Cập nhật chẩn đoán và điều trị suy thất phải cấp tính

Vì hậu tải thất P rất thấp trong điều kiện bình thường, dòng máu từ thất P vào hệ thống tuần hoàn phổi xảy ra cả trong thì tâm thu và trong giai đoạn sớm của tâm trương, dẫn đến mất giai

Cập nhật chẩn đoán và điều trị suy thất phải cấp tính

I ĐẶT VẤN ĐỀ

Suy thất (P) cấp có thể được định nghĩa là hội chứng với sung huyết hệ thống tiến triển nhanh chóng do suy đổ đầy và/hoặc giảm cung lượng thất (P) Suy thất (P) cấp thường kết hợp với tăng hậu tải hoặc tiền tải thất (P) và dẫn đến hậu quả dãn buồng thất (P) và hở van ba lá (hình 1)

Bs Trương Lệ Quyên

Bs Phạm Tú Quỳnh

Bs Nguyễn Thanh Hiền

Tần suất suy thất (P) cấp không rõ nhưng những nguyên nhân thường gặp là suy thất (T), thuyên tắc phổi cấp tính, thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính Suy thất (P) cấp chiếm khoảng 3 – 9% sốBN nhập viện do suy tim và chiếm 5 – 17% nguyên nhân tử vong trong sốBN nằm viện

Các công trình nghiên cứu chỉ tập trung chủ yếu vào suy thất (T), nhưng gần đây bắt đầu quan tâm nhiều hơn đến giải phẫu học, sinh lý, rối loạn chức năng và điều trị thất (P) Suy thất (P) là một hội chứng phức tạp và do nhiều nguyên nhân khác nhau đòi hỏi phải cá thể hóa trong điều trị

Bài viết này nhằm tổng quan lại giải phẫu học, sinh lý bệnh của thất (P), những nguyên nhân gây suy thất (P) cũng như hướng điều trị chung và điều trị theo từng nguyên nhân gây suy thất (P)

II SINH BỆNH HỌC

II.1 GIẢI PHẪU HỌC VÀ CƠ CHẾ HOẠT ĐỘNG T(P)

Thành thất (P) mỏng có vai trò tống toàn bộ máu từ hệ thống tĩnh mạch phổi đổ về vào hệ tuần hoàn phổi để trao đổi oxy Chức năng thất (P) có liên hệ

chặt chẽ với tiền tải, hậu tải, mức độ co bóp, màng ngoài tim, cũng như liên quan với thất (T) và nhịp tim Hệ tĩnh mạch đổ về phụ thuộc vào độ chênh áp giữa

hệ mạch máu ngoại vi với áplực đổ đầy hệ thống trung bình (mặc dù không phải đặc trưng ở mọi người) khoảng 7 – 10 mmHg và áp lực nhĩ (P) (hoặc tĩnh mạch trung tâm), thường là 0 mmHg khi nghỉ Ngược với thất (T), vận động xoắn và xoay không góp phần rõ rệt vào co bóp thất (P) Cơ chế quan trọng

nhất là di chuyển hướng vào bên trong lòng thất của thành thất (P), co thắt sợi cơ theo chiều dọc làm cho vòng van ba lá di chuyển về mỏm Co thắt của thất (P) bắt đầu từ cơ bè lan truyền dần và kết thúc bằng sự co thắt của buồng nhận (muộn hơn 25 -50 miligiây so với lúc bắt đầu) Vì hậu tải thất (P) rất thấp trong điều kiện bình thường, dòng máu từ thất (P) vào hệ thống tuần hoàn phổi xảy ra cả trong thì tâm thu và trong giai đoạn sớm của tâm trương, dẫn đến mất giai đoạn thư giãn đồng thể tích

II.2 NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ SINH BỆNH HỌC CỦA SUY THẤT (P)

Cơ chế và chức năng thất (P) bị suy giảm hoặc do quá tải áp lực hoặc do quá tải thể tích (hình 1, bảng 1) Suy thất (P) cũng có thể là hậu quả suy giảm co bóp cơ tim nguyên phát do thiếu máu cục bộ, bệnh cơ tim hoặc loạn nhịp

