KHÍ máu áp DỤNG

Toan chuyển hoá Đặc trưng bằng tình trạng tích luỹ các axít cố định hoặc mất chất đệm ngoài TB  4 cơ chế chính  RL sự bài tiết qua thận  Sản xuất a xít quá mức  Mất HCO3 nguyên phá

Ý NGHĨA LÂM SÀNG CỦA

KHÍ MÁU

Bs Đỗ Ngọc Sơn

Khí máu: Khái niệm cơ bản

 Khí máu là gì?

 Một xét nghiệm máu để xác định tình trạng Toan/Kiềm và Ô xy hoá máu của một bệnh nhân

 Những thông số được máy khí máu đo khi làm khí máu động mạch?

 pH, pCO2, pO2

 Đây là những thông số chính

Khí máu: Khái niệm cơ bản

 Hô hấp - phổi (PaCO2)

 Chuyển hoá – vai trò của thận (HCO3)

Khí máu: Khái niệm cơ bản

 Hệ đệm

Phương trình Henderson-Hesselbalch:

pH = 6,1 + log([HCO3-]/0,03 x PCO2)

Khí máu: Khái niệm cơ bản

 Hàng ngày, chuyển hoá trong tế bào tạo ra 40 to 80 mmol of H+ (1 mmol/kg)

 CO2 do cơ thể sản xuất > 15,000 mmol/ngày

 Được thải trừ qua phổi thông qua hô hấp

 Vấn đề đối với lượng CO2 này là phản ứng với H2O tạo thành H2CO3 (Carbonic Acid)

Khí máu: Khái niệm cơ bản

 Tuy nhiên đây là một phản ứng rất chậm Tỷ số giữa CO2

và H2CO3 là 1000: 1

 Hệ thống hô hấp kiểm soát chỉ bằng quá trình trao đổi khí qua phổi

Khí máu: Khái niệm cơ bản

 Khi H2CO3 tăng lên trong ống thận, TB ống thận sẽ tăng phản ứng tách H2CO3 thành H+ và HCO3

 Phản ứng này thực hiện được nhờ

enzyme Carbonic Anhydrase (CA)

 H2O + CO2 hoà tan H2CO3 H + HCO3

Khí máu: Khái niệm cơ bản

 Khi đang diễn ra phản ứng hoặc không diễn ra phản ứng, Hb gắn vớI H+ tạo

Khí máu: Khái niệm cơ bản

 Các a xít khác:

 A Lactic

 Khi tổ chức không được cung cấp đủ ô xy, sản phẩm cuối của chuyển hoá, thay vì CO2, lại là a lactic

 Thể xê tôn

 Là hậu quả của chuyển hoá đường ở bệnh nhân ĐTĐ

Khí máu: Khái niệm cơ bản

 Do đó có thể suy ra hai yếu tố chính tham gia điều chỉnh cân bằng toan/kiềm

 H+ ion Hydro

 Bicarbonate

 Hydro được xử lý tại phổi

 Bicarbonate được kiểm soát ở thận

 Do đó, có 4 loại RL thăng bằng toan/kiềm

Khí máu: Các rối loạn toan kiềm

 Toan hô hấp

 Kiềm hô hấp

 Toan chuyển hoá

 Kiềm chuyển hoá

 Suy tim ứ huyết

 Ung thư phổi

 Tổn thương trung tâm hô hấp

 Bệnh TKTƯ, ung thư, chấn thương, động kinh

 RL chuyển hoá, hạ đường máu, ngộ độc

 Tắc nghẽn đường dẫn khí

 HFQ

 COPD

 Viêm phổi

Toan hô hấp

 Cơ chế bù trừ:

 Thận tăng giữ HCO3

 Di chuyển của các điện giải

 Na+ và H+ đi vào trong tế bào

 K+ thoát khỏi tế bào vào máu

Toan chuyển hoá

 Đặc trưng bằng tình trạng tích luỹ các axít cố định hoặc mất chất đệm ngoài TB

 4 cơ chế chính

 RL sự bài tiết qua thận

 Sản xuất a xít quá mức

 Mất HCO3 nguyên phát

 Mất HCO3 thứ phát (do Cl- cao)

Tăng KT Anion

Toan chuyển hoá

 Khoảng trống Anion là chênh lệch giữa các ion mang điện tích dương, vd Na+, K+ và các ion mang điện tích âm như Cl- và

HCO3- Công thức

 (Na + K) – (Cl + HCO3) = KT Anion

Toan chuyển hoá

 Chẩn đoán toan chuyển hoá

 Tăng KT Anion

1 Suy thận

 Suy thận dẫn đến tăng tích luỹ H+ Thận có khả năng bù trừ rất tốt do đó khi chức năng giảm > 10% mới biểu hiện lâm sàng

