trong những điều kiện như nhau, bệnh sinh ở mỗi cá thể có thể khác nhau điều này phụ thuộc

và giới tuổi và tính phản ứng của từng cơ thể

-Thần kinh, tâm thần: Trạng thái vỏ não hưng phấn hay ức chế làm thay đổi bộ mặt của bệnh sinh Loại TK yếu thường kém chịu đựng 1 yếu tố kích thích nhệ cũng có thể gây bệnh, loại TK mạnh nhưng ko thăng bằng cũng dễ bịrối loạn nặng trước 1 số tác nhân gây bệnh.Hệ TK giao cảm chi phối các phản ứng đề kháng tích cực Hệ TK phó giao cảm có vai trò tạo ra trạng thái trấn tĩnh,tiết kiệm năng lượng tăng chức năng tiêu hoá

Yếu tố tâm lý:lời nói thái độ của người xung quanh đặc biệt thầy thuốc có ảnh hưởng xấu hoặc tốt đến tâm lý và diễn biên bệnh

- Nội tiết: các HM có ảnh hưởng rõ rệt tới bệnh sinh.Cùng 1 bệnh nhưng tình trạng nội tiết khác nhau có thể diễn biến bênh khác nhau VD người cường giáp dễ sốt cao khi nhiễm khuẩn

ACTH và corticoid: có tác dụng chống viêm, chống dị ứng Có tác dụng giảm tính thấm mao mạch, giảm phù nề và tiết dịch, ức chế thực bào

STH và Adosteron: đối lập với ACTH và Corticoid tăng cường sinh mô lien kết tạo kháng thể, điều hoà nước điện giải.Do đó rất có lợi khi tăng cường phản ứng viêm, tăng cường MD

- Tuổi và giới: cùng 1 bệnh nhưng diễn biến khác nhau tuỳ thuộc tuổi và giới VD cùng sốt 40◦ nhưng trẻ em thường

dễ bị co giật hơn

+ Yếu tố ngoài

-Môi trường: Địa lý khí hậu ảnh hưởng rõ rệt tới quá trình phát sinh phát triển của bệnh

-Yếu tố XH: Chế độ XH, trình độ văn hoá, dân trí cũng ảnh hưởng tới cơ cấu tình hình bệnh tật cảu quần thể dân cư

- Chế độ dinh dưỡng: Chế độ dinh dưỡng thiếu chất nhất là thiếu protein, năng lượng và các chất vi lượng sẽ giảm khả năng đề kháng của cơ thể và dễ mắc bệnh

+ Ảnh hưởng qua lại giữa toàn than và tại chỗ của bệnh sinh

-Toàn than ảnh hưởng đến tại chỗ: trạng thái của từng cá thể( sức khoẻ, tuổi tác ) ảnh hưởng dên sự phát sinh phát triển kết thúc của bệnh

-Tại chỗ ảnh hưởng đến toàn thân : 1 bệnh tuy tại chỗ với cường độ nhất định sẽ gây đau đớn mất ngủ sẽ ảnh hưởngđến toàn thân.Trong điều trị dù là bệnh tại chỗ nhưng vẫn phải kết hợp chữa toàn thân

I 5.Vòng xoắn bệnh lý:

Những bệnh phức tạp thường diến biến qua nhiều khâu nối tiếp nhau theo 1 trình tự nhất định và có liên quan mật thiết với nhau Liên cầu khuẩn gây viêm họng từ đó có thể gây viêm màng trong tim dẫn đến hẹp hoặc hở van.Lúc đầu cơ tim còn mạnh nên bù đắp được song dần dần mất bù, tim bị suy dẫn đến ứ máu TM mà hậu quả là phù và tràn dịch,RLCH, RLTH cứ thế diễn biến làm bệnh ngày càng nặng them

Trong quá trình bệnh sinh nguyên nhân ban đầu gây ra những hậu quả nhất định, những thay đổi này trở thành nguyên nhân của nhiều rối loạn mới và các rối loạn có thể dẫn đến những hậu quả khác, kết quả bệnh lý ko ngừng phát triển và bệnh ngày càng nặng

Như trong sock chấn thương nặng gây RLTKTƯ ngiêm trọng( hưng phấn rồi ức chế) dẫn đến thiếu oxy do RLTH, RLHH, thiếu oxy lại càng làm ức chế TKTƯ làm cho RLTH,RLHH lại càng nặng cứ thế khâu nọ tác động lên khâu kia làm cho sock diễn biến nặng them dẫn đến vòng xoắn bệnh lý ko hồi phục được

Nhiệm vụ của người thầy thuốc phải thấy rõ mqh giữa các hiện tương bệnh lý đánh giá đúng những thay đổi đấy và kịp thời phát hiện những thay đổi chủ yếu nghĩa là khâu chính trong quá trình bệnh sinh để có cách điều trị thích hợp nhằm kịp thời ngăn chặn vòng xoắn bệnh lý và 1 khi đã xảy ra thì phai kịp thời cắt đứt phá vỡ vòng xoắn nhằmphục hồi chức năng Trong suy tim trong điều trị thì phục hồi sức co bóp của tim kết hợp chế độ nghỉ ngơi để giảm bớt gánh nặng đối với cơ tim đã bị suy