Thất (P) không được cấu tạo đủ để xử lý tình trạng tăng nhanh và mạnh áp lực động mạch phổi Tuy nhiên, tương tự như thất (T), chức năng

tâm thu thất (P) có khả năng thích nghi để bảo tồn hoạt động của thất – động mạch Trong giai đoạn cấp, thất (P) thích nghi bằng thay đổi chức năng tâm thu màkhông thay đổi kích thước (homeometric) (quy luật Anrep’s của tim) trong vòng vài phút sau khi tăng áp lực động mạch phổi Trong giai đoạn mạn tính, thất P thích nghi bằng dãn thất để bảo tồn cung lượng tim Khi thích ứng của chức năng tâm thu không đủ sẽ làm hạn chế cung lượng tim và

cuối cùng dẫn đến tụt huyết áp hệ thống và sốc tim; dãn tim với rối loạn chức năng tâm trương thất (P) sẽ gây ra sung huyết hệ thống

Loạnđộng hay hoạt động vùng không đồng nhấtxảy ra sớm trong giai đoạn thích nghi của thất (P) nhằm tăng nhu cầuchức tăng tâm thu.Mất

đồng bộ, hay tâm thu thất (P) trễ(vd: thất (P) vẫn đang tống máu nhưng thất (T) đã sẵn sànggiai đoạn đổ đầy),xảy ra khi giãn thất (P) và vách liên thất bị đẩy lệchsang trái Ở giai đoạn này, thất (T) bị chèn ép dẫn đến hậu quả tụt huyết áp và làm thay đổi tương quantâm thu giữa hai thất (Hình 2)

Hình 1: Sinh bệnh học của suy thất (P)

Bảng 1 Nguyên nhân suy thất P tùy theo cơ chế bệnh sinh và cấp hay mạn

Hình 2: Mối liên quan giữa hai thất trong suy thất (P) Dãn thất (P) đẩy lệch vách liên thất về bên trái làm thay đổi hình dạng thất (T) Dãn thất (P) cấp cũng có thể làm tăng sức căng màng ngoài tim Sự thay đổi này có thể góp phần làm giảm cung lượng tim do giảm độ đàn hồi, giảm tiền tải thất (T) II.3 HẬU QUẢ CỦA SUY THẤT PHẢI

Dãn thất (P) là để thích ứng với tình trạng quá tải dịch Trong trường hợp quá tải dịch cấp tính, thất (P) sẽ đáp ứng bằng cách tăng thể tích cuối tâm trương và tăng co bóp, nhưng suy thất (P) có thể xảy ra nhanh chóng nếu các cơ chế này không đáp ứng đủ áp lực để duy trì cung lượng tim (vd: huyết khối gây thuyên tắc trong trường hợp thuyên tắc phổi cấp) Trong trường hợp tăng áp phổi mạn tính do các nguyên nhân tiền mao mạch và hậu mao mạch, thất (P) đáp ứng bằng cách tăng hậu tải dần với phì đại thất (P) dần để duy trì cung lượng tim lúc nghỉ trong một thời gian dài Cuối cùng thất (P) dãn dẫn đến hở van ba lá và tiếp theo là giảm cung lượng tim Giai đoạn mất bù cấp trong bệnh cảnh tăng áp động mạch phổi mạn tính có thể có biểu hiện lâm sàng khó phân biệt với suy thất (P) thật sự, vd: thuyên tắc phổi cấp

III TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG

III.1 BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Thiếu oxy

Dấu hiệu sung huyết hệ thống

Tĩnh mạch cổ dãn, phản hồi gan – cảnh

Phù ngoại vi, tràn dịch màng ngoài tim, gan lách to do sung huyết, tràn dịch

Tăng lactat máu Tăng hormone bài natri (BNP hoặc NT – pro BNP) Tăng troponin I hoặc T

Bất thường chức năng gan (tăng men gan, bilirubinm PT

màng bụng, phù toàn thân

Dấu hiệu rối loạn chức năng T(P)

