Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của hội chứng tim thận ở bệnh nhân suy tim nặng

ĐẶT VẤN ĐỀ Hội chứng tim - thận Cardio Renal Syndrom - CRS được định nghĩa: “Là tình trạng rối loạn bệnh lý của tim và thận trong đó suy giảm chức năng cấp hoặc mạn tính của một cơ quan

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hội chứng tim - thận (Cardio Renal Syndrom - CRS) được định nghĩa:

“Là tình trạng rối loạn bệnh lý của tim và thận trong đó suy giảm chức năng cấp hoặc mạn tính của một cơ quan này gây ra suy giảm chức năng cấp hoặc mạn tính của cơ quan kia” [1]

Rối loạn chức năng thận là rất phổ biến ở những bệnh nhân bị suy tim sung huyết và là một yếu tố tiên lượng độc lập mạnh mẽ đến kết quả điều trị [2],[3],[4],[5],[6] Người ta thấy rằng suy thận phức tạp gặp ở một phần ba các bệnh nhân suy tim mạn tính, đó là nguyên nhân hàng đầu phải nhập viện ở Hoa Kỳ ở người trưởng thành trên 65 tuổi [7] Các biến chứng này dẫn đến thời gian nằm viện lâu hơn, tỷ lệ tử vong cao hơn, tăng tỷ lệ tái nhập viện và tăng chi phí chăm sóc sức khỏe của bệnh nhân suy tim [8],[9],[10],[11] Một nghiên cứu khác cho thấy 39% bệnh nhân suy tim NYHA IV và 31% bệnh nhân suy tim NYHA III đã có sự suy giảm nghiêm trọng chức năng thận [12] Tương tự như vậy, suy thận có thể có tác động có hại lên chức năng tim mạch Suy thận là một yếu tố nguy cơ phổ biến và độc lập với tỷ lệ mắc bệnh và tử vong cao ở bệnh nhân suy tim [13],[14] Hơn nữa bệnh thận mãn tính (CKD) đóng một vai trò quan trọng trong sự tiến triển của bệnh tim mạch bất kể tình trạng của tim [15],[16]

Hội chứng tim - thận là thuật ngữ đã được sử dụng thường xuyên hơn trong thập kỷ qua để xác định sự phụ thuộc lẫn nhau của tim và thận [17] Trong suy tim sự tương tác giữa tim và thận làm nặng thêm triệu chứng của suy tim và tiến triển nặng hơn bệnh lý thận Trong hội chứng tim - thận việc điều trị để giảm các triệu chứng suy tim sung huyết có thể bị giới hạn bởi suy giảm hơn nữa chức năng thận Tại hội nghị đồng thuận của hội lọc máu (ADQI), hội chứng tim - thận đã được phân thành 5 type chủ yếu dựa vào cơ quan bắt đầu tổn thương cũng như tình trạng cấp và mạn tính của bệnh [7]

Tuy nhiên trong đề tài này chúng tôi chỉ nghiên cứu 2 trong 5 type của hội chứng tim - thận đó là: hội chứng tim - thận type 1 (hội chứng tim -thận cấp)

và type 2 (hội chứng tim -thận mạn)

Tỷ lệ suy thận ở bệnh nhân suy tim có liên quan mật thiết đến tuổi, giới, chủng tộc[13], tình trạng suy tim [14], tiền sử suy tim, bệnh tiểu đường

và tăng huyết áp

Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về hội chứng tim - thận tuy nhiên tại Việt Nam số lượng nghiên cứu còn ít và chưa có những hiểu biết sâu sắc

về hội chứng này

Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và

cận lâm sàng của hội chứng tim - thận ở bệnh nhân suy tim nặng” nhằm 2

mục tiêu sau:

 Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của hội chứng tim - thận

ở bệnh nhân suy tim nặng

 Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến hội chứng tim - thận ở bệnh nhân

suy tim nặng

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

1.1 BỆNH SUY TIM

1.1.1 Định nghĩa

Suy tim là một trạng thái bệnh lý trong đó cung lượng tim không đủ đáp ứng với nhu cầu của cơ thể về mặt oxy trong mọi tình huống sinh hoạt của bệnh nhân [18] Khi cơ thể không được cung cấp máu đầy đủ thì các cơ chế thần kinh, thể dịch sẽ được hoạt hoá để tái phân bố máu cho phù hợp với hoạt động chức năng của các cơ quan Có thể coi đây là một cơ chế bù trừ của

cơ thể nhưng đến một lúc nào đó triệu chứng suy tim trên lâm sàng sẽ nặng hơn lên trong quá trình tiến triển của bệnh

Suy tim làm giảm hoặc mất hẳn sức lao động của bệnh nhân, ảnh hưởng đến tâm sinh lý, sinh hoạt của người bệnh và là một trong những nguyên nhân chính dẫn đến tử vong Bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối phải thường xuyên nhập viện, chịu chi phí điều trị cao và thường phải chờ thay (ghép) tim [19]

1.1.2 Dịch tễ học của suy tim

Suy tim là một bệnh mãn tính và phổ biến, đây là một vấn đề lớn của nhân loại vì số người suy tim ngày càng tăng Hiện nay, suy tim đã ảnh hưởng tới 2,3% dân số, đặc biệt là người cao tuổi, với một chi phí hàng năm hơn 33 tỷ đôla [20] Phần lớn các chi phí trên là trong quá trình nằm viện Tại Mỹ khoảng 6 triệu bệnh nhân đang điều trị suy tim và trên 600.000 người được chẩn đoán suy tim mới mỗi năm [20] Tại châu Âu, với trên 500 triệu dân ước lượng tần suất suy tim từ 0,4% - 2%, do đó có từ 2 triệu đến 10 triệu người suy tim [21] Tại Việt Nam, chưa có thống kê để có con số chính xác, tuy nhiên nếu dựa trên dân số 80 triệu người và tần suất của châu Âu, sẽ có từ 320.000 đến 1,6 triệu người suy tim cần điều trị mỗi năm

