phan tich khi mau full

Phân biệt bằng cách xác định sự thay đổi anion gap AG.. Khi đó, toan chuyển hóa tăng AG đơn thuần... Nguyên nhân tổn thương ống thận xa gây ra bởi nhiều bệnh lý tự miê

PHÂN TÍCH KHÍ MÁU

Dr Trần Quốc Thái ICU, BV ĐKTP Cần ThơPhân tích khí máu gồm hai vấn đề cơ bản Thử nhất là đánh giá tình trạng toan kiềm, thứ hai là đánh giá tình trạng khí trong máu

A. PHÂN TÍCH TOAN - KIỀM

I. Xác định rối loạn toan - kiềm

1. Toan hay kiềm

Toan máu khi pH < 7.35, kiềm máu khi pH > 7.45 Nếu pH bình thường thì hoặc là khí máu bình thường, hoặc có toan kiềm hỗn hợp

2. Tìm rối loạn nguyên phát

Trong toan máu, stHCO3- giảm gợi ý toan chuyển hóa, pCO2 tăng gợi ý toan hô hấp Trong kiềm máu, stHCO3- tăng gợi ý kiềm chuyển hóa, pCO2 giảm gợi ý kiềm hô hấp Trong toan – kiềm hổn hợp, pH máu bình thường nhưng cả stHCO3- và pCO2 đều bất thường Lưu ý, HCO3- dùng đánh giá tình trạng chuyển hóa phải là HCO3- chuẩn (standard HCO3-) chứ không phải HCO3- thực tế (actual HCO3-) Vì HCO3- thực tế vừa phản ánh rối loạn chuyển hóa và rối loạn hô hấp Còn stHCO3- là nồng độ HCO3- khi đã đưa máu về điều kiện chuẩn, tức là pCO2 = 40 nên đã loại trừ ảnh hưởng bởi

hô hấp Do đó, stHCO3- phản ảnh tuyệt đối rối loạn chuyển hóa Còn giá trị actHCO3- là để phản ánh tình trạng bù trừ của chuyển hóa đối với các rối loạn hô hấp

3. Đánh giá bù trừ và tìm các rối loạn thứ phát

Nguyên tắc bù trừ: rối loạn chuyển hóa sẽ được bù trừ bởi hệ hô hấp bằng cách thay đổi pCO2 Ngược lại, rối loạn hô hấp sẽ được bù trừ bởi thận bằngcách thay đổi HCO3- Lưu ý, bù trừ thứ phát chỉ làm giảm tình trạng rối loạntoan kiềm chứ ít khi nào đưa pH về bình thường Nếu pH bình thường là có rối loạn toan + kiềm hỗn hợp

a. Toan chuyển hóa:

Xác định bù trừ của hô hấp bằng dự đoán pCO2 đáng lẽ phải có rồi so sánh với pCO2 thực tế đo được

o Nếu pCO2 thực tế = dự đoán: hô hấp bù trừ hoàn toàn

o Nếu pCO2 thực tế > dự đoán và < 45: hô hấp bù trừ chưa hoàn toàn (do chưa đủ thời gian hoặc mất khả năng bù trừ như trường hợp an thần, thở máy)

o Nếu pCO2 thực tế > 45: toan hô hấp phối hợp

o Nếu pCO2 thực tế < dự đoán: kiềm hô hấp phối hợp

pCO2dự đoán được tính bằng một trong các công thức sau:

Predicted pCO2 = 40 – 1.2xΔHCO3- = 40-1.2x (24-sHCO3)

Hoặc Predicted pCO2= 1.5xHCO3- + 8 (+/-2)

