Hội chứng tim - thận ở bệnh nhân suy tim

Giải quyết ứ trệ tuần hoàn và rối loạn chức năng thận cấp là những vấn đề then chốt trong điều trị suy tim cấp tính, chủ yếu là thông qua liệu pháp lợi tiểu liều cao, cải thiện lưu lượng thận và tim cũng như tình trạng quá tải tâm thất có khả năng làm giảm sự tiến triển suy tim, tỷ lệ tái nhập viện và tử vong.

Tóm tắt

Tần suất bệnh nhân suy tim nhập viện đang tiếp tục gia tăng và trở thành một vấn

đề sức khỏe cũng như gánh nặng tài chính lớn trên toàn thế giới Bệnh nhân suy tim cấp tính có tỷ lệ tử vong bệnh viện cao với khoảng 30% /năm Hai yếu tố liên quan được coi

là trung tâm của biểu hiện suy tim cấp tính là: ứ trệ tuần hoàn và rối loạn chức năng thận cấp Thất bại trong việc cải thiện tình trạng ứ trệ tuần hoàn góp phần vào kết cục nghèo nàn với rối loạn chức năng thất trái và suy tim tiến triển.

Giải quyết ứ trệ tuần hoàn và rối loạn chức năng thận cấp là những vấn đề then chốt trong điều trị suy tim cấp tính, chủ yếu là thông qua liệu pháp lợi tiểu liều cao, cải thiện lưu lượng thận và tim cũng như tình trạng quá tải tâm thất có khả năng làm giảm

sự tiến triển suy tim, tỷ lệ tái nhập viện và tử vong.

THE HEART FAILURE - RENAL DYSFUNCTION

Summary

Frequency of heart failure (HF) hospitalizations has been rising steadily and constitutes a major healthcare and financial burden all over the world Patients hospitalized due to acute HF have a high risk of mortality, accounting for approximately 30% of inpatient one-year mortality Two related factors considered to be the main presentations of acute HF: congestion and acute renal dysfunction Failure to improve decongestion contributes to poor long-term outcomes with progressive HF and ventricular dysfunction.

HỘI CHỨNG TIM - THẬN Ở BỆNH NHÂN SUY TIM

Phạm Toàn Trung 1 , Trương Đình Cẩm 1

(1) Bệnh viện Quân Y 175

Resolving congestion and renal dysfunction is the key issue for the treatment of acute heart failure, mainly composing high-dose diuretic therapy, improving renal and myocardial flow and over ventricular loading conditions, which potentially results in reduced HF progression, rehospitalization, and mortality.

1 ĐỊNH NGHĨA VÀ PHÂN LOẠI

Suy tim thường đi kèm với giảm mức

lọc cầu thận (MLCT) thông qua nhiều

cơ chế Tần suất tổn thương thận mức độ

trung bình đến nặng (MLCT ≤ 60 mL/

phút) gặp khoảng 30 - 60% bệnh nhân suy

tim Bên cạnh đó, bệnh nhân điều trị suy

tim cấp hoặc mạn thường có tăng creatinin

máu Nhiều nghiên cứu cho thấy 20-30%

bệnh nhân có mức tăng creatinin máu trên

27µmol/l, trong đó có nghiên cứu cho kết

quả 24% bệnh nhân tăng creatinin máu

trên 44µmol/l Các yếu tố nguy cơ làm

chức năng thận xấu đi ở bệnh nhân nhập

viện do suy tim bao gồm tiền sử suy tim

hoặc đái tháo đường trước đó, creatinin

máu khi nhập viện trên 133µmol/l, huyết

áp không được kiểm soát Tăng creatinin

máu thường diễn ra trong 3-5 ngày sau

nhập viện [4]

Có nhiều tương tác quan trọng giữa 2

nhóm bệnh lý tim mạch và bệnh lý thận

Những tương tác này diễn ra theo 2 chiều:

RLCN tim cấp hoặc mạn có thể gây ra

RLCN thận cấp hay mạn tính và ngược lại

Người ta thấy mối liên quan lâm sàng quan

trọng trên thể hiện qua các đặc điểm sau:

- Tần suất tử vong tăng lên ở bệnh

nhân suy tim mạn có giảm MLCT

- Bệnh nhân bệnh thận mạn gia tăng nguy cơ mắc bệnh lý tim mạch vữa xơ và suy tim Khoảng 50% bệnh nhân bệnh thận mạn tử vong do bệnh lý tim mạch