Tiếng T3, âm thổi của hở van ba lá, gan tim, dấu hiệu rối loạn thất (T) kết hợp

Mạch nghịch

Dấu hiệu giảm cung lượng tim

Tụt huyết áp, nhịp tim nhanh, đầu chi lạnh, bất thường hệ thần kinh trung ương,

thiểu niệu

dài) Bất thường chức năng thận (ure máu, creatinin) Tăng D - dimer

III.2 SIÊU ÂM TIM (Hình 3, bảng 3)

Mục tiêu của SAT là loại trừ nguyên nhân ngoại lai gây suy thất(P) cấp cần phải xử trí khẩn cấp (vd: chèn ép tim cấp), đánh giá áp lực nhĩ (P) bằng cách đánh giá đường kính và mức độ xẹp theo hô hấp của tĩnh mạch chủ dưới, đánh giá áp lực động mạch phổi tâm thu thông qua độ chênh áp qua van ba lá, đánh giá chức năng thất (P) toàn bộ bằng tối thiểu 1 trong các chỉ số: sự thay đổi phân suất co thắt; vận động về phía trước của van ba lá; vận tốc S’ tâm thu của vòng van ba lá đánh giá qua siêu âm doppler mô hoặc chỉ số hiệu suất cơ tim thất (P) Ngoài ra, có thể đánh giá độ co ngắn theo chiều dọc của vùng và toàn bộ thất (P) qua siêu âm đánh giá sức căng thành thất

Hình 3: Hình mô tả các thông số siêu âm tim đánh giá suy chức năng thất (P) Ao: động mạch chủ; DTI: siêu âm doppler mô; EF: phân suất tống máu;

FAC: sự thay đổi diện tích co bóp IVC: tĩnh mạch chủ dưới RA: nhĩ (P); RIMP: chỉ số đánh giá chức năng cơ tim thất (P) RV: thất (P); RVEDD: đường kính cuối tâm trương thất (P); TAPSE: vận động về ra trước trong thì tâm thu của vòng van ba lá TR: hở ba lá

Bảng 3:Dấu hiệu siêu âm tim trong các tình huống đặc biệt

Thuyên tắc phổi cấp tính

Tỷ lệ đường kính cuối tâm trương thất (P)/thất(T) tăng Giảm động vùng (Dấu Mc Connell’s)

Vận động vách nghịch thường, thay đổi chiều di chuyển của vách liên thất trong thì tâm thu – tâm trương (thất (T) dạng D)

Đỉnh vận tốc tâm thu của dòng hở ba lá 2.8 – 3.5 m/s Huyết khối trong động mạch phổi đoạn gần

Tăng áp động mạch phổi

mạn tính (giai đoạn mất bù

cấp)

Phì đại thất (P) Thất (P) dãn và có dạng hình cầu trong giai đoạn nặng Vận động vách nghịch thường, thay đổi chiều di chuyển của vách liên thất trong thì tâm thu – tâm trương (thất (T) dạng D)

Đỉnh vận tốc tâm thu của dòng hở ba lá thường > 3.5 m/s Nhĩ (P) dãn

Chèn ép tim

Tràn dịch màng ngoài tim lan tỏa mức độ trung bình đến nặng (Có thể phân biệt sau phẫu thuật)

Đè xẹp nhĩ (P) tâm thu và thất (P) tâm thu

Đè xẹp nhĩ (T) và thất (T) trong trường hợp chèn ép tim khu trú sau phẫu thuật Thay đổi nghịch lý theo hô hấp (>25%) trong giai đoạn đổ đầy thất (P) và thất (T) ghi nhận được bằng doppler liên tục qua van hai lá và ba lá

Áp lực động mạch phổi bình thường hay tăng nhẹ

Nhồi máu thất (P)

Dãn thất (P) Giảm động toàn bộ hay khu trú Vận động của vách liên thất bất thường Giảm TAPSE

Giảm vận tốc S’

Áp lực tâm thu thất (P) giảm hay bình thường mặc dù có sung huyết tĩnh mạch chủ dưới Dấu hiệu tăng áp lực tâm trương thất (P) và nhĩ (P)