I.4 Diễn biến của quá trình bệnh sinh

+Thời kỳ tiềm tàng(ủ bệnh): từ khi bệnh nguyên xâm nhập cho đến khi xh triệu chưng đầu tiên, tuỳ theo tính chất, cường độ, nơi xâm nhập mà thời gian ủ bệnh khác nhau

+Thời kỳ khởi phát: bắt dầu từ khi có triệu chứng đầu tiên đến khi có các triệu chứng điển hình Một số bệnh có triệu chứng khá đặc trưng dễ chẩn đoán nhưng có bệnh khó phân biệt phải dung nhiều xét nghiệm mới xác định đc.+Thời kỳ toàn phát: các triệu chứng rõ rệt và tương đối đầy đủ người thầy thuốc chẩn đoán chính xác đc bệnh.+Thời kỳ kết thúc bệnh: sau thời kỳ trên bệnh có thể có nhiều cách kết thúc từ khỏi hoàn toàn cho đến tử vong:

- Khỏi bệnh: bao gồm sự loại trừ các yếu tố gây tổn thương đồng thời quá trình phục hồi cấu trúc và chức năng

4

Về mức độ lành bệnh chia ra:

Khỏi hoàn toàn: hết hẳn bệnh cơ thể hoàn toàn phục hồi trạng thái sức khỏe nhưkhi chưa mắc bệnh

Khỏi ko hoàn toàn: bệnh o hết hẳn hoặc toàn trạng ko thể trở về như khi chưa mắc bệnhVD cánh tay bị thương yếu

đi rõ rệt mặc dù đã lành vết thương

Ngoài ra khỏi ko hoàn toàn còn :

Để lại di chứng: bệnh đã hết nhưng hậu quả về giải phẫu và chức năng thì vẫn còn lâu dài

Để lại trạng thái bệnh lý: diễn biến rất chậm và đôi khi có thể xấu đi khó khắc phục VD do chấn thương bi cắt cụt vết thương còn để lại sẹo lớn

-Tái phát tái nhiễm và chuyển sang mạn tính:

Tái phát, tái nhiễm đều mắc lại bệnh cũ nhưng tái phát là yếu tố gây bệnh vẫn còn tồn tại trong cơ thể mặc dù đã khỏi bệnh Tái nhiễm là yếu tố gây bệnh từ ngoài xâm nhập trở lại

Chuyển sang mạn tính: tức giảm hẳn tốc độ phát triển

- Chết: là giai đoạn kết thúc của bệnh

Các giai đoạn chết:

Giai đoạn tiền hấp hối: kéo dài nhiều giờ tới vài ngày biểu hiện bằng khó thở,hạ HA, tim nhanh và rất yếu…

Giai đoạn hấp hối: các chức năng suy giảm toàn bộ, kéo dài 2-4 phút

Giai đoạn chết lâm sàng: các dấu hiệu bên ngoài của sự sống ko còn do các trung tâm sinh tồn của não ngừng hoạt động, tuy nhiên TB cơ thể còn sống

Giai đoạn chết sinh học: não chết hẳn điện não ko còn do vậy hết khả năng phục hồi.Tuy nhiên những tb quen chịu đựng thiếu oxy vẫn còn sống và hoạt động khá lâu, cơ quan lấy ra vẫn có thể ghép cho cơ thể khác

-Cấp cứu- hồi sinh

Trường hợp chết đột ngột ở 1 cơ thể ko suy kiệt có thể hồi sinh khi đã chết lân sàngchủ yếu hồi phục hô hấp.trái lại chết sau 1 quá trình suy kiệt thì ko thể áp dụng các phương pháp hồi sinh

Não chịu đc thiếu oxu 6 phút do vậy nếu tỉnh lai sau 6 phút chết lâm sàng sẽ để lại di chứng não

II RL chuyển hóa nc và điên giải

II 1.đại cương chuyển hóa nươc và điện giải:

1.1.vai trò của nứơc và điện giải:

-a.vai trò của nước :

Nước chiếm 60-80% trọng lượng cơ thể sống.trong cơ thể ssóng nươc có cac vai trò sau

-1.là dung môi hòa tan các chất ,dung dịch ,chất chuyển hóa,đào thải vân chuyển các chất đó trong cơ thể đồng thời thay đổi vơi ngoại bào và môi trường ngoài

2.là môi trường cho các phản ứng trong cơ thể,nước còn tham gia trực tiêp các phản ứng thủy phân,hydrat hóa,oxi hoa…

3.tham gia điều hòa than nhiệt vì nước bốc hơi qua da,phổi

4.tham gia tạo hình:tạo micelle với protit làm cho cơ quan có hình dạng nhất định

5.tham gia bảo vệ các cơ quan như dịch não tủy,dịch ngoài màng tim ,màng phổi.nước lam giảm ma sát giữa các màng ổ khớp, dây chằng

6.duy trì khối lượng tuần hoàn,qua đó duy trì huyết áp và áp lực thẩm thấu

b.vai trò của điện giải:

-tạo áp suất thẩm thấu của các dịch trong cơ thể.vai trò quan trọng nhất là :Na+,K+,Cl-,HPO42-…ví dụ:áp suất thẩm thấu của huyết tương 300miliosmol ,trong đó 298 miliosmol là do các chất điện giải tạo nên ,2miliosmol là doprotein.bởi vỳ áp suất thẩm thấu chỉ phụ thuôc vào KLPT của các chất.các chất điện giải có KLPT nhỏ nên chúng

có số lương PT rất lớn hơn protein.ASTT có vai trò quan trọng chi phối quá trình trao đổi nươc ,muối,a/h đến c/n sinh lý của TB và tổ chức trong cơ thể