Độ tuổi dân số thế giới và tình trạng béo phì ngày càng tăng, dẫn đến

sự gia tăng trong tỷ lệ mắc bệnh tiểu đường, cao huyết áp và suy tim cũng tăng lên, với tỷ lệ dự kiến là 20% trong một vài thập kỷ tới [22], một thống kê cho thấy tần suất mới mắc suy tim khoảng 10/1000 dân trên 65 tuổi Khoảng 80% bệnh nhân nhập viện vì suy tim ở tuổi trên 65 [23]

1.1.3 Cấu tạo và chức năng của tim

Hình 1.1 Cấu tạo của tim

Tim là bộ phận quan trọng trong hệ tuần hoàn của con người Tim được cấu tạo từ một loại cơ đặc biệt là cơ tim Tim là một khối cơ rỗng, được chia thành 4 buồng: 2 tâm nhĩ và 2 tâm thất Nhĩ phải và nhĩ trái thành mỏng nhận máu tĩnh mạch đưa xuống thất, thất phải và thất trái thành dày hơn bơm máu vào động mạch với áp lực cao Hai tâm nhĩ ngăn cách nhau bởi vách liên nhĩ, hai tâm thất ngăn cách nhau bởi vách lên thất Độ dày của các thành tim ở các buồng thay đổi tùy theo chức năng của nó Thành cơ tim thất trái dày gấp hai đến bốn lần thành thất phải, do nó phải bơm máu với áp lực cao hơn để thắng sức cản lớn của tuần hoàn hệ thống Năng lượng cần thiết cho sự chuyển động của máu xuất phát từ thành cơ tim Tim có nhiệm vụ bơm đều đặn để đẩy máu theo các động mạch, đem dưỡng khí và các chất dinh dưỡng đến toàn bộ cơ thể, hút máu từ tĩnh mạch về tim sau đó đẩy máu đến phổi để trao đổi khí CO2 và lấy khí O2

1.1.4 Sinh lý bệnh của suy tim

Chúng ta đã biết trong suy tim thường là cung lượng tim bị giảm xuống Khi cung lượng tim bị giảm xuống thì cơ thể phản ứng lại bằng các cơ chế bù trừ của tim và của các hệ thống ngoài tim, để cố duy trì cung lượng này Nhưng khi các cơ chế bù trừ này bị vượt quá sẽ gây ra suy tim với nhiều hậu quả của nó [18]

1.1.4.1 Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim:

Qua nghiên cứu, người ta đã hiểu rõ được cung lượng tim phụ thuộc vào 4 yếu tố: tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp cơ tim và tần số tim

- Áp lực đổ đầy thất, tức là lượng máu tĩnh mạch trở về tâm thất

- Độ giãn của tâm thất, nhưng ở mức độ ít quan trọng hơn

 Sức co bóp của cơ tim:

 Trước đây bằng thực nghiệm nổi tiếng của mình, Starling đã cho

ta hiểu rõ được mối tương quan giữa áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất với thể tích nhát bóp Cụ thể là:

- Khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất tăng, thì

sẽ làm tăng sức co bóp của cơ tim và thể tích nhát bóp sẽ tăng lên

- Nhưng đến một mức nào đó, thì dù áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương của tâm thất có tiếp tục tăng lên đi nữa, thì thể tích nhát bóp sẽ không tăng tương ứng mà thậm chí còn bị giảm đi

 Qua đây ta có thể hiểu được một vấn đề quan trọng trong suy tim là: áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất tăng do các nguyên nhân khác nhau, sẽ làm thể tích nhát bóp tăng, nhưng sau một thời gian sẽ dẫn đến suy tim vì sức co bóp của cơ tim kém dần và khi đó thể tích nhát bóp sẽ giảm đi

Tim càng suy thì thể tích nhát bóp càng giảm

 Hậu gánh (Afterload): hậu gánh là sức cản của các động mạch đối với

sự co bóp của tâm thất Sức cản càng cao thì sự co bóp của tâm thất càng phải lớn Nếu sức cản quá thấp có thể sẽ làm giảm sự co bóp của tâm thất, nhưng nếu sức cản tăng cao sẽ làm tăng công của tim cũng như tăng mức tiêu thụ ôxy của cơ tim, từ đó sẽ làm giảm sức co bóp của cơ tim và làm giảm lưu lượng tim

 Tần số tim: trong suy tim, lúc đầu nhịp tim tăng lên, sẽ có tác dụng bù trừ tốt cho tình trạng giảm thể tích nhát bóp và qua đó sẽ duy trì được cung lượng tim Nhưng nếu nhịp tim tăng quá nhiều thì nhu cầu ôxy của cơ tim sẽ lại tăng lên, công của cơ tim cũng phải tăng cao và hậu quả là tim sẽ càng bị suy yếu đi một cách nhanh chóng

1.1.4.2 Các cơ chế bù trừ trong suy tim

 Cơ chế bù trừ tại tim:

 Giãn tâm thất: giãn tâm thất chính là cơ chế thích ứng đầu tiên để tránh quá tăng áp lực cuối tâm trương của tâm thất Khi tâm thất giãn ra, sẽ làm kéo dài các sợi cơ tim và theo luật Starling sẽ làm tăng sức co bóp của các sợi cơ tim nếu dự trữ co cơ vẫn còn

 Phì đại tâm thất: tim cũng có thể thích ứng bằng cách tăng bề dày các thành tim, nhất là trong trường hợp tăng áp lực ở các buồng tim Việc tăng bề dày của các thành tim chủ yếu là để đối phó với tình trạng tăng hậu gánh Ta biết rằng khi hậu gánh tăng sẽ làm giảm thể tích tống máu, do đó để bù lại cơ tim phải tăng bề dày lên

 Hệ thần kinh giao cảm được kích thích: khi có suy tim, hệ thần kinh giao cảm được kích thích, lượng Catecholamin từ đầu tận cùng của các sợi giao cảm hậu hạch được tiết ra nhiều làm tăng sức co bóp của cơ tim và tăng tần số tim

 Cơ chế bù trừ ngoài tim:

Trong suy tim, để đối phó với việc giảm cung lượng tim, hệ thống mạch máu ở ngoại vi được co lại để tăng cường thể tích tuần hoàn hữu ích Cụ thể có ba hệ thống co mạch ngoại vi được huy động:

 Hệ thống thần kinh giao cảm: cường giao cảm sẽ làm co mạch ngoại

vi ở da, ở thận, ở khu vực các tạng trong ổ bụng và ở các cơ

 Hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron (RAAS): việc tăng cường hoạt hóa

hệ thần kinh giao cảm và giảm tưới máu thận (do co mạch) sẽ làm tăng nồng độ Renin trong máu Renin sẽ hoạt hóa Angiotensinogen và các phản ứng tiếp theo

để tăng tổng hợp Angiotensin II Chính Angiotensin II là một chất gây co mạch rất mạnh, đồng thời nó lại tham gia vào kích thích sinh tổng hợp và giải phóng Nor-adrenalin ở đầu tận cùng các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch và Adrenalin

từ tủy thượng thận Cũng chính Angiotensin II còn kích thích vỏ thượng thận tiết

ra Aldosteron, từ đó làm tăng tái hấp thu Natri và nước ở ống thận

 Hệ Arginin - Vasopressin: trong suy tim ở giai đoạn muộn hơn, vùng dưới đồi - tuyến yên được kích thích để tiết ra Arginin - Vasopressin, làm tăng thêm tác dụng co mạch ngoại vi của Angiotensin II, đồng thời làm tăng tái hấp thu nước ở ống thận

Cả 3 hệ thống co mạch này đều nhằm mục đích duy trì cung lượng tim, nhưng lâu ngày chúng lại làm tăng tiền gánh và hậu gánh, tăng ứ nước và Natri, tăng công và mức tiêu thụ ôxy của cơ tim, tạo nên một "vòng luẩn quẩn" bệnh lý và làm cho suy tim ngày một nặng hơn

 Một số yếu tố khác: trong suy tim, nhằm cố gắng bù đắp lại việc co mạch khu trú hay toàn bộ nói trên, các hệ thống giãn mạch với Bradykinin, các Prostaglandin (PGI2, PGE2), yếu tố nhĩ làm tăng đào thải Natri (Atrial Natriuretic Peptid) viết tắt là ANP và các peptid đào thải Natri type - B (B-type natriuretic peptide) viết tắt là BNP cũng được huy động song hiệu quả thường không nhiều

1.1.4.3 Hậu quả của suy tim: khi các cơ chế bù trừ (cơ chế thích ứng) nói

trên bị vượt qua thì sẽ xảy ra suy tim với các hậu quả như sau:

 Giảm cung lượng tim: cung lượng tim giảm sẽ gây:

 Giảm vận chuyển ôxy trong máu và giảm cung cấp ôxy cho các tổ chức ngoại vi

 Có sự phân phối lại lưu lượng máu đến các cơ quan trong cơ thể: lưu lượng máu giảm bớt ở da, ở các cơ, ở thận và cuối cùng ở một số tạng khác để

ưu tiên máu cho não và động mạch vành

 Nếu cung lượng tim rất thấp thì lưu lượng nước tiểu được lọc ra ở ống thận cũng sẽ rất ít

 Tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi:

 Suy tim phải: tăng áp lực cuối tâm trương ở thất phải sẽ làm tăng áp lực ở nhĩ phải rồi từ đó làm tăng áp lực ở các tĩnh mạch ngoại vi và làm cho tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù, tím tái

 Suy tim trái: tăng áp lực cuối tâm trương ở thất trái sẽ làm tăng áp lực nhĩ trái, rồi tiếp đến làm tăng áp lực ở tĩnh mạch phổi và mao mạch phổi Khi máu ứ căng ở các mao mạch phổi sẽ làm thể tích khí ở các phế nang bị giảm xuống, sự trao đổi ôxy ở phổi sẽ kém đi làm bệnh nhân khó thở Đặc biệt khi

áp lực mao mạch phổi tăng đến một mức nào đĩ sẽ phá vỡ hàng rào phế nang - mao mạch phổi và huyết tương sẽ cĩ thể tràn vào các phế nang, gây ra hiện tượng phù phổi

ANP BNP

Sinh lý bệ nh củ a suy tim

Cơ tim bịtổ n thương Chứ c nă ng co bó p thấ t trá i giả m

Hoạt hó a aldosterone vàhệthầ n kinh giao cả m

hệRenin-angiotensin-(endothelin, AVP, cytokines )

Gâ y độ c cho tếbà o cơ tim

Thay đở i biể u hiệ n Gene

Co mạch ngoại biê n Giữmuố i nướ c

Triệ u chứ ng suy tim Tửvong

Tá i cấ u trú c thấ t trá i và giả m chứ c nă ng co bó p thấ t trá i tiế n triể n

Shah M et al Rev Cardiovasc Med 2001;2(suppl 2):S2

(Shah M et al Rev Cardiovasc Med 2001; 2 (suppl 2): S 2)

Hình 1.2 Sinh lý bệnh của suy tim 1.1.5 Phân loại và nguyên nhân suy tim

1.1.5.1 Phân loại suy tim: cĩ thể cĩ nhiều cách phân loại suy tim khác nhau,

dựa trên cơ sở [18]:

- Hình thái định khu: suy tim phải, suy tim trái và suy tim tồn bộ

- Tình trạng tiến triển: suy tim cấp và suy tim mạn tính

- Lưu lượng tim: suy tim giảm lưu lượng và suy tim tăng lưu lượng

- Suy tim do tăng tiền gánh và suy tim do tăng hậu gánh

- Tuy nhiên, trên lâm sàng người ta thường chia suy tim thành ba loại: suy tim trái, suy tim phải và suy tim tồn bộ

1.1.5.2 Nguyên nhân gây suy tim thường gặp

 Suy tim trái:

- Tăng huyết áp động mạch: là nguyên nhân thường gặp nhất gây ra suy tim trái

- Một số bệnh van tim:

+ Hở hay hẹp van động mạch chủ đơn thuần hoặc phối hợp với nhau + Hở van hai lá

- Các tổn thương cơ tim:

+ Nhồi máu cơ tim

+ Viêm cơ tim do thấp tim, nhiễm độc hay nhiễm khuẩn

 Suy tim phải:

- Các nguyên nhân về phổi và dị dạng lồng ngực, cột sống:

+ Các bệnh phổi mạn tính: hen phế quản, viêm phế quản mạn, giãn phế nang, giãn phế quản, xơ phổi, bệnh bụi phổi dần dần đưa đến bệnh cảnh của tâm phế mạn

+ Nhồi máu phổi gây ra bệnh cảnh tâm phế cấp

+ Tăng áp lực động mạch phổi tiên phát

+ Gù vẹo cột sống, các dị dạng lồng ngực khác

- Các nguyên nhân tim mạch:

+ Hẹp van hai lá là nguyên nhân thường gặp nhất

+ Một số bệnh tim bẩm sinh: hẹp động mạch phổi, tam chứng Fallot Một số bệnh tim bẩm sinh khác có luồng shunt trái phải (thông liên nhĩ, thông liên thất ) đến giai đoạn muộn sẽ có biến chứng của tăng áp động mạch phổi

và gây suy tim phải

+ Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn gây tổn thương nặng ở van ba lá + Một số nguyên nhân ít gặp: u nhầy nhĩ trái, vỡ túi phình xoang Valsalva vào các buồng tim bên phải, tăng áp lực động mạch phổi tiên phát vv

 Suy tim toàn bộ:

- Thường gặp nhất là các trường hợp suy tim trái tiến triển thành suy tim toàn bộ

- Bệnh cơ tim giãn

- Viêm tim toàn bộ do thấp tim, viêm cơ tim

- Cuối cùng cần phải nhắc đến một số nguyên nhân đặc biệt gây suy tim toàn bộ với "lưu lượng tăng": cường giáp trạng, thiếu Vitamin B1, thiếu máu nặng, dò động - tĩnh mạch

1.1.6 Triệu chứng và chẩn đoán

Có nhiều dấu hiệu và triệu chứng gợi ý suy tim trên lâm sàng Phần lớn bệnh nhân có ứ máu phổi thể hiện bằng các triệu chứng như thở ngắn hơi, hụt hơi, chẹn ngực và có những cơn khó thở kịch phát về đêm Một số bệnh nhân

có triệu chứng cung lượng tim thấp như mệt mỏi, giảm khả năng gắng sức, giảm tưới máu thận [1] Ở các bệnh nhân suy tim toàn bộ, bệnh nhân khó thở thường xuyên, phù toàn thân, tĩnh mạch cổ nổi to, áp lực tĩnh mạch tăng cao, gan to nhiều, thường có thêm tràn dịch màng phổi, màng tim hay cổ chướng Huyết áp tối đa hạ, huyết áp tối thiểu tăng làm cho huyết áp trở nên kẹt Trên

X quang tim to toàn bộ Trên điện tâm đồ bệnh nhân có biểu hiện dày hai thất [19] Siêu âm tim: thất trái và thất phải đều phì đại, giãn rộng; giảm chức năng tâm thu, tâm trương cả hai thất và giảm cung lượng tim

Bảng 1.1 và bảng 1.2 trình bày một số tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim

Bảng 1.1 Tiêu chuẩn Framingham giúp chẩn đoán suy tim [24]

Tiêu chuẩn chính

Khó thở kịch phát về đêm Tĩnh mạch cổ nổi

Ran ứ đọng ở phổi Tim to

Phù phổi cấp T3, ngựa phi Tăng áp lực tĩnh mạch >16 cm H2O Phản hồi gan tĩnh mạch cổ (+)

Tiêu chuẩn phụ

Phù chi

Ho về đêm Khó thở gắng sức Gan to

Tràn dịch màng phổi Dung tích sống giảm 1/3 bình thường Tim nhanh > 120 nhịp/phút

Tiêu chuẩn chính hoặc phụ Giảm cân > 4,5 kg trong 5 ngày điều trị suy tim Chẩn đoán xác định 2 tiêu chuẩn chính hoặc

1 tiêu chuẩn chính kèm 2 tiêu chuẩn phụ

Bảng 1.2.Tiêu chuẩn châu Âu [25]

- Có triệu chứng cơ năng suy tim (lúc nghỉ hay trong khi gắng sức) và

- Chứng cớ khách quan của rối loạn chức năng tim (lúc nghỉ)

- Đáp ứng với điều trị suy tim

- Theo tiên chuẩn Framingham, bệnh nhân chỉ cần có 2 tiêu chuẩn chính (vd: khó thở kịch phát về đêm, ran ứ đọng ở phổi ) là đủ chẩn đoán suy tim Điều này chắc chắn sẽ có chẩn đoán quá mức trong lâm sàng vì hai dấu hiệu này có thể gặp ở bệnh nhân không phải suy tim, cũng tương tự như chẩn đoán NMCT theo tiêu chuẩn của WHO trước đây Do vậy, để đảm bảo chặt chẽ hơn trong chẩn đoán suy tim, tiêu chuẩn chẩn đoán mới yêu cầu phải hội đủ 3 tiêu chuẩn (bảng 1.3), trong đó dấu hiệu bất thường cấu trúc và chức năng của tim lúc nghỉ là rất quan trọng Đồng thời, chẩn đoán suy tim cũng đòi hỏi phân định rõ là suy tim với chức năng tâm thu giảm hay bảo tồn (bảng 1.4) Với sự phát triển của siêu âm tim (SAT) và các dấu ấn sinh học (marker), quy trình chẩn đoán suy tim mới giúp chúng ta chẩn đoán nhanh và chính xác hơn, đặc biệt là trong tình huống cấp cứu

Bảng 1.3: Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim mới [26]

Suy tim là một hội chứng lâm sàng mà trong đó các triệu chứng bao gồm:

1 Triệu chứng cơ năng: khó thở gắng sức hoặc khi nghỉ ngơi, mệt mỏi, uể oải, phù mắt cá chân

2 Triệu chứng thực thể: nhịp tim nhanh, khó thở nhanh nông, rale ẩm đáy phổi, tràn dịch màng phổi, tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù ngoại biên