- Các bệnh lý toàn thể cấp hoặc mạn đều có thể gây ra RLCN tim hoặc thận

Thuật ngữ hội chứng tim thận (Cardiorenal syndrome - CRS cho đến nay định nghĩa và phân loại chưa thật sự rõ ràng Báo cáo 2004 của Viện tim, phổi và huyết học Hoa Kỳ định nghĩa hội chứng tim - thận là một tình trạng bệnh lý trong đó

sự suy giảm chức năng thận biểu hiện bởi giảm MLCT làm giảm hiệu lực của phác

đồ điều trị triệu chứng suy tim xung huyết Ban đầu người ta cho rằng giảm MLCT

là do giảm lưu lượng máu qua thận Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu cho thấy tương tác tim-thận xảy ra theo 2 chiều và biểu hiện lâm sàng rất đa dạng Ronco và cộng

sự phân chia hội chứng tim - thận thành 5 typ [8]:

- Type 1 (cấp tính) – Suy tim cấp dẫn đến tổn thương thận cấp (trước đây được gọi là suy thận cấp)

- Type 2 – Rối loạn chức năng tim mạn (Ví dụ: suy tim mạn) gây ra bệnh lý thận tiến triển (bệnh thận mạn, trước đây được gọi là suy thận mạn)

- Type 3 – Tổn thương thận tiên phát

cấp tính (Ví dụ do thiếu máu thận cục bộ

hoặc bệnh lý cầu thận) dẫn đến RLCN tim

cấp, có thể biểu hiện qua suy tim

- Type 4 – Bệnh thận mạn tiên phát

góp phần thúc đẩy RLCN tim, biểu hiện

qua bệnh mạch vành, suy tim hay rối loạn

hịp tim

- Type 5 (thứ phát) – Bệnh lý toàn

thể cấp hoặc mạn (ví dụ như nhiễm khuẩn

huyết, đái tháo đường) gây ra cả RLCN

tim và thận

2 SINH BỆNH HỌC

Giảm MLCT ở bệnh nhân suy tim có

thể do nhiều yếu tố thúc đẩy Những cơ

chế chính đã được chứng minh bao gồm

đáp ứng thần kinh thể dịch, giảm tưới máu

thận, tăng áp lực tĩnh mạch (ALTM) thận

và RLCN thất phải [2]

Đáp ứng thần kinh thể dịch : Rối

loạn chức năng thất trái dẫn đến hàng loạt

xáo trộn huyết động bao gồm giảm thể tích

nhát bóp và cung lượng tim (CLT), giảm

áp lực đổ đầy động mạch, tăng áp lực tâm

nhĩ và tăng sung huyết tĩnh mạch Những

xáo trộn huyết động này sẽ gây nên các

hoạt động đáp ứng bù trừ thần kinh thể

dịch như hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm, hoạt hóa hệ renin-angiotensin-aldosterone

và tăng giải phóng vasopressin (hormon kháng bài niệu), endothelin-1 dẫn đến tăng giữ muối, nước và co mạch hệ thống, kéo theo mất cân bằng tái hấp thu ure so với tái hấp thu creatinin Vì vậy, nồng độ ure máu có thể xem là chất chỉ điểm thay thế cho hoạt hóa thần kinh thể dịch trong quá trình hình thành suy tim Những đáp ứng này vượt trội so với tác dụng dãn mạch

và bài niệu của các peptid lợi niệu, NO, prostaglandin và bradykinin [9]

Đáp ứng thần kinh thể dịch có thể góp phần bảo tồn tưới máu đến các cơ quan sống (não và tim) thông qua duy trì áp lực

hệ thống bằng cơ chế co mạch thận ở các

hệ tuần hoàn khác, bao gồm cả tuần hoàn thận, và tăng sức bóp cơ tim và tần số tim Tuy nhiên, co mạch hệ thống làm tăng hậu gánh tim, dẫn đến giảm CLT và có thể làm giảm tưới máu thận Bản chất của những đáp ứng thích nghi kém này được chứng minh qua việc làm chậm tiến triển bệnh và giảm tử vong khi điều trị thuốc ức chế men chuyển và chẹn beta giao cảm ở bệnh nhân suy tim tâm thu

Nguồn: Ronco C và cộng sự (2008) [8]