-tham gia vào các hệ thống đệm để duy trì cân bằng acid bazo như hệ dệm bicarbonate,phosphate

-a/h đến trạng thái keo của protein ví dụ sự có mặt của Na+,K+ làm bền vững trạng thái keo của protein vỳ nó tạo ralớp áo nước cho protein làm giảm bớt độ nhớt của proteim

-tham gia vào các hoạt động xúc tác của enzyme,nó tham gia vào thành phần của coenzyme hay apoeym

-tham gia tạo hình ví dụ canxium tham gia cấu tạo của xương,sắt trong hem kẽm trong insulin

-tham gia chuyển hóa acid nucleic :Fe,Cu,Mn,Zn,Co tham gia vào cấu trúc bậc 2,3 của acid nucleic

1.2 cân bang xuất nhập nươc và muối:

a.nước:

-hằng ngày lượng nước nhập và xuất rất thay đổi,phụ thuộc vào lứa tuổi ,thói quen ăn uống,môi trường sống,đk sống…tuy vây lượng xuất và nhập phải cân bằng để ko gây mất nước hoặc ứ nước ví dụ ở người lớn lương nước nhập hang ngày từ thức ăn ,nước uống,ngoài ra co khỏng 0,3 l nuớc nội sinh,tổng cộng khoảng 2-5 l lượng nươc xuất ngang với lượng nước đưa vào gôm hơi thở khoảng 0,5 l ,mồ hôi khoảng 0,2 l và có thể tăng rất cao gấp 5-10 lần ,nước tiểu trung binh 1,4 l phân 0,1l

b.muối:

-hằng ngayg cơ thể cần khoang 10-20g muối chủ yếu là NaCl vỳ vậy lượng NaCl có trong thức ăn ko đủ mà phải ănthêm còn Mg,K,Ca có sẵn trong thức ăn hang ngày.nhu cầu về muối phụ thuộc thể trạng của cơ thể :phụ nữ có thai,trẻ em ,người ốm…

-muối đaog thải chủ yếu qua nước tiểu ,mồ hôi qua phân thì rất ít

-cũng như nước các chất điện giải cũng hấp thu và thải trừ cân bằng nhau.thừa ứ hay thiếu hụt đều gây ra các rối loan sinh lý

1.3 sự phân bố và trao đổi nước diện giải giữa các khu vực trong cơ thể:

a.sự phân bố :

trong cơ thể chia thành hai khu vực chinh là trong TB & ngoài TB ngoài TB lại chia ra là khoảng gian bào và trong lòng mạch

-sự phân bố nước:nước chiếm 60-80 % trọng lượng của cơ thể phân bố như sau

+trong TB chiếm 50% trọng lượng cơ thể

+ngoài TB chiếm 20% trọng lượng cơ thể trong dó gian bào 15%,lòng mạch 5%

-sự phân bố điện giải

+do thành mạch cho các chất có KLPT <68.000 qua lại tự do nên nồng đô các chất giữa khu vực gian bào & lòng mạch giống nhau về bản chất nhưng khác nhau về thành phần protein

+màng TB cho các Phần tử qua lại 1 cách chọn lọc nên nông độ các chất rất khác nhau trong TB & gian bào VD ngoai bào nồng độ Na+,Cl- lớn hơn rất nhiều trong TB;ngược lai nồng độ K+ lại bế hơn rất nhiề nhưng tổng cation

và anion thì tương đương nhau

b.sự trai đổi giữa gian bào và lòng mạch

-khi đưa nước và điện giải vào cơ thể đầu tiên chúng vào long f mạch khi mất nước ,điện giải thì chúng cũng mất ở đây là đầu tiên sự thay đổi nước và điện giải ở lòng mạch ngay lập tức xuất hiện ngay sự trao đổi với gian bào và

sự cân bằng mời ngay lập tức được thiêt lập(trừ protein)

-tuy nhiên dù ko bị mất hoặc nhân thêm nước,điện giải thì vẫn thường xuyên có sự trao đổi nước giữa 2 khu vực trên do sự khac nhau về áp lực thủy tĩnh và ALTT ,keo giữa chúng

-cơ chế của sự trao đổi như sau:

6

+ ở đầu mao mạch có áp lưc máu (Ptt)là 40mmHg,ở giữa là 28mmHg cuối mao mạch la 16mmHg,áp lực này có xu hướng đẩy nước ra khỏi lòng mạch

+protein(albumin là chủ yếu)trong lòng mạch tạo ra 1 Pk=28mmHg trong mọi mao mạch có xu hướng kéo H2O vào lòng mạch sự cân bằng giữa 2 áp lựa làm cho lg H2O thoát ra và kéo vào là = nhau một lg bé hơn rất nhiều từ 3-5l ko trở về mao mạch mgay mà qua bạch huyết trở về tuần hoàn chung

c.trao đổi giữa gian bào &TB

-màng TB là yếu tố ngăn ccáh 2 khu vực này với nhau ,ko choc ac ion tự do khuyếch tán nên giữa 2 khu vực này nồng đọ iôn là khác nhau nhưng tổng lg cation và anion là tg đg nhau vỳ vậy ALTT là ngang nhau nếu ALTT chênhlệch thì H2O sẽ trao đổi để lập lại trạng thái cân = ALTT khi mất cân = về ALTT hoặc khi có rối loạn hoạt động của màng TB sẽ có nhứng rối loạn trao đổi và vận chuyển

