1. Trang chủ
  2. » Y Tế - Sức Khỏe

16 khi mau TB AB cho BSDK

31 413 2

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 31
Dung lượng 1,13 MB

Các công cụ chuyển đổi và chỉnh sửa cho tài liệu này

Nội dung

bộ con đường chuyên hóa– Sự thay đổi nhẹ giá trị pH so với bình thường có thể làm thay đổi cấu trúc và chức năng của các đại phân tử • pH bình thường của máu và các dịch mô: 7.35 - 7.45

Trang 1

KHÍ MÁU & THĂNG BẰNG

ACID – BASE

BS Chi Mai

Trang 2

1 Sự vận chuyển khí:

1.1 Vận chuyển oxy trong máu:

1.1.1 Vai trò vận chuyển oxy của Hemoglobin:

- 1 L huyết tương hòa tan được 2,3 ml O2

- 1g Hb vận chuyển 1,34 ml O2

- 1 L máu: 200 ml O2 (gấp 87 lần huyết tương)

- Ở phổi Hb bão hòa 98%, cơ 35% Oxy

Trang 4

ĐỒ THỊ PHÂN LY OXY

(Nhiệt độ)

HHb + O DPG 2 ↔ HbO 2 + CO 2 + DPG + H +

CO 2

Trang 5

1.2 Sự vận chuyển CO2 trong máu

Trang 6

1.3 Khả năng đệm của hemoglobin

• Đệm H+ sinh ra trong vận chuyển CO2

Trang 8

bộ con đường chuyên hóa

– Sự thay đổi nhẹ giá trị pH so với bình thường có thể làm thay đổi cấu trúc và chức năng của các đại phân tử

• pH bình thường của máu và các dịch mô: 7.35 - 7.45

• Cân bằng acid-base của cơ thể sống luôn bị xáo trộn bởi:

– Chuyển hóa liên tục tạo ra các acid

• Acid lactic từ thoái hóa yếm khí glucose

• Acid phosphoric từ dị hóa acid nucleic

• Acid béo và thể ceton từ dị hóa chất béo

• Acid carbonic từ carbon dioxid

Trang 9

2.1 Cơ sở lý hóa:

2.1.1 Khái niệm về pH, Acid và Base

• pH của 1 dung dịch được xác định bởi nồng độ

ion hydro (H+)

• Acid – là chất giải phóng H + trong dung dịch

– Acid mạnh phân ly hoàn toàn (ví dụ: HCl)

– Acid yếu phân ly ít (Ví dụ: H 2 CO 3 )

• Base – là chất nhận H +

– Base mạnh

– Base yếu

Trang 10

2.1.2 Hệ đệm

• Hệ đệm: chống lại sự thay đổi pH

• Các hệ đệm sinh lý: kiểm soát lượng acid, base, hoặc CO 2 thải ra

– Thận đệm một lượng lớn acid hoặc base

• Mất vài giờ đến vài ngày để hoàn thành công việc này

– Phổi thực hiện chức năng đệm trong vài phút

• Không có khả năng thay đổi pH nhiều như thận

• Các hệ đệm hóa học – một chất nhận H + và loại bỏ chúng ra khỏi dung dịch khi nồng độ H + tăng, hoặc giải phóng H + vào dung dịch khi nồng độ H + giảm xuống

– Đưa pH về bình thường trong vài giây

– Ba hệ đệm chính : bicarbonat, phosphat và protein

Trang 11

2.1.3.Phương trình Henderson- Haselbalch

• Tính pH của một dung dịch acid yếu:

Trang 12

2.2 Thăng bằng acid- base

Trang 13

• Hoạt động có liên quan mật thiết với phổi và thận

– Để giảm pH, thận bài tiết HCO

3-– Để tăng pH, thận bài tiết H + và phổi bài tiết CO2

Trang 14

Hệ đệm Phosphat

• H2PO4-  HPO42- + H+

– Phản ứng theo chiều sang phải giải phóng H+ và

 pH, phản ứng theo chiều sang trái pH

• Đóng vai trò quan trọng trong ICF và ống thận

– Vì ở trong tế bào và ống thận nồng độ phosphat cao và hoạt động gần pH tối ưu là 6.8

• Phản ứng chuyển hóa liên tục tạo acid làm pH trong

tế bào từ 4.5 đến 7.4, trung bình là 7.0

Trang 15

Hệ đệm Protein

• Trong ICF, nồng độ cao hơn ECF

• Các nhóm Acid của chuỗi bên giải phóng H+

• Các nhóm Amin của chuỗi bên gắn H+

Trang 16

• Khả năng đệm của các hệ đệm trong máu:

Trang 17

Phổi điều hòa thăng bằng acid-base

• Trung hòa acid mạnh hơn hệ đệm hóa học 2 đến 3 lần

• Hoạt động phối hợp với hệ đệm bicarbonat

Trang 18

Thận điều hòa thăng bằng acid- base

• Hệ đệm mạnh nhất (nhưng đáp ứng chậm)

• Tế bào ống thận bài tiết H+ vào lòng ống, rồi bài xuất vào nước tiểu

Trang 19

Bài tiết H+ và tái hấp thu bicarbonat

(carbonic anhydrase)

Hô hấp tế bào

Dịch lọc qua cầu thận

Trang 20

Giới hạn pH

• Ống thận bài tiết H+ (bước 7)

– Liên tục với gradient nồng độ H + giữa tế bào ống thận

và dịch lòng ống ở giới hạn

– Nếu nồng độ H +  trong dịch ống thận, hạ pH đến 4.5, bài tiết H + dừng lại

• Sự giảm pH được hạn chế nhờ:

– Hệ bicarbonat

– Na2HPO4 (dibasic sodium phosphate) + H + 

NaH2PO4 (monobasic sodium phosphate) + Na +

– ammonia (NH3), từ dị hóa acid amin, phản ứng với H +

và Cl -  NH4Cl (ammonium chloride)

Trang 21

Cơ chế đệm ở nước tiểu(Bài tiết H+ dưới dạng muối phosphat và NH4+)

Trang 22

2.3 Các thông số dùng đánh giá thăng bằng

acid - base của cơ thể

2.3.1 pH máu động mạch: 7,35- 7,45

2.3.2 pCO2 máu động mạch: 35- 45 mmHg

2.3.3 Bicarbonat thực (Actual bicarbonate):

21-26 mmol/L (mEq/L) 2.3.4 Bicarbonat chuẩn (Standard bicarbonate):

21- 26 mmol/L (mEq/L) (Nồng độ H 2 CO 3 - ở điều kiện pCO 2 = 40 mmHg, t o = 37 o C)

2.3.5 Base đệm (Buffer base): 46 mEq/L

Tổng nồng độ các anion đệm trong máu (H 2 CO 3 - , HPO 4 2- ,

proteinnat, Hb…)

2.3.6 Base dư (Excess base): -2 đến + 3 mmol/L

(Là lượng acid thêm vào để đưa pH=7,4 ở pCO 2 = 40 mmHg và

t o = 37 o C)

Trang 23

3.Rối loạn thăng bằng Acid-Base

Trang 24

3.1 Nhiễm acid chuyển hóa

Nhiễm acid chuyển hóa là rối loạn do bicarbonat giảm, pH máu

động mạch< 7.35

Trong nhiễm acid chuyển hóa pH máu động mạch <7.35 và

[HCO 3 - ] <21 mmol/L Khi có bù bởi phổi thì pCO 2 < 40 mmHg, khi có bù bởi thận thì nước tiểu acid hóa.

Metabolic acidosis có thể do tăng tạo acid hữu cơ hoặc acid

ngoại sinh đưa vào cơ thể, bài tiết H+ giảm hoặc mất HCO 3 - .

Ví dụ:

2) Nhiễm acid lactic (Lactic acidosis)

3) Suy thận (Renal failure)

4) Tiêu chảy mạn, lạm dụng nhuận tràng

Trang 25

3.2 Nhiễm kiềm chuyển hóa

Hoạt động bù của phổi giảm thông khí phế

nang dẫn đến tăng pCO 2

Nguyên nhân: nôn nhiều hoặc mất acid qua

nước tiểu, dùng quá nhiều bicarbonat (antacid).

Hiếm gặp

Trang 26

3.3 Nhiễm acid hô hấp (Respiratory Acidosis)

Trạng thái pH máu động mạch giảm do giảm

thông khí gây pCO 2 tăng

Hoạt động bù làm tăng [HCO 3 - ].

• Tốc độ thông khí phế nang giảm so với tốc độ tạo thành CO2

Xảy ra do ức chế hô hấp (thuốc, gây mê, bệnh

thần kinh, bệnh phổi).

Trang 27

3.4 Nhiễm kiềm hô hấp (Respiratory Alkalosis)

Trạng thái pH máu động mạch tăng, tăng

thông khí gây giảm pCO 2

Cơ chế bù gây bởi thận làm giảm [HCO 3 - ]

huyết tương.

• CO2 được loại thải nhanh hơn mức độ tạo thành

Các nguyên nhân hay gặp của tăng thông khí:

a) lo lắng

b) tăng thông khí ở bệnh nhân được hô hấp hỗ trợ.

Trang 28

Acid-Base & Cân bằng kali

• Nhiễm acid (Acidosis)

– H + khuếch tán vào trong tế bào và K + từ trong tế bào đi

ra, làm tăng nồng độ K + ở ECF

– H + được đệm bởi protein ở ICF, gây tăng phân cực

màng tế bào, tế bào thần kinh và cơ khó kích thích,làm

ức chế CNS (thần kinh trung ương) gây co lú lẫn, thậm chí tử vong

Trang 29

Acid-Base & Cân bằng Kali

• Nhiễm kiềm (Alkalosis)

– H + khuyech tán ra ngoài tế bào và K + đi vào trong,

màng khử cực, thần kinh cơ kích thích quá mức gây co thắt, tetany, co giật, liệt hô hấp

Trang 30

Cơ chế bù trừ trong rối loạn

cân bằng acid - base

chế)

– hypercapnia ( CO2) kích thích tăng thông khí phổi – hypocapnia giảm thông khí phổi

bicarbonat (chậm, khả năng bù mạnh hơn)

– Hiệu quả cho những rối loạn xảy ra trong vài ngày

– acidosis làm  bài tiết H +

– alkalosis làm tăng bài tiết bicarbonat và pH nước tiểu tăng

Trang 31

3.5 Những rối loạn acid- base hỗn hợp

1 Nhiễm acid hô hấp +n hiễm kiềm chuyển hóa:

Bn nhiễm acid hô hấp kéo dài + điều trị lợi tiểu quá nhiều

2 Nhiễm kiềm hô hấp + nhiễm acid chuyển hóa:

Bn ngộ độc salicylat

3 Nhiễm acid hô hấp + nhiễm acid chuyển hóa:

4 Nhiễm kiềm hô hấp + nhiễm kiềm chuyển hóa:

Bn được hô hấp nhân tạo bằng máy và dùng lợi tiểu quá mức

Ngày đăng: 14/11/2016, 00:17

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

w