2 Toan xê tôn do ĐTĐ

 Rối loạn chuyển hoá carbohydrate và lipid dẫn đến tăng sản xuất các thể xê tôn Chẩn đoán khi có tăng đường máu, lactate máu bình thường, xê tôn trong máu và nước tiểu

Toan chuyển hoá

 Toan Lactic

 Hậu quả của thiếu ô xy của tổ chức

 Sản phẩm cuối cùng của chu trình Krebbs là CO2

 Khi tổ chức thiếu O2 thì sản phẩm cuối cùng là toan lactic

 Thường gặp trong ngừng tim và SHH

Toan chuyển hoá

 KT Anion bình thường

 Chứng tỏ giảm HCO3 được đánh đổi bằng tăng

Cl- Điển hình là toan chuyển hoá có tăng Cl máu

Toan chuyển hoá

 Cơ chế bù trừ:

 Trong toan CH, sự tăng H+ sẽ gây kích thích TT hô hấp

Thở nhanh sâu, còn được gọi là kiểu thở Kussmaul, gây giảm PaCO2 do đó có thể cải thiện được tình trạng toan máu

Toan chuyển hoá

Kiềm chuyển hoá

 Kiềm CH có đặc điểm sau:

 pH tăng

 PaCO2 bình thường hoặc tăng nhẹ

 HCO3 tăng

 Thường gặp sau toan hô hấp

 Hầu hết có giảm Chloride trong máu

Kiềm chuyển hoá

 Cơ chế

 Giảm lọc và bài tiết bicarbonate

 Tăng tái hấp thu bicarbonate ở thận… (kết hợp với mất ion chloride)

Kiềm chuyển hoá

 3 nguyên nhân chính

 Tăng tạo kiềm

 Bù trừ cho toan hô hấp hoặc tăng HCO3 bù cho tăng H+

 Tăng kiềm từ ngoài vào

 Uống Na bicarb

 Mất a xít

 Nôn hoặc dùng lợi niệu

 Thiếu Chloride do mất các dịch chứa nhiều chloride (dịch tiêu hoá) gây tăng tái hấp thu HCO3

 Mất K+ (hạ kali máu) dẫn đến tăng Bicarbonate Mất K+ gây tăng sản xuất H+ do đó tăng HCO3

Kiềm chuyển hoá

Tại sao HCO3 tăng?

Tại sao KT tăng?

ĐIỆN GIẢI ĐỒ

Bs Đỗ Ngọc Sơn

Điện giải đồ

 Natri

 Là cation chính (ion tích điện dương)

 Hạ Na+ có thể gây co giật, hôn mê, và tổn thương TK không hồi phục

 Hạ Na+ khi Na+ < 135 mmol/L

 NN: IC nặng, mất qua đường tiêu hoá

 Ống thận mất khả năng tái hấp thu Na+

Điện giải đồ

 Tăng Na+ máu có hậu quả tương tự

 Khi Na+ >145 mmol/l

 NN chính là mất nước

 Dùng NaCl hoặc NaBiCa để điều trị rối loạn thăng bằng toan kiềm

Điện giải đồ

 Kali (ion mang điện tích dương)

 Tăng kali máu (trong toan máu)

 Ion H+ đi vào trong tế bào, để duy trì cân bằng điện kali đi

ra

 >5.5 mmol/l

 Toan hô hấp hoặc toan chuyển hoá

Điện giải đồ

 Hạ kali máu

 Trong kiềm máu thì ngược lại

 Ion H+ dịch chuyển từ trong TB ra ngoài, kali đi vào trong TB

 < 3.5 mmol/l

 Nếu không được điều trị, chỉ cần một sự thay đổi nhỏ của kali có thể gây rối loạn chức năng TK cơ và tim mạch

Điện giải đồ

 Chloride

 Trong phần khí máu đã đề cập đến sự dịch chuyển của Chloride khi nồng độ HCO3 tăng hoặc giảm

 Tăng chloride không kèm RL toan kiềm thường

do uống các a xít có chứa nhiều chloride Vd NaCl, NH4Cl vv…

Điện giải đồ

 Calcium (divalent) ion hoá trị 2

 2 dạng calcium, gắn protein và ion

 Dạng gắn protein là dạng không có hoạt tính

 Dạng ion là dạng tự do và có hoạt tính duy nhất

 Nồng độ Ca++ thay đổi theo pH

 Khi pH tăng Ca gắn hiệu quả hơn với protein

Điện giải đồ

 Thay đổi trong kiềm máu có thể gây hạ

canxi máu

 Hạ Ca khi tCa of <8.5 và iCa <4.5

 Nồng độ Ca thấp thường thấy trên BN ICU

 Tăng Ca khi tCa of >10.1 và iCa of >5.1

 Tăng Ca thường do ung thư hoặc cường giáp trạng tiên phát Trong tăng Ca, chẩn đoán dựa vào tCa là đủ, nhưng trong trường hợp ở giáp ranh phải dựa thêm vào iCa