Bệnh cơ tim dãn nở

Bệnh cơ tim dãn nở (Dilated cardiomyopathy: DCMP): dãn thất (P) và thất (T) đối xứng và giảm chức năng tâm thu; áp lực động mạch phổi tăng tùy theo mức độ

Bệnh cơ tim thất (P) do rối loạn nhịp (Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: ARVC): rối loạn chức năng tâm thu và dãn thất (P), nhiều ổ phình kích thước nhỏ ở thành tự do, cơ bè thất (P) phì đại

Bệnh Chagas: phình mỏm hai thất Amyloidosis, bệnh cơ tim thâm nhiễm hạn chế: tăng độ dày thành thất (P), dãn hai nhĩ

Takotsubo: xuất hiện ở 50% trường hợp BN bị tổn thương khu trú hay toàn bộ vùng mỏm thất (P)

Suy thất (P) sau khi cấy

dụng cụ hỗ trợ trong thất

(T) (Right ventricular assist

devices: RVAD)

Rối loạn chức năng thất (P) có dấu hiệu rõ ràng Dãn thất (P)

Vách bị đẩy lệch rõ về phía nhĩ (T) và thất (T)

Hở van ba lá trung bình hay nặng

III.3 ĐÁNH GIÁ HUYẾT ĐỘNG BẰNG CATHETER ĐỘNG MẠCH PHỔI

Đánh giá huyết động bằng phương pháp xâm nhập được khuyến cáo cho trường hợp suy thất (P) không rõ chẩn đoán hoặc không đáp ứng điều trị

Phương pháp này cung cấp thông tin có giá trị, chính xác và liên tục về áp lực nhĩ (T), nhĩ (P), cung lượng tim và kháng lực mao mạch phổi Nhìn chung, biện

pháp theo dõi xâm nhập nên được sử dụng ngắn nhất có thể

IV ĐIỀU TRỊ CHUNG

Hình 4: Điều trị BN suy thất (P) Từ Satrymf.B và cộng sự (có cải biên):Suy tim (P) cấp ở BNtăng áp động mạch phổi In Gaine S, Naeije R,

Peacock A, eds The Right Heart Springer Verlag, London, 2013, pages 261–275

Điều trị suy thất (P) đòi hỏi phải phối hợp nhiều chuyên khoa đánh giá BN và định hướng điều trị đúng chuyên khoa (hình 4) Việc điều trị thay đổi tuy theo dấu hiệu lâm sàng: từ việc điều trị hậu quả suy thất (P), làm thuyên giảm các triệu chứng (vd: khó thở, đau) đến việc trấn an sự lo lắng của BN (bảng 4, hình 4)

IV.1.TỔNG QUAN VỀ ĐIỀU TRỊ SUY THẤT (P)

IV.1.1.TỐI ƯU HÓA THỂ TÍCH DỊCH VÀ LỢI TIỂU

BN suy thất (P) có thể phụ thuộc vào tiền tải, nhưng lượng dịch đưa vào có thể có nguy cơ gây quá tải thất (P) và làm tăng sức căng thành tim, giảm co thắt, làm nặng thêm độ hở van ba lá, làm tăng ảnh hưởng đến tương quan hai thất, làm giảm đổ đầy thất (T) và cuối cùng làm giảm cung lượng tim Do vậy, đưa dịch vào cơ thể một cách thận trọng dưới sự theo dõi của áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) nếu như áp lực động mạch thấp là yếu tố phối hợp gây suy thất (P)

và áp lực đổ đầy không tăng

Khi suy thất (P) nặng lên do quá tải thất (P) (đơn độc hay phối hợp suy tim T), thuốc lợi tiểu thường là chọn lựa điều trị đầu tiên cho hầu hết các BN có kèm theo dấu hiệu sung huyết tĩnh mạch song song với việc duy trì áp lực động mạch Tái phân bố dịch trong hệ thống tĩnh mạch khi điều trị lợi tiểu sẽ giúp cải thiện triệu chứng lâm sàng nhanh chóng (bảng 4)