3 Triệu chứng bất thường về cấu trúc hoặc chức năng của tim lúc nghỉ: tim

to, T3 ngựa phi, tiếng thổi ở tim, siêu âm tim bất thường, xét nghiệm máu

có BNP tăng

Bảng 1.4: Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim chức năng tâm thu giảm

hoặc bảo tồn [27]

Chẩn đoán suy tim với chức năng thất

trái giảm cần phải có 3 dấu hiệu sau:

Chẩn đoán suy tim với chức năng thất trái bảo tồn cần phải có 4 dấu hiệu sau:

1 Triệu chứng cơ năng điển hình của

3 Phân suất tống máu (EF) thất trái

giảm

3 Phân suất tống máu (EF) thất trái bình thường hoặc giảm nhẹ và thất trái không giãn

4 Tổn thương cơ tim thích hợp (phì đại thất trái, giãn nhĩ trái) và / hoặc rối loạn chức năng tâm trương thất trái

- Ngoài ra, để chẩn đoán nguyên nhân cũng như hướng dẫn điều trị suy tim, đôi khi trong thực hành cần áp dụng chiến lược đa phương thức Tùy theo mục đích cần khảo sát (giải phẫu, chức năng, tưới máu tổ chức, chuyển hóa), tình trạng bệnh nhân, điều kiện trang bị từng nơi mà chúng ta có thể chọn biện pháp chẩn đoán hình ảnh không xâm nhập cho phù hợp

- Có nhiều cách phân loại suy tim:

+ Dựa vào thời gian tiến triển suy tim: suy tim cấp tính và suy tim mãn tính Suy tim trái cấp tính thường xuất hiện sau nhồi máu cơ tim cấp Suy tim phải cấp tính thường xảy ra sau nhồi máu phổi

Suy tim mãn tính thường là hậu quả của nhiều bệnh lý tim mạch hoặc các bệnh liên quan đến tim mạch khác nhau

+ Dựa vào tăng tiền gánh hay tăng hậu gánh

+ Dựa vào giải phẫu: suy tim trái, suy tim phải và suy tim toàn bộ Đây

là cách phân loại hay được sử dụng trên thực tế lâm sàng

1.1.7 Phân độ suy tim

1.1.7.1 Phân độ suy tim theo NYHA

Có nhiều các phân loại suy tim trong đó cách phân loại suy tim của hội tim mạch New York (1964) được đánh giá là tiện dụng nhất và được nhiều nước trên thế giới cũng như Việt Nam sử dụng Dựa trên sự đánh giá mức độ hoạt động thể lực và các triệu chứng cơ năng của bệnh nhân hội tim mạch New York phân độ suy tim như sau:

Bảng 1.5 Bảng phân độ suy tim theo NYHA [18]

I Bệnh nhân có bệnh tim nhưng không có triệu chứng cơ năng

nào, vẫn sinh hoạt và hoạt động thể lực như bình thường

II Các triệu chứng cơ năng chỉ xuất hiện khi gắng sức nhiều

Bệnh nhân bị giảm nhẹ các hoạt động thể lực

III Các triệu chứng xuất hiện kể cả khi gắng sức rất ít, làm hạn chế

nhiều các hoạt động thể lực

IV Các triệu chứng cơ năng tồn tại một cách thường xuyên, kể cả

lúc nghỉ ngơi không làm gì cả

1.1.7.2 Phân loại mức độ suy tim trên lâm sàng

Trên thực tế lâm sàng, cách phân loại theo NYHA rất tốt với suy tim trái nhưng không thật phù hợp lắm với suy tim phải Ở nước ta, số lượng bệnh nhân suy tim phải chiếm tỉ lệ khá lớn trong số bệnh nhân bị suy tim Vì vậy,

sơ bộ trên lâm sàng các thầy thuốc thường qui ước mức độ suy tim theo khuyến cáo của Hội nội khoa Việt Nam như sau:

Bảng 1.6 Phân loại mức độ suy tim trên lâm sàng [18]

I Bệnh nhân khó thở nhẹ nhưng gan chưa sờ thấy

II Bệnh nhân khó thở vừa, gan to dưới bờ sườn vài cm

III Bệnh nhân khó thở nhiều, gan to gần sát rốn nhưng khi được

điều trị gan có thể nhỏ lại

IV Bệnh nhân khó thở thường xuyên, gan luôn to nhiều mặc dù

đã được điều trị

1.1.7.3 Phân độ suy tim theo ACC/AHA năm 2001

ACC/AHA cũng đưa ra một bảng phân loại suy tim dựa trên các giai đoạn của triệu chứng

Bảng 1.7 Phân loại mức độ suy tim theo ACC/ AHA [28]

B

Có bệnh tim thực thể nhưng chưa có triệu chứng suy tim

Sợi hoá hoặc dày thất trái Dãn thất trái hoặc giảm co cơ Bệnh van tim không triệu chứng cơ năng, tiền sử nhồi máu cơ tim

C

Có bệnh tim thực thể, tiền sử hoặc hiện tại có suy tim

Mệt hoặc khó thở do rối loạn tâm thu thất trái Hiện tại không triệu chứng cơ năng do đang điều trị suy tim

D

Có bệnh tim thực thể nặng kèm suy tim lúc nghỉ mặc dù điều trị nội khoa tối đa, cần can thiệp đặc biệt

Thường xuyên nhập viện Cần truyền thuốc co cơ tim

Cần máy trợ tim

Chờ ghép tim

Một số lượng đáng kể bệnh nhân suy tim cấp mất bù (ADHF) có suy giảm chức năng thận, chủ yếu là sự thay đổi chức năng thận trong thời gian nằm viện Gottlieb et al đã chỉ ra rằng ngay cả một sự gia tăng nhỏ trong

creatinine huyết thanh (Cr) (Cr > 0,1 mg / dl) [15] cũng làm trầm trọng thêm tình trạng suy tim của bệnh nhân Sự gia tăng đáng kể creatinine huyết thanh thường xảy ra trong 3 ngày đầu tiên nằm viện [15] Tỷ lệ tử vong trong điều trị trung bình là 4% cho tất cả các bệnh nhân, tuy nhiên tỷ lệ này ở bệnh nhân suy thận có ý nghĩa (Cr > 0,3 mg/dl) là 9,4% [29] và thời gian nằm viện cũng được kéo dài hơn so với những bệnh nhân không có suy thận [16]