Hoặc predicted pCO2 = hai số sau dấu phẩy của pH

b. Kiềm chuyển hóa

Xác định bù trừ của hô hấp bằng dự đoán pCO2 đáng lẽ phải có rồi so sánh với pCO2 thực tế đo được

o Nếu pCO2 thực tế = dự đoán: hô hấp bù trừ hoàn toàn

o Nếu pCO2 thực tế < dự đoán và >35: hô hấp bù trừ chưa hoàn toàn

o Nếu pCO2 thực tế < 35: kiềm hô hấp phối hợp

o Nếu pCO2 thực tế >dự đoán: toan hô hấp phối hợp

pCO2dự đoán được tính bằng công thức sau:

Predicted pCO2 = 40 – 0.7xΔHCO3- = 40-0.7x (24-sHCO3)

c. Toan hô hấp

Toan hô hấp được bù trừ bởi thận bằng cách tăng hấp thu HCO3- Bù trừ bởi thận thường chậm, cần thời gian vài ngày để có thể bù trừ hoàn toàn

Cấp tính: predicted HCO3- = 24 + 0.1ΔpCO2

Mạn tính: predicted HCO3- = 24 + 0.4 ΔpCO2

Nếu HCO3- thực tê (act HCO3-) gần bằng với giá trị dự đoán cấp

tình là toan hô hấp cấp, gần bằng với giá trị mạn tính là toan hô hấp mạn, nằm khoảng giữa là cấp trên nền mạn hoặc toan hô hấp

cấp kèm kiềm chuyển hóa hoặc toan hô hấp mạn kèm với toan chuyển hóa Nếu act HCO3- nhỏ hơn giá trị dự đoán cấp tính là có toan phối hợp (toan hô hấp phối hợp toan chuyển hóa), nếu lớn hơngiá trị dự đoán mạn tính là có kiềm phối hợp.

d. Kiềm hô hấp

Kiềm hô hấp được bù trừ bởi thận bằng cách tăng thải HCO3- Bù trừ bởi thận trong kiềm hô hấp thường tốt hơn toan hô hấp

“phá hủy lúc nào cũng nhanh hơn xây dựng, kiếm củi ba năm đốt một giờ”

Cấp tính: predicted HCO3- = 24 - 0.2ΔpCO2Mạn tính: predicted HCO3- = 24 - 0.4ΔpCO2Biện luận kết quả tương tự toan hô hấp

Lưu ý, trong toan – kiềm hô hấp đôi khí có rối loạn chuyển hóa kèm theo mà chúng ta cần phải biện luận thêm Ngoài ra ta cũng cóthể tính tỉ lệ ΔpH/ΔpCO2 để dự đoán bù trừ của thận

4. Từ đó, xác định một trong các rối loạn sau:

a. Toan chuyển hóa: pH<0.35, stHCO3- < 22, pCO2 bình thường hoặc giảm

b. Toan hô hấp: pH<0.35, pCO2 > 45, stHCO3- bình thường hoặc tăng

c. Toan phối hợp: pH<0.35, stHCO3- < 22, pCO2 > 45

d. Kiểm chuyển hóa: pH>0.45, stHCO3- > 26, pCO2 bình thường hoặc tăng

e. Kiềm hô hấp: pH > 0.45, pCO2 < 35, stHCO3- bình thường hoặc giảm

f. Kiềm phối hợp: pH>0.45, stHCO3- > 26, pCO2 < 35

g. Toan chuyển hóa, kiềm hô hấp: pH bình thường, stHCO3- < 22, pCO2 < dự đoán

h. Kiềm chuyển hóa, toan hô hấp: pH bình thường, stHCO3- > 26, pCO2 > dự đoán

II. Tìm nguyên nhân

1. Toan chuyển hóa:

Toan chuyển hóa thường do 2 nhóm nguyên nhân: một là tăng acid hữu cơ, hai là mất HCO3- Phân biệt bằng cách xác định sự thay đổi anion gap (AG)

Anion gap (AG) là hiệu số giữa ion âm không đo (UA, ví dụ: lactat, ceton) và ion dương không đo (UC) Theo định luật bảo toàn điện tích:

Cation = Anion <=> Na+ + UC = Cl- + HCO3- + UA

Suy ra: AG = UA – UC = Na+ - (Cl- + HCO3-)

Bình thường AG = 12 (+/-4) Nếu AG tăng có nghĩa là có tăng các UA(vi dụ ceton, lactat) hoặc giảm UC (K, Ca, Mg) Tuy nhiên do các UC

có giá trị rất nhỏ nên chỉ ảnh hưởng đến AG khi chúng cùng giảm đồng thời, và trường hợp này rất hiếm gặp Như vậy, toan chuyển hóa có tăng AG thường là do tăng các acid hữu cơ Nếu AG bình thường, toan chuyển hóa là do mất HCO3- Vì khi một HCO3- mất đi sẽ được thay thế bằng một Cl- nên AG không tăng Do đó, toan chuyển hóa có

AG bình thường còn gọi là toan CH tăng Cl- máu Lưu ý, trường hợp

BN có giảm Albumin máu ta cần hiệu chỉnh AG trước khi phân tích kết quả mAG = AG + 2.5 x (4.5 – Alb)

Đôi khi toan CH tăng AG có thể phối hợp với toan CH do mất

HCO3-, hoặc thậm chí phối hợp với kiềm chuyển hóa Bình thường,

AG tăng 1 mmol/l thì HCO3- giảm 1 mmol/l để đảm cân bằng về điệntích Nếu thay đổi HCO3- không tương xứng với thay đổi AG thì khi đó có phối hợp của rối loạn chuyển hóa khác Xác định các rối loạn phối hợp này bằng cách tính hiệu số ΔAG - ΔHCO3-, gọi là ΔgapΔgap = (AG – 12) - (24-stHCO3-) Nếu Δgap = 0 có nghĩa là độ giảm HCO3- tương đương độ tăng AG Khi đó, toan chuyển hóa tăng AG đơn thuần Nếu Δgap > 0 có nghĩa là HCO3- giảm nhiều hơn tăng AG.Khi đó, toan chuyển hóa tăng AG phối hợp mất HCO3- Tương tự, nếu Δgap < 0, toan chuyển hóa tăng AG phối hợp kiềm chuyển hóa Hoặc chúng ta có thể tính tỉ lệ gap/gap = (AG – 12)/(24-stHCO3-) thay vì Δgap và lý giải tương tự

Cuối cùng, xác định các nguyên nhân cụ thể dựa trên phối hợp bệnh cảnh lâm sàng và các XN khác Đối với trường hợp toan CH tăng AG,

ta sẽ đo các anion mà ta nghi ngờ có tăng như lactat, ceton, ethanol, hoặc kiểm tra chức năng thận Đối với trường hợp toan CH có AG bình thường, ta lại phân làm hai nhóm: mất HCO3- tại thận và ngoài thận Trường hợp mất HCO3- ngoài thận, thận sẽ bù trừ bằng cách tăng tái hấp thu HCO3- và tăng đào thải H+ Khi đó, H+ trong nước tiểu sẽ được đệm bởi NH3, tạo thành NH4+, làm tăng nồng độ NH4+ trong nước tiểu Trường hợp mất HCO3- tại thận, nồng độ NH4+ trong nước tiểu sẽ không tăng, vì H+ trong nước tiểu lúc này được đệm chủ yếu bới HCO3- Như vậy, xác định nồng độ NH4+ sẽ phân biệt được nguyên nhân mất HCO3- tại thận hay ngoài thận Do không

đo được NH4+ nên ta ước tính nồng độ NH4+ bằng anion gap niệu (UAG) UAG = HCO3- - NH4+ = Na+ + K+ - Cl- Nếu UAG âm, tức

là NH4+ > HCO3-, chứng tỏ thận tái hấp thu HCO3- tốt, hay nói cách khác, mất HCO3- ngoài thận Ngược lại, UAG dương chỉ điểm mất HCO3- tại thận.