1.4 điều hòa KL H2O và ALTT

a.vai trò của thần kinh &cảm giác khát

-trung tân khát nằm ổ nhân bụng giữa vùng dưới đồi khi kích thích con vật uống nuớc tjì con vật sẽ uống nước cho đến khi ngộ độc,còn khi hủy nó thì con vật từ chối uống nước và chịu khát cho đến chết

-tác nhân kích thích là trạng thái tăng ALTT của dịch ngoài TB,cơ thể sẽ nhập 1 lg nước đến khi nó trở lại trạng tháicân = ngoài ra TK còn có các TCT đối với ALTT ở xoang ĐM cảnh và quai ĐM chủ ,nhân trên thị(gây tiết ADH)vàvới KL nước thì cảm thụ quan ở các TM lớn,van nhĩ phải ,thận,(gây tiết aldosteron)

b.vai trò của nội tiết:

-vai trò cua ADH :

+tiết ra ở thùy TK của tuyến yên gây tái hấp thu H2O ở ÔLX ADH có vai trò rất quan trọng trong điều chỉnh KL H2O trong cơ thể cả khi thừa lẫn khi thiếu

+tác nhân k/t bài tiết ADH là tình trạng tăng ALTT của máu và gian bào với bộ phận cảm thụ nằm rải rác nhiều nơi trong cơ thể:vungd dưới đồi,gan,phổi,xoang ĐM cảnh ,vách ĐMC,vách tâm nhĩ phải…chung rất nhạy cảm có thể cảm thụ đuợc sự tăng giảm 1% ALTT,để báo về tuyến yên tiết ra hay ngừng tiết ADH

-vai trò của aldosteron

+là H điều hòa bài tiết Na+ mạnh nhất của vỏ thượng thận,đồng thời làm tăng bài tiêt K+,qua đó diều hòa ALTT :VD bình thương ALTT của dịch trrong cơ thể là 300 miliosmol/lit khi ko co aldosteron Na+ được bài tiết ra ở nướctiểu làm cho ALTT nc tiểu đạt 1500miliosmol/lit.khi aldosteron bài tiết ,thận hấp thu ttối da Na+ làm cho ALTT chỉ

có 60miliosmol/lit

+tác nhân điều tiết aldosteron là :trạng thái giảm KL nc ngoài TB;trạng thái giẩmN+ ngoai TB ,kích thích tuyến tùng sx H vỏ thg thận;trạng thái tăng tiết rennin-angiotensin.do đó ,aldosteron còn có vai trò duy trì KLnc va HA trong cơ thể

II 2.Rối loạn nc và điện giải :

+theo điện giải kèm theo nc ng ta chia ra

.mất nuc ưu trương khi mất nc nhiều nơn mất diện giải gây ra tình trạn ưu trương cho cơ thể có thể gặp ở các trường hợp mất nc do đái tháo nhạt,do tăng thông khí ,do sốt,do mồ hôi tiếp nc ko đủ chon g mất nc…hậu quả la konhững giảm KL nc ngoại bào mà cả ở nội bào (do nc TB bị kéo ra )khiến ng bệnh khát dữ dội cách điều trị đúng là cho uông snc nhược trương ,tiêm truyền các dịch chứa ít điện giải(glucose)và cần tinh s toán chinh xác

mất nc đẳng trg thg do nôn,tiêu chảy ,mất máu,mất htg(bỏng)…ở những tr.h này ng bẹnh mất cả nc và các chất điện giải hậu quả xấu là trụy tim mạch ,hạ HA,và nhiễm đọc TK

.mất nc nhược trg :khi lg điện giải mất nhiều so vơi nc lam cho dịch cơ thể thành nhc trg ,mà hậu quả là nc ngoạibào xâm nhập vào TB ,gây phù TB với các TrC khá đặc trưng gặp trong suy thg than cấp ,bệnh Addison.hoặc còn

do sai lầm trong điều trị như mất mồ hhôi nhiều mà chỉ bù nc ko kèm muối,tiếp na (glucose)có quá it diện giả chon

g mất nc đẳng trg,rửa D dày quá lâu = D dịch nhươc trg.hậu quả sẽ la Na+ ngại bào giảm,nc gian bào vao TB ,màng

TB sẽ đẻ K+ thoát ra ngoài

+dựa vào khu vực bị mất nc :ng ta chia ra làm

.mất nc ngoại bào :gặp trong đa số trường hợp vì khu vực này trực tiếp trao đổi với Mtr Với dấu hiệu giảm khối lượng tuần hoàn Huyết áp giảm dẫn đến truỵ tim mạch, giảm bài tiết hoặc ngừng hẳn,có tổn thương thực thể.RLCHsâu sắc đưa đến nhiễm toan nhiễm độc, thiếu oxy cho tế bào TK

.mất nc nội bào :nc trong TB bị kéo ra ngoài do tình trạng ưu trg ngoại bào

TB ,giống như ngộ đôcj nc khi truyền nc quá mức:mệ mỏi,vã nhiều mồ hôi,uể oải ,nhức đầu ,buồn nôn ,tim dập nhanh,lú lẫn…