Điện giải đồ

 Magnesium

 Là cation đứng hàng thứ 2 trong TB sau K+

 Ở BN tim mạch, hạ Mg cực kì nguy hiểm

 Hạ Mg khi Mg < 1.0 mmol

 BN nhi thường thấy có tăng Mg máu

 Tăng Mg máu khi Mg >1.6 mmol/L

 Na+, K+, Cl, iCa, và iMg

 Vấn đề cần thảo luận là O2 hoá máu

 PaO2 và SaO2 và Hb

Ô xy hoá máu

 Làm thế nào để biết BN có đủ ô xy?

 PaO2 bình thường?

 Cơ thể cần bao nhiêu O2?

 Làm thế nào để biết O2 đã vào máu?

 Làm thế nào để biết O2 đã vào tổ chức?

 Nếu BN có vấn đề O2 hoá máu, làm thế nào biết đó là ‘do phổi’ ‘do máu’ hay ‘do tổ chức’ ?

Ô xy hoá máu

 Sự trao đổi khí xảy ra qua màng phế mao mạch Quá trình này theo quy luật

nang-khuyếch tán thụ động

 Máu từ động mạch phổi chứa nhiều CO2 tiếp xúc với khí có nồng

độ CO2 thấp hơn nhờ đó CO2 khuyếch tán qua màng phế nang mao mạch vào phế nang

 Khuyếch tán O2 theo chiều ngược lại

 Có 2 giá trị quan trọng về sự khuyếch tán cần nhớ

Ô xy hoá máu

 PAO2 – Oxygen trong phế nang

 PaO2 – Oxygen trong máu động mạch

 PaO2 bao giờ cũng thấp hơn O2 trong phế nang

Ô xy hoá máu

 Giá trị bình thường của AaO2:

 5 -15 mmHg nếu thở khí trời

 15 -25 mmHg đối với người lớn tuổi

 Do đó, so sánh giá trị O2 trong phế nang và O2 động mạch có thể đánh giá khả năng khuyếch tán

 Nếu 1 BN có khuyếch tán bình thường mà vẫn thiếu ô xy Khả năng là do 3 cơ chế

khác tham gia vào sự ô xy hoá tổ chức

Ô xy hoá máu

 Bất kể khi nào có tăng MetHb hoặc

COHb đều ảnh hưởng đến SaO2 nhưng không ảnh hưởng đến PaO2

 Do đó vẫn có thể thấy PaO2 bình thường

mà giá trị SaO2 rất thấp

 VD: 1 BN có kết quả khí máu như sau

 pH 7.360, PaCO2 31, PaO2 79, SO2 53% and COHb 46%

 Q: làm thế nào biết tổ chức có nhận đủ O2 hay không?

Ô xy hoá máu

 Đây là điểm phải nhờ đến lactate máu

 Sản phẩm cuối cùng của chu trình Krebbs bình thường tại tổ chức là CO2, nhưng khi thiếu O2 sản phẩm cuối là A Lactic

 Chu trình krebbs cơ bản là:

 Glucose đi vào TB và chuyển thành pyruvate

 Pyruvate được chuyển hoá tạo thành các phân tử ATP (adenine triphosphate) tạo năng lượng cho TB Sản phẩm cuối cùng là CO2

 Sự chuyển hoá của pyruvate sử dụng O2 Nếu không có O2, quá trình vẫn xẩy ra nhưng sản phẩm

là A Lactic

Ô xy hoá máu

 Như vậy sự tăng lactate máu chứng tỏ

tổ chức thiếu O2

 Giá trị lactate máu: < 2 mmol/L

 Như vậy PaO2, SaO2 và Lactate phản ánh đầy đủ hình ảnh khí máu

 Hãy thử một số ví dụ

 Điều gì xẩy ra?

Mẫu khí máu

 1 BN 72 tuổi được đưa vào cấp cứu BN trong tình trạng sốc và TS có COPD và HFQ KQ khí máu ban đầu:

 pH 7.1, PaCO2 70, HCO3 21, PO2 35 SO2 58, BUN 34, Creat 3.2, Na 139, K 3.4, Cl 100

 Sau khi đặt NKQ khí máu thứ 2 là:

 pH 7.302, PaCO2 40, PO2 87, HCO3 19 và

chuyển hoá và ĐGĐ tương tự như mẫu 1

Mẫu khí máu

 Điều gì đã xẩy ra?

 Lý giải tất cả các giá trị trên và hai rối loạn toan kiềm trên là gì?

Khí máu

 Câu hỏi?

Xin cảm ơn!