Mất HCO3- ngoài thận thường gặp là tiêu chảy, giảm HCO3- do pha loãng như trong trường hợp bù dịch tinh thể quá nhiều trong sốc giảm thể tích

Mất HCO3- tại thận còn gọi là toan hóa ống thận Toan hóa ống thận chia làm 4 type:

Typ 1: còn gọi là toan hóa ống thận xa, do giảm khả năng đào thải H+

ở ống thận xa Nguyên nhân tổn thương ống thận xa gây ra bởi nhiều bệnh lý tự miễn như Sjogren syndrome, lupus, viêm khớp dạng thấp hoặc các bệnh lý tại thận hoặc dùng lợi tiểu quai, amphotericin B Đặc

điểm typ 1 có kali máu thường giảm, pH nước tiểu > 5.5 và thường

dẫn đến sỏi thận 2 bên

Typ 2: còn gọi là toan hóa ống thận gần, do giảm tái hấp thu HCO3- ở

ống thận gần Nguyên nhân thường gặp là bệnh Wilson, ngộ độc kim loại nặng, đa u tủy xương, Sjogren syndrome, Fanconi syndrome hoặcdùng lợi tiểu acetazolamide (nhóm ức chế men CA) Đặc điểm typ 2

thường có kali máu hạ, pH nước tiểu > 5.5 nếu HCO3- máu chưa giảm nhiều, pH nước tiểu < 5.5 ở giai đoạn muộn Chẩn đoán xác

định toan hóa ống thận gần bằng cách truyền NaHCO3 tốc độ 0,5-1 mEq/kg/giờ để nâng nồng độ HCO3- máu lên khoảng 18-20 mm/l Ống thận gần sẽ làm thoát HCO3- vào nước tiểu khiến nước tiểu đangtoan trở nên kiềm (pH > 7,5) và phân suất thải HCO lớn hơn 15-20%

Typ 3: phối hợp typ 1 và 2.

Typ 4: còn gọi là toan hóa ống thận tăng kali máu Nguyên nhân

thiếu hụt hoặc đề kháng với aldosteron tại ống thận xa Thiếu tác dụngcủa aldosteron, Na máu hạ, Kali máu tăng, tế bào ống thận giảm đào thải H+ nên bị toan nội bào dẫn đến không tạo được NH3 ra lòng ống

nên nước tiểu toan, pH nước tiểu < 5.5 và bệnh nhân thường kèm

tình trạng thiếu dịch

Tóm lại: toan hóa ống thận có kali máu tăng là typ 4, kali máu hạ

kèm pH nước tiểu < 5.5 là typ 2, kali máu hạ kèm pH nước tiểu > 5.5 là typ 1 hoặc giai đoạn đầu typ 2, phân biệt bằng test NaHCO3-.

2. Kiềm chuyển hóa

Nguyên nhân kiềm chuyển hóa được chia làm 2 nhóm: tăng tạo

và giảm đào thải

HCO3 Tăng tạo HCO3- bao gồm cung cấp HCO3- ngoại sinh, mất H+ (dẫn lưu dịch dạ dày, nôn ói), tăng nồng độ HCO3- do giảm thể tích dịch ngoại bào (contraction alkalosis) Giảm thể tích dịch ngoại bào, đặt biệt trong những trường hợp mất dịch có nồng độ HCO-3 thấp, làm tăng tương đối nồng độ HCO3-, mặt khác làm tăng kích hoạt hệ renin – angiotensin – aldosterol để tăng tái hấp thu muối, nước, đồng thời cũng làm tăng bài tiết H+ Tăng bài tiết H+ làm thúc đấy mạnh mẽ quá trình tái hấp thu HCO3- (cơ chế tái hấp thu HCO3- là do bài tiết H+, một H+ được bài tiết vào lòng ống sẽ dẫn đến tái hấp thu một HCO3-)