Trong một nghiên cứu trên 1681 bệnh nhân nhập viện do suy tim cấp mất bù (ADHF), Krumholz et al thấy rằng chức năng thận xấu đi trong thời gian nằm viện chiếm 28% trong tổng số bệnh nhân [16] Trong bệnh viện tỷ lệ

tử vong tăng hơn gấp đôi so với những người không có chức năng thận xấu

đi (7% so với 3%) Sự khác biệt quan trọng này còn kéo dài đến 30 ngày (10% so với 6%) và 6 tháng (25% so với 19%) [16]

Trong nghiên cứu CHARM (Candesartan in heart failure assessment of reduction in mortality and morbidity) thử nghiệm 2680 bệnh nhân suy tim mạn tính trong thời gian trung bình 34 tháng [2],[30] Họ nhận thấy rằng cứ 10 ml/phút giảm eGFR làm tăng tỷ lệ tử vong tim mạch hoặc tái nhập viện 10% (1.10, CI 1,07-1,13, p < 0.001) Vì vậy, ngay cả những thay đổi nhỏ trong creatinin cũng có tác động quan trọng đến tỷ lệ tử vong của bệnh nhân suy tim

Sự tương tác giữa bệnh tim và bệnh thận đã là một vấn đề được quan tâm đáng kể trong những năm gần đây Suy thận là một yếu tố nguy cơ phổ biến và độc lập với tỷ lệ mắc bệnh và tử vong cao ở bệnh nhân suy tim [13],[14] Người ta ước tính rằng khoảng 44% các ca tử vong ở bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối (ESRF) là do bệnh tim mạch [7]

Tỷ lệ suy thận tức là mức lọc cầu thận (GFR < 60 ml/phút / 1,73m² da) hoặc creatinin huyết thanh tăng thêm 0,3 mg/dl (26,5 μmol/l) [5],[16],[15], [31],[32],[33],[34] hoặc creatinin huyết thanh tăng ≥ 1,5mg/dl (130 μmol/l) [8], [35],[36],[37] ở những bệnh nhân suy tim chiếm khoảng 20% - 67% [38]

với tỷ lệ cao hơn liên quan đến tuổi, giới, chủng tộc [4], tình trạng suy tim [39], tiền sử suy tim, tiểu đường và tăng huyết áp

- Vào năm 2002 tại Vicenza Italia, trong hội nghị “cải thiện chất lượng lọc máu cấp” ADQI lần thứ nhất, phân độ RIFLE đã được đưa ra và tranh luận Từ đó đến nay phân độ RIFLE liên tục được nhiều nghiên cứu đề cập đến trong các hội nghị quốc tế lớn như ADQI lần thứ hai (tháng 4/2004), tiếp theo tại hội nghị quốc tế lần thứ 8 về CRRT, ADQI lần thứ ba (2006), hội nghị thận học Âu - Mỹ, hội nghị niệu - sinh dục học châu Âu Hiện nay phân

độ RIFLE được chọn làm tiêu chuẩn sử dụng phổ biến trong lâm sàng và trong các nghiên cứu khoa học để chẩn đoán suy thận cấp

Bảng 1.8 Định nghĩa và các mức độ theo phân độ RIFLE

Phân độ

RIFLE

Tiêu chuẩn GFR (mức lọc cầu thận) Tiêu chuẩn về nước tiểu

R- risk

Nguy cơ

↑ Creatinin huyết thanh x 1,5 lần hoặc giảm GFR> 25% < 0,5 ml/kg/giờ trong 6 giờ I- injury

Tổn thương

↑ Creatinin huyết thanh x 2 lần hoặc giảm GFR> 50% < 0,5 ml/kg/giờ trong 12 giờ F- failure

Mất Mất chức năng thận hoàn toàn trong > 4 tuần

E- end-stade

kidney disease

Giai đoạn cuối

Cần RRT trong > 3 tháng (Suy thận giai đoạn cuối >3 tháng)

Phân độ RIFLE giúp thầy thuốc chẩn đoán sớm từ giai đoạn nguy cơ tới giai đoạn tổn thương hoặc suy thận, từ đó đưa ra các can thiệp, điều trị kịp thời và phù hợp giúp cải thiện tiên lượng của bệnh nhân suy thận cấp Phân độ RIFLE biểu hiện các giai đoạn khác nhau của rối loạn chức năng thận như: R (Risk): nguy cơ suy thận: 130 µmol/l ≤ Creatinin < 171 µmol/l, I (Injury): tổn thương thận cấp: 171 µmol/l ≤ Creatinin < 260 µmol/l), F (Failure): suy thận: Creatinin ≥ 260 µmol/l, L (Loss): mất chức năng thận hoàn toàn, E (End): suy thận giai đoạn cuối

Sự phổ biến của bệnh tiểu đường, cao huyết áp, bệnh động mạch vành (CAD), các yếu tố nguy cơ suy thận và suy tim tăng ngày càng làm xấu đi chức năng thận [40] Sự xấu đi chức năng thận có một tác động đáng kể đến thời gian nằm viện dài hơn, đến việc chăm sóc lâu hơn, sự tiêu tốn kinh tế nhiều hơn, tỷ lệ tử vong cao hơn và yêu cầu cho hồi sức tim phổi ở bệnh nhân suy tim cũng cao hơn [4],[8],[9],[10]

1.2 HỘI CHỨNG TIM - THẬN

1.2.1 Sinh lý bệnh của hội chứng tim - thận

Có nhiều cơ chế gây suy giảm chức năng thận trong suy tim mất bù bao gồm:

1.2.1.1 Giảm khối lượng tuần hoàn

- Trong suy tim cấp mất bù (ADHF) khối lượng đổ đầy động mạch hiệu quả (EAFV) giảm [41] Điều này làm giảm lưu lượng máu đến thận, giảm áp lực tưới máu thận, giảm natri ở ống thận, kích hoạt hệ Renin - Angiotensin- Aldosteron (RAAS) Angiotensin và Norepinephrine được giải phóng sẽ gây

co thắt động mạch thận đồng thời tăng sức đề kháng mạch máu thận do đó gây giảm lượng máu đến thận (RBF), gây thiếu máu cục bộ thận và gây suy giảm chức năng thận

- Trong suy tim, cung lượng tim thấp và hệ thống neurohormonal hoạt động quá mức có thể thúc đẩy tổn thương thận cấp [42] Quan sát khác thấy rằng giảm lượng máu đến thận là yếu tố quyết định quan trọng nhất của giảm GFR ở bệnh nhân suy tim [43]

1.2.1.2 Tắc nghẽn tĩnh mạch

- Trước đây người ta tin rằng cung lượng tim ở những bệnh nhân suy tim giảm dẫn đến lưu lượng máu đến thận giảm có thể dẫn đến suy giảm chức năng thận cấp tính Tuy nhiên, một số nghiên cứu cũng thấy rằng hội chứng tim - thận cũng gặp ở cả những bệnh nhân có rối loạn chức năng tâm trương

và những người có chức năng tâm thu thất trái bình thường [44] Do đó phải

có cơ chế bổ sung liên quan đến sự tiến triển của hội chứng tim - thận

- Các nghiên cứu cũng chứng minh rằng tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm và áp lực nhĩ phải có liên quan đến suy giảm chức năng thận cũng như tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân suy tim cấp mất bù [45],[46] Damman và cộng sự [47] đã chứng minh rằng tăng áp lực tĩnh mạch là một yếu tố quyết định độ lọc cầu thận ở bệnh nhân suy tim Trong nghiên cứu này, độ lọc cầu thận thấp nhất được quan sát thấy ở những bệnh nhân có lưu lượng máu thận thấp nhất và áp lực tâm nhĩ phải cao nhất

- Wilfried Mullens và cộng sự cũng chỉ ra rằng tắc nghẽn tĩnh mạch là yếu tố quan trọng làm xấu đi chức năng thận trong suy tim cấp mất bù [48] Nghiên cứu này cho thấy một sự gia tăng mạnh về tỷ lệ suy giảm chức năng thận 59% và 75% ở những bệnh nhân có áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) > 16mmHg và > 24 mmHg

- Các nghiên cứu khác cũng chỉ ra rằng tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm làm tăng áp lực tĩnh mạch thận dẫn đến giảm bài tiết natri, giảm lưu lượng máu thận và giảm GFR Tăng CVP cũng làm tăng áp lực kẽ thận, dẫn đến thiếu oxy của nhu mô thận gây rối loạn chức năng thận và gây suy thận

1.2.1.3 Tăng áp lực trong ổ bụng

- Tăng áp lực trong ổ bụng có thể là một cơ chế đóng góp thêm vào sự xuất hiện CRS Áp lực trong ổ bụng cao từ cổ trướng và phù nề thành bụng cũng phổ biến ở những bệnh nhân ADHF và giảm chức năng thận [49]

- Một số nghiên cứu đã cho rằng suy giảm chức năng thận không phải

là do áp lực trực tiếp lên nhu mô thận, mà là do áp lực tĩnh mạch trung tâm cao, giảm đổ đầy động mạch thận và tắc nghẽn tĩnh mạch [50],[51]

+ Áp lực ổ bụng (ALOB) tăng cao đè nén tĩnh mạch chủ dưới, làm giảm dòng máu về tim, giảm cung lượng tim, giảm dòng máu tới các tạng, giảm tưới máu thận gây suy thận

+ Việc tăng ALOB đè nén trực tiếp vào động mạch thận, giảm tưới máu thận, gây thiếu máu cục bộ thận, giảm mức lọc cầu thận và suy thận

1.2.1.4 Vai trò các chất trung gian hóa học

Có rất nhiều các chất trung gian hóa học neurohormonal liên quan đến

sự suy giảm chức năng thận ở bệnh nhân suy tim (ADHF)

- Vai trò của hệ RAAS (Renin -Angiotensin-Aldosterol):

Giảm tưới máu thận sẽ kích hoạt hệ RAAS, kích hoạt hệ thống thần kinh giao cảm (SNS) [52], các phản ứng oxy hóa (ROS) và trung gian của viêm mạch máu [53] Ngoài ra Angiotensin II (A II) còn kích hoạt cả NADH-oxidase và NADPH-oxidase [54]

Angiotensin II cũng kích hoạt hệ thống thần kinh giao cảm thông qua tác động của nó trên trung tâm vận mạch ở não Nghiên cứu sử dụng các chất

ức chế men chuyển angiotensin (ACE) và thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB) đã chỉ ra sự giảm các hoạt động thần kinh giao cảm tăng cơ bắp (MSNA) và giảm hoạt động giao cảm [55],[56] Vì vậy Angiotensin II dường

như đóng một vai trò trực tiếp trong tổn thương thận [57] và tác động trực tiếp đến hàng rào lọc cầu thận [58],[59]

- Vai trò Nitric oxide (NO) và các phản ứng oxy hóa:

Nitric oxide là một chất giãn mạch có tác dụng điều chỉnh trương lực mạch máu, huyết áp và phì đại cơ trơn thông qua ức chế tuyến yên của ACE và Angiotensin II Do đó NO đại diện cho một chất đối kháng với Angiotensin II ở cầu thận và ống thận [60],[61]

Ngay cả suy tim nhẹ cũng liên quan đến giảm tưới máu thận bằng cách

ức chế NO Ngoài ra, endothelin I (ET1) có liên quan đến sự co mạch, gây co thắt các tế bào mạch máu [62] Trong khi A II kích thích ET1 thì NO ức chế ET1 từ các tế bào nội mô Sự mất cân bằng sản xuất ET1 gây ra rối loạn chức năng nội mô cũng như tổn thương cầu thận và tổn thương thận kẽ [63]

