35 HC HELLP trong HS san khoa

đại c ơng• Bệnh lý xuất hiện vào nửa cuối thai kỳ: – Tan máu Hemolysis – Tăng men gan Elevated Liver enzymes – Giảm tiểu cầu Low Platelets • Nguy cơ tử vong mẹ và thai • Chiếm 10% nhiễm

héi chøng hellp

BS Vò ThÕ Hång

đại c ơng

• Bệnh lý xuất hiện vào nửa cuối thai kỳ:

– Tan máu (Hemolysis)

– Tăng men gan (Elevated Liver enzymes)

– Giảm tiểu cầu (Low Platelets)

• Nguy cơ tử vong mẹ và thai

• Chiếm 10% nhiễm độc thai nghén

• 30% xuất hiện trong tuần đầu của

thời kỳ hậu sản

sinh lý bệnh

• ĐM xoắn kém phát triển  Thiếu máu

rau thai  TB nội mô: gây hoạt hóa

tiểu cầu  giải phóng các HCTG

thromboxan A2, serotonin, endothelin:

co mạch

• TB nội mạc giảm tổng hợp các chất có

tác dụng giãn mạch: prostacyclin, NO

• Tăng tính đáp ứng của TB nội mạc với

sinh lý bệnh

 Co thắt động mạch: tăng huyết áp

 Tăng tính thấm thành mạch: phù, protein niệu

 Sản giật, tiền sản giật

 Nghẽn mạch tại các xoang tĩnh mạch gan

 HELLP

Biểu hiện lâm sàng

HC HELLP xuất hiện trên nền nhiễm

độc thai nghén

• Tan máu do tổn th ơng vi mạch

– Tan máu cấp tính trong lòng mạch: tăng

bilirubin GT, tăng LDH, giảm haptoglobulin máu – Đặc tr ng nhất: schistocytes trên tiêu bản máu

đàn

• Tăng men gan: gấp 3 lần bình th ờng

– Nguyên nhân: thiếu máu gan, có thể nhồi máu gan

– LS: đau HS phải, đau th ợng vị, nôn, buồn nôn

• Giảm tiểu cầu: ng ng kết trong lòng mạch do tổn th ơng lan tỏa lớp nội mạc

XÐt nghiÖm

– M¸u tô d íi bao gan

• TiÓu cÇu cµng gi¶m, nguy c¬ xuÊt

hiÖn c¸c biÕn chøng cµng t¨ng

ChÈn ®o¸n ph©n biÖt

th êng ph©n biÖt víi:

• §«ng m¸u néi qu¶n r¶i r¸c DIC

• Héi chøng xuÊt huyÕt gi¶m tiÓu cÇu t¾c m¹ch TTP

• Héi chøng huyÕt t¸n t¨ng ure m¸u HUS

• Héi chøng cã kh¸ng thÓ kh¸ng

phospholipid APS

• T¨ng huyÕt ¸p ¸c tÝnh MH

T¨ng HA

ChÈn ®o¸n ph©n biÖt

c¸c xÐt nghiÖm

DÊu hiÖu HELL

P DIC TTP HUS APS MH

-Chẩn đoán phân biệt

TTP-Thrombotic Thrombocytopenic Purpura HUS-Hemolytic Uremic Syndrome

• Case 1: Nữ 38 tuổi, TS khoẻ mạnh, đến

cấp cứu do đau đầu, nói ngọng Khám: thiếu máu (Hb 8,4 g%), TC 3.000/ml, LDH tăng 5 lần, Mảnh vỡ HC.

Chẩn đoán phân biệt

APS-Antiphospholipid

syndrome

• Case 2: Nữ 30 tuổi, TS Lupus, xảy

thai nhiều lần, đến cấp cứu do liệt nửa ng ời XN: CT sọ não: nhũn não TC 33.000/ml, APTT dài, PT bình th ờng Các xét nghiệm khác bình th ờng

• Chẩn đoán: APS

• Điều trị: steroid.

Quá trình đông máu

Chẩn đoán phân biệt

với các bệnh lý gan mật khác ở phụ nữ có thai:

VG nhiễm trùng, VG nhiễm độc, gan thoái hóa

– biều hiện suy gan cấp tính nổi bật: rối loạn

ý thức, mức độ tăng bilirubin, rối loạn đông

máu nặng

– các xét nghiệm đặc hiệu về nguyên nhân

điều trị

1 đình chỉ thai nghén

• Mẹ nặng

– Lấy thai càng sớm càng tốt

– Gây đẻ chỉ huy hoặc mổ lấy thai

• Thai non tháng (<26 tuần)

– Trì hoãn để chờ thai phát triển

– Thúc đẩy thai phát triển bằng chọc hút n ớc

ối, dexamethazone

– Nguy cơ đe dọa tính mạng mẹ và thai

– Ban đầu: thuốc hạ HA đ ờng TM, có tác dụng

nhanh, ngắn, dễ điều chỉnh

– Sau đó gối dần các thuốc uống

– Khi thai còn sống, chú ý tác dụng phụ của thuốc trên thai

điều trị

2 hạ huyết áp

• Nicardipin (Loxen) truyền TM:

• Hydralazine tiêm TM:

• Natri nitroprusside: rất thận trọng trong nhiễm

độc thai nghén do giảm chức năng gan, thận, nguy cơ nhiễm độc cyanid ở mẹ và thai.

• Thận trọng khi có suy thận.

• Ngộ độc: PXGX, CaCl2

điều trị

4 điều trị giảm tiểu cầu

• Truyền tiểu cầu với mục đích dự

phòng chảy máu khi có can thiệp

hoặc đẻ chỉ huy

• 1 đơn vị tiểu cầu làm tăng tiểu cầu

máu lên 5.000-10.000/ml

• Liều th ờng dùng: 4-6 đơn vị/ngày

• Ng ỡng truyền tiểu cầu:

– Đẻ chỉ huy: < 20.000/ml

– Mổ đẻ: < 40.000/ml

điều trị

5 điều chỉnh dịch truyền

• Do tăng tính thấm thành mạch, thể tích tuần hoàn

th ờng giảm (cô đặc máu) dẫn đến c ờng

catecholamin gây tăng HA khó kiểm soát, giảm t ới máu thận

• Nếu bù dịch nhiều có nguy cơ phù phổi cao

• Th ờng truyền với tốc độ 100-150ml/giờ

• TD liên tục số l ợng n ớc tiểu, CVP, tình trạng phù phổi

6 Phát hiện và điều trị các biến chứng