Các bước điều chỉnh thuốc lợi tiểu: Theo dõi lượng NT /ngày trong vòng 96h MỤC TIÊU là khoảng 3-5l/nước tiểu ngày Nếu: (1) Lượng NT >5l/ng

®giảm liều thuốc LT đang dùng; (2) Lượng NT >3- 5l/ng ®tiếp tục liều thuốc LT đang dùng; (3) Lượng NT <3l/ng ®điều chỉnh tăng liều thuốc LT theo hướng dẫn

(bảng) Ngoài ra, Xem xét dopamin hoặc dobutamin liều 2mg/kg/p nếu HA<110 mmHg và EF<40% hoặc rối loạn chức năng tâm thu thất (P) Cân nhắc

dùngNitroglycerin hoặc nesiriside nếu HA >120 mmHg (bất kể EF) và có triệu chứng nặng

IV.1.2.ĐIỀU TRỊ THUỐC VẬN MẠCH VÀ THUỐC TĂNG CO BÓP

Thuốc vận mạch và/ hoặc thuốc tăng co bóp được chỉ định trong suy thất (P) có rối loạn huyết động (bảng 5) Thuốc vận mạch như noradrenalin là thuốc được chỉ định đầu tay để phục hồi huyết áp và tăng tưới máu não, vành và các cơ quan khác Noradrenalin có thể cải thiện huyết động hệ thống bằng cách cải thiện mối tương quan tâm thu giữa hai thất và tưới máu vành mà không làm thay đổi kháng lực mạch máu phổi

Dobutamin, levosimedan và ức chế phosphodiesterase III làm tăng co bóp và tăng cung lượng tim Dobutamin có thể làm tụt huyết áplúc mới bắt đầu điều trị.Trong trường hợp này, phối hợp với một thuốc vận mạch như noradrenalin được khuyến cáo Levosimendan có thể có hiệu quả song lập trên thất (P) - động mạch: tăng co bóp thất (P) và dãn động mạch phổi Ức chế thụ thể Phosphodiesterase III gây tăng co bóp thất (P) mà không làm xấu đi kháng lực mạch máu phổi (điều trị có thể xảy ra với cathecholamin) Tương tự với dobutamin, những thuốc này có thể làm nặng thêm tình trạng tụt huyết áp và nên được phối hợp với noradrenalin nếu cần Levosimendan hoặc ức chế phosphodiesterase III có thể được ưa dùng hơn là dobutamin ởBNncó tăng áp động mạch phổi do bệnh nguyên từ tim trái

Bảng 5: Tổng quan điều trị suy thất (P) cấp

Tối ưu hóa lượng dịch

Truyền dịch: nước muối sinh lý hay lactat

ringer

>200ml/15-30p

Thuốc lợi tiểu

Các BNchưa uống thuốc lợi tiểu trước đó:

liều khởi đầu nên là 20 – 40 mg (TM),

BNđã dùng lợi tiểu, liều khởi đầu

furosemide tối thiểu nên bằng với liều

đang uống

Xem xét cho những BNsuy thất (P) mất bù có áp lực tĩnh mạch trung tâm bình thường, áp lực động mạch thấp

Tiêm tĩnh mạch thuốc lợi tiểu quai cho tất cảBNcó triệu chứng/dấu hiệu quá tải dịch lúc nhập viện nhằm cải thiện triệu chứng

Có thể dùng phương pháp tĩnh mạch trực tiếp hay truyền liên tục

Có thể xem xét phối hợp lợi tiểu quai với thiazide hay spironolactone cho các bệnh nhânkém đáp ứng điều trị hay phù kháng trị

Việc truyền dịch có thể làm thất(P)dãn nhiều hơn, làm xấu hơn mối liên quan giữa hai thất và giảm cung lượng tim

Có thể làm xấu hơn chức năng thận và làm giảm kali máu

Thuốc vận mạch

Noradrenalin 0.2 – 1 mg/kg/p

Tăng co bóp thất (P), áp lực mạch hệ thống, cải thiện mối liên quan gian thất, hồi phục gradient tưới máu vành