_mất nc trong sốt :khi sốt BN tăng thở than nhiệt tăng lam fhơ thở tăng mức bão hòa hơi nc khi sốt lg nc mất theo hơi thở gấp 10 lần bình thg.cuối cơn sốt ng bệnh có thể vã 1-3l mồ hôi như vậy trong sốt mất nc chủ yếu qua đg hô hấp và sau là qua đường mồ hôi gây nên tình trạng mất nc ưu trg

-mất nc do nôn :trong nôn BN bị mất nc và muối nhưng khó bù lại = đg uống ta có thể gặp nôn nhiều như khi tắc môn vị,làm mất nc va acid HCl cho nên lúc đầu có nhiễm kiềm,nôn kéo dái sẽ chuyển sang nhiễm toan…ngoài ra còn gây RL huyết động giảm KL tuần hoàn ,máu cô,HA giảm ,thận kém đào thải cúôi dẫn đến gây nên tinh trạng nhiễm độc nhiễm toan nặng

-mất nc do thận :gặp trong đái tháo nhạt việc bù nc ,điện giải tg đối dơn giản ,ít gây RL về chuyển hóa,điên giải va cân = acid bazo

-mất nc do tiêu chảy cấp:

+cơ thể mất nc nhanh nhiều qua phân bình thg đg TH hấp thu hầu hết nhu cầu nc 2-3 lit và cả 7-8 lit dịch TH khi cần thiết nó có thể hấp thu 25-30l nc mỗii ngày.nói chung nình thg hấp thu 3l /h

+khi ruột bị viêm hoặc ngộ độc,trong trh có tình trạng tăng tiết tơi 30-40l/ngày vỳ vậy mát nc do tiêu chảy thg nhiều và cấp diễn nhang chong dẫn tới những biến loạn sớm và nặng nều ko xử lý sớm và dúng thì vòng xoắn bệnh

lý nhanh chóng hình thành

+trong tiêu chảy nhữg RL xuất hiện là :

.RL huyết động học do mất nc dẫn đến giảm KL tuần hoàn ,tụt HA

.nhiễm toan ,nhiễm độc nặng do mất dịch kiềm,chuyển hóa yếm khí,vô niệu ,giảm máu qua gan dẫn đến giảm khử độc do suy thận

nhiễm độc TK do thiếu oxy não và cac SP độc của máu ,TK bị độc tác đông lại tuần hoàn và chuyển hóa hình thành nên vòng xoắn bệnh lý

2.Tích nc:

a.ngộ độc nc :rất hiém xảy ra vỳ thận có k/n dào thải nc vượt k/n hấp thu của ÔTH chỉ xảy ra trong l sang khi truyền quá nhiêuu dịch cho BN (đang mê man)

nếu xảy ra ở ng tỉnh táo thì có biểu hiện buồn nôn,nhức đầu ,mệt mỏi,lú lẫn co giật

ngộ độc trong thực nghiệm thì thấy co giật ,mê man ,chết

.suy tim phải :phù toàn thân

.suy tim trái :phù phổi

+tăng ALTT gian bào :gây ưu trg do dó giữ nc hay gặp trong viêm cầu thận,suy thận mạn,cấp.hội chứng conn(tăng tiết aldosteron)

+tắc bạch huyết :do 1 lg nc quay trở lại tuần hoàn chung bị cản trở do tắc bạch huyết dẫn đến phù đặc điểm của loạinày là phù chậm,mô xơ kịp phát triển nếu phù kéo dài.gặp trong viêm và tắc bạch mạch bệnh do giun chỉ

+mật độ mô :làm cho phù biểu hiện sớm hay muộn rõ rệt hay ko giúp ta phát hiện phù thuận lợi hơn còn bản thân mật độ mô ko tham gia vào cơ chế gây phù

III RL chuyển hóa glucid:

III 1.điều hòa đường máu:

1.1.vai trò của nội tiết:

có 2 nhóm H đối lập nhau tham gia điều hòa đg máu :

10

insulin(hạ đg máu) ><glucagons,adrenalin,glucocorticoid,thyroxin,STH,insulinlase,kháng thể chống insulin(tăng

Tăng tân tạo glu từ pro đồng thời ngăn cản glu thấm vào TB (trừ TB não )tăng hoạt hóa G-6-phosphatase làm tăng

GP glu ở gan vào máu

*thyroxin:

Tăng hấp thụ đg ở ruột,tăng phân hủy glycogen

*STH:

Tăng thoái hóa glycogen = cách ức chế enzyme hexokinase ,hoạt hóa enzyme insulinase

*insulinase và kháng thể kháng insulin trưuc tiếp hủy insulin (gặp trong 1 số trh bệnh lý)

1.2:vai trò của thần kinh:

*thí nghiệm của claude bernard:

Châm vào não thất 4 đã gây pxạ tăng glu máu còn có thể tăng glu máu = pxạ có đk

*glu máu tăng trong 1 số trh hưng phấn vỏ não và hệ giao cảm (hồi hộp,xúc động,stress) dc giải thích do tăng adrenalin

*vai trò vùng dưới đồi :ng ta đã phát hiên ra 2 trung tâm A&B ở vùng dưới đồi tham gia điều hòa glu máu thông qua nội tiết tố