Giảm tưới máu thận

Như đã đề cập ở trên, hội chứng tim

- thận là tình trạng bệnh lý trong đó giảm

MLCT làm giảm hiệu lực điều trị các triệu

chứng suy tim sung huyết (lợi tiểu quai),

giảm MLCT xảy ra khi CLT giảm khoảng

20% do giảm tiền gánh thất Tương tự,

giảm tưới máu thận cũng có thể do suy

tim mất bù cấp với điều trị trước đó Tuy

nhiên, một số bệnh nhân hầu như không

có giảm hoặc giảm rất ít CLT khi điều trị

bằng lợi tiểu quai do những thay đổi áp

lực thất trái cuối tâm trương rất nhỏ và hầu

như không có tác động lên chức năng tim Một số bệnh nhân lại tăng MLCT sau khi được điều trị phác đồ lợi tiểu, có thể là do giảm áp lực tĩnh mạch thận và/hoặc dãn thất phải Một số nghiên cứu cho thấy giảm tưới máu thận do CLT thấp không phải là nguyên nhân duy nhất làm giảm chức năng thận ở bệnh nhân suy tim:

- Nghiên cứu ESCAPE khảo sát hiệu quả của thông tim đo áp lực động mạch phổi ở 433 bệnh nhân suy tim mất bù cấp Kết quả cho thấy không có sự tương quan giữa chỉ số CLT và MLCT ban đầu hoặc

chức năng thận tồi đi; tăng chỉ số CLT

không cải thiện chức năng thận swau xuất

viện Những phát hiện tương tự đã được

ghi nhân trong 1 báo cáo trong đó bệnh

nhân suy tim với cức năng thận kém không

có CLT thấp hơn hay áp lực đổ đầy thấp

hơn những bệnh nhân suy tim có chức

năng thận bình thường [7]

- Người ta cho rằng MLCT ban đầu

có thể vẫn được duy trì do tăng lưu lượng

dòng máu được lọc qua cầu thận thận mặc

dù giảm chỉ số CLT dẫn đến giảm lượng

máu đến thận Trong nghiên cứu này,

MLCT tương đương nhau ở bệnh nhân

nhưng giảm có ý nghĩa ở bệnh nhân có chỉ

Thêm vào đó, tụt huyết áp - nguyên

nhân có thể làm giảm MLCT độc lập với

tác động của dòng máu đến thận - thường

ít gặp ở bệnh nhân nhập viện do suy tim

mất bù cấp Trong nghiên cứu ADHERE

với hơn 100000 bệnh nhân, 50% số bệnh

nhân có huyết áp tâm thu trên 140 mmHg,

chỉ 2% có huyết áp tâm thu dưới 90

mmHg [1]

Tăng áp lực tĩnh mạch thận

Các nghiên cứu trên người và động

vật cho thấy tăng áp lực ổ bụng hoặc tăng

áp lực tĩnh mạch (ALTM) trung tâm dẫn

đến tăng ALTM thận đều làm giảm MLCT

Trong 1 nghiên cứu 17 người trưởng thành

khỏe mạnh, tăng ALTM ổ bụng khoảng 20

kê Tác động bất lợi của sung huyết tĩnh mạch lên chức năng thận cũng được ghi nhân trong các nghiên cứu trên động vật biểu hiện qua giảm MLCT và giữ muối [11]

Những nghiên cứu về sau trên bệnh nhân suy tim cho thấy mối tương quan nghịch giữa tăng ALTM và MLCT khi ALTM trung tâm được đo trực tiếp hoặc tăng ALTM cảnh được chẩn đoán qua test thể chất [3,6]:

- Trong nghiên cứu, 58/145 bệnh nhân (40%) nhập viện do suy tim mất bù cấp làm chức năng thận kém dần, xác định bởi mức tăng creatinin máu tối thiểu 27 µmol/L) [43] Những bệnh nhân này có ALTM trung tâm cao hơn có ý nghĩa thống

kê so với những bệnh nhân chức năng thận

ổn định (18 so với 12 mmHg) và tần suất chức năng thận kém dần thấp hơn ở bệnh nhân có ALTM trung tâm dưới 8 mmHg Giá tri tiên đoán của ALTM trung tâm độc lập với huyết áp hệ thống, áp lực mao mạch phổi bít, chỉ số CLT và MLCT ước tính Ngược lại với ALTM trung tâm, chỉ

số CLT khi nhập viện và sự cải thiện chỉ số CLT ở bệnh nhân được điều trị chuẩn có tác động không đáng kể lên tần suất tiến triển xấu chức năng thận