- Rối loạn cơ chế đào thải HCO3-:

Thuốc lợi tiểu (lợi tiểu quai, thiazide) gây kiềm chuyển hóa

thông qua hai cơ chế Thứ nhất là kiểm hóa do giảm thể tích dịch ngoại bào Thứ hai, lợi tiểu quai và thiazide làm giảm hấp thu natri ở ngành lên quai henle và ống lượn xa dẫn đến tăng nồng độ natri ở ống lượn xa Tại ống lượn xa, natri sẽ được tái hấp thu cùng với tăng bài tiết K, H+ qua cơ chế khuếch tán Sau đó, K sẽ được tái

hấp thu, đồng thời tăng bài tiết H+ thêm nữa thông qua kênh H+

-K+ Tăng bài tiết H+ làm tăng tái hấp thu HCO3-

Hyperaldosteron, ví dụ u thượng thận, gây kiềm chuyển hóa,

tăng natri và hạ kali máu Cơ chế giống như trường hợp kích hoạt hệ renin – angiotensin – aldosterol như đã đề cập trong phần kiềm hóa do giảm thể tích ngoại bào

Hạ kali máu gây kiềm chuyển hóa thông qua hai cơ chế Thứ

nhất, khi kali máu hạ, H+ sẽ chuyển vào nội bào để đẩy kali ra ngoại bào Thứ hai, thận sẽ tái hấp thu kali ở ống lượn xa thông qua trao đổi với H+ làm tăng bài tiết H+ Từ đó làm tăng tái hấp thu HCO3-

Hội chứng Bartter có biểu hiện kiềm chuyển hóa do thiếu hụt

kênh đồng vận chuyển Na – K - 2Cl ở ngành lên quai henle, dẫn đến giảm khả năng tái hấp thu natri tại đây, giống như cơ chế dùng lợi tiểu quai HC Bartter có đặc điểm: gặp ở người trẻ, chậm phát

triển tinh thần, trí tuệ, kiềm chuyển hóa có hạ clo máu, hạ kali

máu, hạ magie máu, calci niệu cao, tăng nồng độ renin – aldosterol

nhưng huyết áp không cao Hạ magie máu và tăng calci niệu là do giảm điện thế âm tương đối ở bên trong tế bào ống thận, dẫn đến kém tái hấp thu 2 ion này

Hội chứng Gitelman có biểu hiện kiềm chuyển hóa do thiếu

hụt kênh Na-Cl ở ống lượn xa, dẫn đến giảm tái hấp thu natri tại đây, giống như cơ chế dùng lợi tiểu thiazide HC Gitelman có đặc

điểm: gặp ở người trưởng thành, cơ thường vọp bẻ, kiềm chuyển

hóa có hạ clo máu, hạ kali máu, hạ magiê máu, calci niệu thấp,

tăng nồng độ renin – aldosterol nhưng huyết áp không cao Hạ magie máu do thiếu kênh vận chuyên TRPM6, dẫn đến tăng hấp thu calci thay thế cho magie và làm giảm calci niệu

Phân biệt nguyên nhân kiềm chuyển hóa bước đầu bằng cách đoClo niệu Nếu Clo niệu < 20mEq/l chứng tỏ có tình trạng tăng tái hấp thu dịch hoặc clo Nguyên nhân có thể nghỉ đến là giảm thể tích dịch ngoại bào, nôn ói, hút dịch vị, cung cấp bicarbonate ngoạisinh Nếu Clo niệu > 20 mEq/l, nguyên nhân có thể nghỉ đến gồm lợi tiểu, cường aldosteron, HC Gitelman, HC Bartter Lưu ý, hạ kali máu nên được điều chỉnh nếu được trước khi tìm nguyên nhân

khác để loại trừ trường hợp kiềm chuyển hóa do hạ kali máu Cuối cùng, phối hợp bệnh sử, thăm khám lâm sàng và xét nghiệm để phân biệt.