+TTA:gồm những TB TK ko cần có mặt insulin vẫn thu nhận đc glu từ máu nó chỉ huy các TB mà thu nhận glu 1 cách tự động mà ko cần insulin như TB :não,gan,HC.khi nồng độ glu máu <0,8g/l thì TTA bị k/t tăng tiết

glucagon ,adre,ACTH,LMH làm tăng glu và huy động lipid

+TTB :đại diện cho tất cả các TB còn lại của cơ thể ,phải có insulin mới nhận đc glu các TB loại này sử dụng đc thể ceton như là 1 nguồn năng lg bổ xung quan trọng khi thiếu insulin TTB bị kích thích huy động mọi cơ chế nội tiết làm glu máu tăng rất cao,có thể thấm vào TB nhờ sự chênh lệch lớn về n độ glu trong và ngoài TB

III 2.phân tích cơ chế bệnh sinh của đái tháo đg ,Hôn mê do đái tháo đg

2.1.tiểu đg typ 1:

Do thiếu insulin nên glu ko đc hỗ trợ để qua màng TB vào bên trong mặt khác do thiếu insulin nên gan tăng cg thoái hóa glycogen và mỡ tạo glu cơ thể tăng tiết glucocorticoid

->tăng tổng hợp enzyme tạo glu đặc biệt là :P-E-P carboxylkinase vỳ vậy đg máu tăng rrất cao ,vượt quá ngưỡng thận ->x hiện đg trogn nuc tiểu khi đó:

+TB thiếu glu->thiếu năng lg->gây cảm giác đói thg xuyên(ăn nhiều)

+nồng độ glu máu tăng cao làm tăng AL thẩm thấu ngoại bào kéo nc trong TB ra nên gây cảm giác khát (uống nhiều )

+n độ glu máu cao vượt quá ngưỡng thân ->x hiện đg trong nc tiểu ->gây đa niệu thẩm thấu(đái nhiều)

+cơ thể thiếu năng lg phải huy động lipid và protid bù đắp ,bệnh nhân gầy đi lipid huy động làm tăng lipid máu gantăng cg tạo coenzyme A->cetonic->máu nhưng các TB ko tiếp nhận dc vỳ thiếu glu để chuyển thành năng lg sự ứ đọng cetonic trong máu->x hiện trong nc tiểu và gây toan máu đồng thời nó tăng tổng hợp cholesteron->xơ vữa

2.3.hôn mê do đái tháo đg:

Hôn mê là biến chứng muộn của BN đái tháo đg là hậu quả của 1 loạt các biến chứng trước đó và sau hôn mê thg dẫn tới tử vong.các biến chứng và hậu quả dẫn tới hôn mê:

+nhiễm khuẩn:do đg máu cao ,suy giảm miễn dịch ->VSV phát triển:liên cầu tụ cầu trực khuẩn lao…

+nhiễm toan,nhiếm độc:nhiễm acid chuyển hóa,giảm K+ máu,mất nc

+xơ vữa ĐM do tăng cholesteron máu có thể->hoại tủ ở chân ,thiếu máu cơ tim,xơ thận ,chảy máu đáy mắt…+cuối cùng dẫn tới suy kiệt toàn thân ,nhiễm acid,BN hôn mê và tử vong

Cơ chế : có nhiều nguyên nhân nhưng chủ yếu là sự tăng mạnh thể ceton trong máu

Nguyên nhân tăng ceton trong máu do thiếu insulin nên enzim pyruvatkinase ko được hoạt hoá,giảm tổng hợp axit pyruvic từ P.E.P mà axit pyruvic là nguyên liệu tổng hợp axit oxaloacetic,mà muối của oxaloacetic là chất mồi của Acetyl CoA trong vòng Krebs

12

IV RL chuyển hóa protid:

IV 1.nguyên nhân và biểu hiện của giảm protein htg:

1.1nguyên nhân:

+cung cấp ko đủ :đói ,đặc biệt là đói protein- calo

+giảm tổng hợp chung :xơ gan ,suy gan:95%albumin,85% globulin của h.tg đc tổng hợp ở gan

+giảm hấp thu :bệnh lý đg TH :viêm ruột mạn tính xơ tụy làm giảm enzyme tiêu protein,giảm k/n hấp thụ các acid amin

+tăng sử dụng:gặp trong 1 số tr.h :hàn gắn vết thg ,K,RL chuyển hóa glu,sốt ,nhiễm khuẩn cấp

+mất ra ngoìa :bỏng ,HC thận hư,các lỗ rò ,ổ mủ

1.2.biểu hiện,hậu quả:

*lâm sang :sụt cân ,cơ teo nhỏ và giảm trương lực,thiếu máu,vết thg lâu lành ,cơ thể bi phù.trẻ em chậm lớn,chậm phát triển cả về thể lực và trí tuệ

*cận lâm sang :pro h.tg giảm tỷ lệ và số lg albumin phản ảnh trung thành mức độ thiếu pro toàn thân A/G thường đảo ngc (từ>1 thàfnh<1)bào tương A/G =1,2-1,5.tốc độ lắng của HC cũng tăng lên

+giảm pro kéo dài ->suy dinh dưỡng,còi xg,dễ nhiễm khuẩn,sức đề kháng giảm năng suât lđ giảm sút

IV 2.nguyên nhân và biểu hiện của thay đổi TP pro h.tg :

Pro h.tg đc chia thành 5 TP chính :albumin α1,2,beta,gama-globulin

2.1các nguyên nhân làm thay đổi TP pro h.tg:

+albumin:đảm bảo 80% áp lực keo của máu giảm trong tất cả cac tr.h giảm pro h.tg mức độ giảm albumin h.tg là 1 chỉ số đánh giá mức độ suy dinh dưỡng

+alpha –globulin:tăng trong các tr.h viêm cấp,viêm mạn,hoại tử tổ chức,RL chuyển hóa như :nhồi máu,HC thận

hư ,thận nhiễm bột.anpha –globulin tăng lam cho độ nhớt của máu tăng ,tốc độ máu lắng tăng

+beta-globulin:vai trò trong vận chyển lipid do đó các tr.h tăng lipid máu như đai tháo đg ,tắc mật,HC thận hư ,xơ cứng mạch đều có tăng beta –globulin

+gama globulin:là kháng thể do đó tăng trong má khi nhiễm khuẩn,quá mẫn ,u tương bào 2.2.biểu hiện và hậu quả:

+Bình thg các TP pro h.tg có 1 tỷ lệ tg đối cân đối nhau ,đặc biệt là tỷ lệ A/G nhờ vậy mà pro h.tg luôn ở trạng thái phân tán ổn điịnh,khó vón tủa.albumin có độ hòa tan tốt nhất nhờ những nhóm ưa nc rất phong phú trên bề mặt,có vai trò quyết định tính phân tán,và nhờ vậy pro h.tg khó bị vón tủa

+trong các tr.h albumin giảm (A/G<1) thì pro h.tg dễ bị kết tủa ,nhất là khi gặp muối KL nặng đây là nguyên lý của

1 số PƯ h.thanh hay đc sử dung trong l sang để thăm dò RL pro h.tg

+tốc độ lắng của HC tăng do tỷ trọng h.tg giảm trong khi tỷ trọng HC vẫn b thg làm HC dễ lắng xuống ngoài ra fibrinogen,alpha globulib nếu tăng cũng lám HC lắng nhanh hơn vỳ chúng bị kết tụ lại

IV 3.cơ chế bệnh sinh RL gen cấu trúc ,gen điều hòa tổng hợp pro:

+những protid đc tổng hợp trên gen cấu trúc bị đột biến thg ko đảm nhiệm đc c/n của protid ban đầu

+bệnh lý do RL gen cấu trúc thg bẩm sinh ,1 số bệnh lý thg gặp là:

-các bênh RL cấu trúc Hb :ng ta đã phát hiện đc trên 40 bệnh Hb do RL gen cấu trúc,sai sót 1 AA nào đó trên chuỗi anpha hoặc beta cua phân tử Hb.VD:

HbS:glutamine thay = valin ở beta 6

HbC:glutamine =lysin ở beta 6

-bệnh thiếu máu HC lưỡi liềm :

-bệnh bẩm sinh:thiếu gama globulin ,thiếu các yếu tố đông máu

3.2.RL gen điều hòa:

Gen điều hòa sx 1 chất kìm hãm tham gia vào quá trình chỉ huy cho phép hay ko cho phép quá trình sao mã xảy ra

để tổng hợp protid.nếu hoạt đông của gen điều hòa bị RL thì các protid đc tổng hợp ra sẽ mất cân = tỷ lệ gây ra tình trạng thừa loại này,thiếu loại khác +bệnh thalassemia(bệnh Huyết sắc tố F)ở bào thai 2 gen cấu trúc tổng hợp 2 chuỗi anpha và gama ->HbF có tính nhạy cảm đối với việc bắt giữ oxi nhưng lại dễ vỡ khi ra đời ,gen điều hòa ức chế tổng hợp gama và giải phóng gen tổng hợp beta ->HbA

Nếu gen điều hòa ko ức chế đc gen cấu trúc tổng hợp gama thì HbF vẫn tồn tại với khối lg lớn dễ dẫn tới bệnh lý cooley

+bệnh huyết sắc tố bart:4 chuỗi polypeptide của HST đều là gama,gen điều hòa ko giải phóng đc chuỗi anpha và beta

+bệnh HST H :4 chuỗi beta:

+bệnh porphyrin niệu:do RL tổng hợp enzyme aminolevulinic acid synthetase làm tăng số lg emzym->tăng số lg acid amino levulenic trên thận của porphyrin dẫn đến porphyrin đc tạo ra và ứ đọng

14

V RL chuyển hóa lipid:

V 1.nguyên nhân và hậu quả của tăng lipid:

*nguyên nhân:

-bình thg lipid toàn phần trrong máu ổn định khoảng 600-800mg/dl,là nhờ sự cân = giữa cung cấp (hấp thu ,tổng hợp)và tiêu thụ

-phân loại và cơ chế:

+gặp sau bữa ăn ,tryglycerid tăng sớm và cao nhất ,sau đó là phospholipids ,cholesteron.dầu thực vật làm tăng lipid máu nhanh nhưng cũng giảm nhanh,mỡ ĐV thì ngược lại lipid máu tăng sau khi ăn thường ở dạng hạt nhỏ làm huyết tg đục ,do đó thường lấy máu xét nghiệm vào buổi sang chưa ăn gì

+tăng lipid do huy động :ưu năng tuyến yên ,tuyếy giáp,thg thận

+do giảm sử dụng và chuyển hóa :vàng da tắc mật ,ngộ độc rượu,thuốc mê,,gan giảm sx v chuyển mỡ (apoprotein)