Co mạch quá nhiều có thể làm xấu đi tình trạng tưới máu mô

Dobutamin 2 – 20 mg/kg/p

Tăng co bóp thất (P), giảm áp lực đổ đầy

Có thể làm nặng thêm tình trạng tụt huyết áp nếu dùng đơn thuần mà không kèm theo một vận mạch, đặc biệt có suy thất (T) kèm theo

Levosimedan 0.1 – 0.2 mg/kg/p

(6 – 12 mg/kg bolus trong 10p là một lựa

chọnvà không khuyến cáo nếu HA <

90mmHg Truyền có thể giảm đến 0.05

mg/kg/p hoặc tăng đến 0.2mg/kg/p

Kết hợp thuốc tăng co bóp thất (P) và thuốc dãn mạch phổi có thể làm tốt hơn mối liên quan thất – động mạch

Có thể khởi phát hay làm nặng thêm rối loạn nhịp

Có thể làm nặng thêm tình trạng tụt huyết áp

Có thể khởi phát hay làm nặng thêm rối loạn nhịp

Thiết bị hỗ trợ tuần hoàn

Máy oxy hóa màng ngoài cơ thể/Thiết bị

hỗ trợ cuộc sống (Extracorporial

membrane oxygen/Extracorporial life

support: ECMO/ECLS)

Dụng cụ hỗ trợ thất (P) cấy qua da

Hỗ trợ nhanh chóng và trong thời gian ngắn, có thể cung cấp oxy

Thích hợp cho dùng lâu dài (hằng tuần đến hằng tháng) có thể kết hợp với thiết bị hỗ trợ oxy khi cần

hỗ trợ hô hấp

Nhiều biến chứng nếu dùng trong thời gian dài (>5 - 10 ngày)

Ảnh hưởng đến khả năng tống máu, ECLS thích hợp cho sốc tim hoặc cần tăng thể tích nhát bóp

IV.1.3.THIẾT BỊ CƠ HỌC HỖ TRỢ TUẦN HOÀN

Thông khí cơ học cấp có thể cần thiết trong vài tình huống như nhồi máu thất (P), thuyên tắc phổi cấp, sau khi dùng thiết bị hỗ trợ thất (T) hoặc suy mảnh ghép sau ghép tim (bảng 4) Điều trị quan trọng nhất để quyết định sự thành công cho điều trị là chỉnh sửa dụng cụ cấy ghép nhằm tránh tổn thương cơ quan đích không hồi phục tiềm tàng cũng như có biểu hiện trên lâm sàng Suy đa cơ quan là một nguyên nhân gây tử vong khi thất bại điều trị Cần sớm gửi BNđến tuyến trên Việc chọn lựa dụng cụ phụ thuộc vào thời gian dùng thiết bị hỗtrợ trước đó

Máy oxy hóa màng ngoài cơ thể/Thiết bị hỗ trợ cuộc sống (Extracorporial membrane oxygen/Extracorporial life support: ECMO/ECLS) có thể sẽ phổ biến

sử dụng hơn trong tương lai Các thiết bị này không mắc tiền hơn loại thiết bị khác, có thể cấy vào cơ thể nhanh chóng ngaycả cấy qua da

Sau 5 – 10 ngày,nên quyết định đổi ECMO hoặc đổi sang dụng cụ trung gian hay lâu dài nhằm tránh những biến chứng do ECMO (nhiễm trùng hoặc hình thành huyết khối xung quanh ống thông, giảm tưới máu chi hay nhiễm trùng tại chỗ)

Dụng cụ hỗ trợ thất (P) (RVADs) có thể được đưa vào cơ thể bằng cách cấy qua da hay phẫu thuật RVADs trong cơ thể có thể được sử dụng trong vài

tuần đến vài tháng, nhưng hiện chỉ được chấp thuận dùng trong4 tuần Những thiết bị này có thể dễ dàng phối hợp với máy tạo oxy khicần thiết.Trong

một số hiếm trường hợp, nếu chức năng thất (P) không hồi phục, việc cấy thiếtbị hỗ trợ liên tục lưu lượng thất (P) cho thấy là có hiệu quả trong một vài công bố