3. Toan hô hấp và kiềm hô hấp

Ta có: , trong đó: VCO2 là tốc độ sản xuất CO2, VA là thông khí phế nang, VE là thông khí phút, VD là thông khí khoảng chết

Nguyên nhân tăng PaCO2 gồm:

1. Suy giảm thông khí (giảm VE)

2. Tăng thông khí khoảng chết (tăng VD)

Nguyên nhân giảm PaCO2 thường do tăng thông khí, ví dụ như sốt, đau,

lo lắng, rối loạn trung tâm hô hấp (thở Kussmaul), ngộ độc aspirin hoặc thở máy không thích hợp…

B. PHÂN TÍCH KHÍ TRONG MÁU

(xem thêm bài suy hô hấp)

Chủ yếu là đánh giá tình trạng Oxy máu

1. Đánh giá phân áp oxy máu (pO2)

Phân áp oxy trong máu động mạch bình thường khoảng từ 80 – 100mmHg, giảm dần theo tuổi Phân áp oxy trong máu động mạch được dự đoán bởi công thức pO2 = 109 – 0.43xtuổi (mmHg) Nếu PaO2 nhỏ hơn giá trị dự đoán có nghĩa là có giảm oxy máu, nếu nhỏ hơn 60mmHg được gọi là suy

hô hấp

2. Xác định nguyên nhân

Có nhiều cơ chế gây giảm phân áp oxy máu đã được trình bày trong bài suy

hô hấp, được chia làm hai nhóm:

Nhóm giảm cung cấp oxy:

- Giảm áp lực oxy thở vào

- Suy giảm thông khí

Nhóm bất thường trao đổi khí tại phổi:

- Bất tương hợp thông khí tưới máu

- Shunt

- Suy giảm khuếch tán

- Giảm oxy máu tĩnh mạch trộn

Tính khuynh áp oxy giữa phế nang và động mạch để phân biệt hai nhóm này.Giảm oxy máu do giảm cung cấp sẽ có khuynh áp bình thường, giảm oxy

máu do bất thường trao đổi khí tại phổi sẽ có khuynh áp tăng Khuynh áp là sự khác biệt giữa oxy phế nang và động mạch:

P(A-a)O2 = PAO2 – PaO2.

PAO2 = PIO2 – PCO2/R = (PB – PH2O)xFIO2 – PCO2/R Trong đó:PAO2 là phân áp oxy tại phế nang

PB là áp suất khí quyển

PH2O là áp suất hơi nước trong đường dẫn khí

FiO2 là nồng độ oxy trong khí hít vào

PCO2/R là độ sụt giảm oxy do trao đổi khí, với R là thương số hô hấp,thường bằng 0.8

Khuynh áp bình thường khoảng 5 – 10 mmHg, tăng dần theo tuổi và nồng độ FiO2 thở vào Dự đoán giá trị khuynh áp bình thường theo công thức:P(A-a)O2 bình thường =

BÀI TẬP

(nguồn bacsinoitru.vn)

Case 1: Một bệnh nhân 19 tuổi bị đái tháo đường típ 1 nhập viện vì mệt Vài ngày

nay, bệnh nhân tự ngưng một số lần tiêm insulin, sau đó có triệu chứng khát và tiểunhiều Khám lâm sàng ghi nhận bệnh nhân không sốt, tim đều, phổi trong

Kêt quả xét nghiệm

Điện giải đồ máu

Case 2: Bệnh nhân nam 60 tuổi nhập viện vì tiêu phân đen vài ngày nay và ói

khoảng 500 ml máu vào ngày nhập viện Khám lâm sàng ghi nhận bệnh nhân rất đừ, mạch 120 lần/phút, huyết áp 80/50 mmHg, da lạnh ẩm Tiền căn xơ gan do rượu Child C, dãn tĩnh mạch thực quản[4]