*hậu quả:

-tăng lipid máu trong 1 thời gian ngắn ko gây hậu quả gì đáng kể ,nhưng nếu tăng kéo dài sẽ dẫn đến 1 số hậu quả:béo phì,suy giảm c/n 1 số cơ quan(gan),tăng cholesteron xơ vữa ĐM

V 2.nguyên nhân ,hậu quả của tăng cholesteron máu:

ở ĐV ăn cỏ cholesteron do cơ thể tự tổng hợp(gan)

ở ĐV ăn thịt cholesteron do 2 nguồn :ăn (chủ yếu)và tự tổng hợp (1 phần)

cholesteron đc hấp thu ở ruột cung với các lipid khác.khoảng 80-90% cho vào hệ b huyết rồi hệ t hoàn và đc este hóa cùng với acid béo cho trong máu toàn phần khoảng 200mg/dl,2/3 ở dạng este hóa

*nguyên nhân:

Do ăn nhiều thức ăn giàu cho :lòng đỏ trứng,mỡ ĐV,gan,não.do kém đào thải ,ứ lại trong cơ thể:vàng da tắc mật tăng huy động:tăng cung fvới lipid máu :tiểu đg tụy ,h chứng thận hư.do thoái hóa chậm:thiểu năng tuyến giáp ,tíchđọng glycogen trong TB gan

*hậu quả:

Cho trong máu tăng cao và kéo dài sẽ xâm nhập vào các TB làm RL chức phận của các TB các cơ quan :bệnh u vàng,xơ gan,năng nhất là xơ vữa ĐM.đo lg LDL&HDL có thể đánh giá và tiên lượng bệnh

V 3.cơ chế bệnh sinh và hậu quả của vỡ xơ ĐM:

LDL có vai trò bệnh sinh quan trọng nhất trong xơ vữa ĐM :đó là dạng để gan đưa choles tới cho các TB sử dụng.trong khi đó HDL có vai trò mang choles từ ccác mô trở về gan

-trên bề mặt mọi TB ,đăc biệt là TB gan có các thụ thể đặc hiệu tiếp nhận các apoprotein của LDL ,tức là tiếp nhận phức hợp :LDL-cholesteron để đưa vào trong TB trong TB ,choles sẽ đc tách ra để cung cấp vật liệu tạo hình hoặc tạo acid mật và nội tiết tố steroid nếu thừa ,cholesteron sẽ bị thoái hóa và TB ko tiếp nhận thêm nữa

-xơ vữa có thể do:

+hoặc TB thiếu thụ thể :đa số là bẩm sinh ,do 1 số gen chi phối đưa đến xơ vữa rất sớm nhất là cơ thể đồng hợp tử.1

số yếu tố nguy cơ của xơ vữa cúng t/đ theo cơ chế này :gây giảm tổng hợp thụ thể (tăng tỷ lệ mắc bệnh và làm bệnhtiến triển nhanh)

+do xuất hiện quá nhiều choles trong máu ;hậu quả chung :tăng LDL máu ,vựot k/n bắt giữ của thụ thể và sự tiêu thụ của các TB nếu sự giáng hóa và đào thải choles (qua mật)ko đạt yêu cầu thì quá trinh fxơ vữa sẽ hình thành và phát triển

-nguyên nhân tăng LDL,giảm HDL :

+giảm protid máu

+ko có thụ thể tiếp nhận LDL-choles(bệnh có tính di truyền nặng ở cơ thể đồng hợp tử,xuất hiện khi còn trẻ)

+giảm lipoprotein lipase di truyền

+ăn nhiêu mỡ ĐV ,thức ăn nhiều choles

+đ/k thuận lợi giúp choles tăng mức lắng đọng đây chính là các yếu tố nguy cơ :gồm thiếu vitamin C ,giảm sút hệ enzyme heparin lipase ,lipid máu tăng cao kéo dài ,cao huyết áp,có tổn thg ở vách mạch ,nghiện thuốc lá ,rượu :ít vận động…

16

*hậu quả :

Tùy vị trí và phạm vi xơ vữa năng nhất là xo vữa ĐM vành và ĐM não nguyên nhân tử vong chủ yếu khi sang thé

kỉ 21 ;biến chứng nghiêm trọng nhất là tắc mạch và vỡ mạch

VI Rối loạn thăng bằng acid-base :

VI A, Vai trò điều hoà pH của hệ đệm,phổi,thận:

Các phản ứng chuyển hoá xảy ra trong tế bào đòi hỏi pH ở một giới hạn trung tính thích hợp ,nhưng trên thực tế cácsản phẩm chuyển hoá tạo ra lại có tính chất acid làm cho pH trong tế bào hạ xuống.tế bào duy trì pH bằng 2 cách: _Sử dụng hệ thống đệm nội bào

_Đào thải các sản phẩm chuyển hoá ra huyết tương

Huyết tương giữ pH hằng định bằng cách:

_Sử dụng một loạt các hệ thống đệm

_Đào thải acid bay hơi(CO2)qua phổi

_Đào thải các acid không bay hơi qua thận

+Hệ phosphat NaH2PO4/Na2HPO4 có hiệu suất khá lớn nhưng dung lượng ở huyết tương ko cao(2mEq) nên ít quan trọng Trong tế bào thì nó là một hệ đệm chính vì dung lượng lớn(140mEq),nhất là ở tế bào ống thận