- Phát hiện tương tự cũng được ghi nhận trong một nghiên cứu khác trong

đó ALTM trung tâm liên quan có ý nghĩa thống kê với tỉ lệ tử vong trong khoảng theo dõi trung vị 10 năm (hazard ratio 1.03

quan mức độ nặng của hở van 3 lá và làm

xấu chức năng thận Trong 1 nghiên cứu

196 bệnh nhân hở van 3 lá, những bệnh

nhân hở van 3 lá trung bình trở lên có

MLCT ước tính thấp hơn Hơn nữa, có

mối liên quan tuyến tính giữa mức độ nặng

của hở van 3 lá và mức độ giảm MLCT

Cơ chế đầy đủ của tăng ALTM thận có thể

làm giảm MLCT hiện vẫn chưa hoàn toàn

xác định

Giãn thất phải và rối loạn chức

năng thất phải: Giãn và RLCN thất phải

có thể có tác động bất lợi đến chức năng

thận thông qua ít nhất 2 cơ chế:

- Mối liên quan tăng ALTM trung tâm

làm giảm MLCT

- Giãn thất phải làm suy giảm áp lực

đổ đầy thất trái Áp lực thất tăng trong thất

phải bị căng giãn làm tăng áp lực ngoài

thành thát trái, giảm áp lực nội thành thất

trái bởi bất kỳ áp lực nào trong buồng thất

và đẩy vách liên thất về bên trái, do đó

làm giảm tiền gánh và căng giãn thất trái

và giảm dòng máu đến thận Màng ngoài

tim nguyên vẹn đóng vai trò trong tương

tác tâm thất, tuy vậy các nghiên cứu thực

nghiệm cho thấy màng ngoài tim không

quá quan trọng với tương tác này [5]

Vì vậy, giảm áp lực đổ đầy thất phải

trong điều trị suy tim có thể làm tăng

MLCT, thông qua giảm ALTM thận và

giảm suy giảm đổ đầy thất trái [10]

3 KẾT LUẬN

Trong thực hành lâm sàng điều trị suy

tim thường gặp tình huống khó khăn bệnh

hỏi người thầy thuốc tim mạch cần có sự hiểu biết cơ bản về khái niệm cũng như sinh bệnh học của quá trình tương tác bệnh

lý phức tạp này nhằm vạch ra kế hoạch điều trị phù hợp, toàn diện cho bệnh nhân trên cơ sở tiếp cận và đồng thuận nhiều chuyên khoa (tim mạch, thận, hồi sức)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Adams KF Jr, Fonarow GC, Emerman CL, et al Characteristics and outcomes of patients hospitalized for heart failure in the United States: rationale, design, and preliminary observations from the first 100,000 cases in the Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE) Am Heart J 2005; 149:209

2 Bock JS, Gottlieb SS Cardiorenal syndrome: new perspectives Circulation 2010; 121:2592

3 Damman K, van Deursen VM, Navis G, et al Increased central venous pressure is associated with impaired renal function and mortality in a broad spectrum

of patients with cardiovascular disease J

Am Coll Cardiol 2009; 53:582

4 Forman DE, Butler J, Wang Y, et

al Incidence, predictors at admission, and impact of worsening renal function among patients hospitalized with heart failure J

Am Coll Cardiol 2004; 43:61

5 Konstam, MA, Isner, J The Right Ventricle, Konstam, MA, Isner, J (Eds), Kluwer Academic Publishers, 2009

GS, et al Importance of venous congestion

for worsening of renal function in advanced

decompensated heart failure J Am Coll

Cardiol 2009; 53:589

7 Nohria A, Hasselblad V, Stebbins

A, et al Cardiorenal interactions: insights

from the ESCAPE trial J Am Coll Cardiol

2008; 51:1268

8 Ronco C, Haapio M, House AA,

et al Cardiorenal syndrome J Am Coll

Cardiol 2008; 52:1527

9 Testani JM, Cappola TP, Brensinger

CM, et al Interaction between loop

diuretic-associated mortality and blood

urea nitrogen concentration in chronic heart failure J Am Coll Cardiol 2011; 58:375

John Sutton MG, et al Effect of right ventricular function and venous congestion

on cardiorenal interactions during the treatment of decompensated heart failure

Am J Cardiol 2010; 105:511

cardio-renal syndrome: progression from congestive heart failure to congestive kidney failure Curr Heart Fail Rep 2007; 4:134