- Các chất trung gian hóa học khác:

+ Vai trò của các cytokin như: yếu tố hoại tử mô (TNF), các interlekin (IL-1, IL-6, IL-18) đã được chứng minh là các yếu tố có ảnh hưởng đến chức năng thận

+ Ngoài ra các chất như N-acetyl-beta-D-glucosaminidase (NAG), tổn thương thận phân tử 1 (KIM-1), bạch cầu trung tính gelatinase (NGAL) [64], hormone chống bài niệu (ADH) đều gây tổn thương thận ở bệnh nhân suy tim xung huyết

1.2.2 Phân loại hội chứng tim - thận

Ronco et al đầu tiên đề xuất một hệ thống phân loại 5 phần đối với CRS trong năm 2008 và phân loại này cũng đã được chấp nhận tại hội nghị đồng thuận ADQI trong năm 2010 [15] và 2012 [65] với 5 phân nhóm phản ánh sinh lý bệnh, các khung thời gian và bản chất của tim kèm rối loạn chức năng thận, bao gồm:

1.2.2.1 CRS TYPE I (Hội chứng tim - thận cấp)

Tình trạng xấu đi đột ngột của chức năng tim (suy tim cấp tính, hội chứng vành cấp) dẫn đến tổn thương thận cấp Sự phổ biến của loại CRS type

1 được báo cáo trong khoảng 27% - 45% [16],[66] bệnh nhân suy tim cấp

Hình 1.3 Hội chứng tim - thận TYPE I

1.2.2.2 CRS TYPE II (Hội chứng tim - thận mạn)

Những bất thường mạn tính của chức năng tim (như đợt cấp suy tim mạn, suy tim sung huyết mạn tính) gây ra bệnh lý thận mạn tính tiến triển

Sự phổ biến của CRS type 2 được tìm thấy trong 32% - 50% bệnh nhân trong các thử nghiệm suy tim mạn tính [67],[68] Khảo sát dựa trên dân số ở Bắc Mỹ cũng tìm thấy một tỷ lệ tương tự là 38% - 56% [12],[69],[70]

Hình 1.4 Hội chứng tim - thận TYPE II

1.2.2.3 CRS TYPE III (Hội chứng thận - tim cấp)

Tình trạng xấu đi đột ngột của chức năng thận (như nhồi máu thận cấp tính hay viêm cầu thận cấp) gây ra những bệnh lý tim cấp (như suy tim, rối loạn nhịp, nhồi máu cơ tim)

Tỷ lệ CRS type 3 (renocardiac) được ghi nhận khoảng 29% theo tác giả Pavan M và trong số này có 42% bệnh nhân hồi phục hoàn toàn chức năng thận [71]

Hình 1.5 Hội chứng tim - thận TYPE III

1.2.2.4 CRS TYPE IV (Hội chứng thận - tim mạn)

Bệnh lý thận mạn (như bệnh lý cầu thận mạn tính) góp phần làm giảm chức năng tim, phì đại tim và hoặc làm tăng nguy cơ của những biến cố tim mạch

CRS type 4 (ADPKD) là nguyên nhân đứng hàng thứ tư tại Hoa Kỳ chiếm khoảng 13% các trường hợp bệnh thận mạn tính và chiếm ~ 10% bệnh nhân điều trị thay thế thận giai đoạn cuối (ESRD) trên toàn thế giới [23],[72]

Hình 1.6 Hội chứng tim - thận TYPE IV

1.2.2.5 CRS TYPE V (Hội chứng tim - thận thứ phát)

Bệnh lý toàn thân (như đái tháo đường, nhiễm khuẩn huyết, lupus ban

đỏ hệ thống, amyloidosis, hoặc bệnh viêm mạn tính khác) làm suy giảm cả chức năng tim và thận

Hình 1.7 Hội chứng tim - thận TYPE V

1.2.3 Yếu tố nguy cơ của hội chứng tim - thận

Các yếu tố nguy cơ sau đây làm tăng tỷ lệ mắc hội chứng tim - thận [44]:

- Tiền sử của suy tim hoặc suy thất trái (phân suất tống máu (EF) giảm)

- Tiền sử bệnh lý phổi, bệnh lý gan mật

- Nhiễm trùng cơ tim trước đó

- Troponins tim cao

- Bệnh thận mãn tính (giảm eGFR, tăng ure, creatinin, hoặc cystatin)

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

- Tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán suy tim nặng (suy tim cấp nặng hoặc đợt cấp nặng suy tim mạn) điều trị nội trú tại Viện Tim mạch Việt Nam

có hoặc không có suy giảm chức năng thận

- Bệnh nhân và gia đình bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu

2.1.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim

Bệnh nhân được chọn phải thỏa mãn các tiêu chuẩn sau:

- Có phân độ suy tim theo NYHA II - IV

- Phân loại mức độ suy tim theo ACC/ AHA: Giai đoạn C hoặc D

- Có phân suất tống máu (EF) < 55%

- Có Pro_BNP > 236 pmol/l (> 2000 pg/ml)

2.1.3 Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng tim - thận

 Hội chứng tim - thận theo RIFLE:

- Bệnh nhân suy tim cấp hoặc đợt cấp suy tim mạn tính

- Nồng độ creatinin huyết thanh tăng thêm > 0,3 mg/dl (26,5 μmol/l) so với creatinin nền hoặc creatinin huyết thanh > 1,5mg/dl (> 130 μmol/l)

 Hội chứng tim - thận type 1:

- Bệnh nhân được chẩn đoán là suy tim cấp (sốc tim, nhồi máu cơ tim cấp)

- Có nồng độ creatinin huyết thanh tăng thêm > 0,3 mg/dl (26,5 μmol/l) so với creatinin nền hoặc creatinin huyết thanh > 1,5mg/dl (> 130 μmol/l)

- Không có tiền sử bệnh thận, tiết niệu mạn

 Hội chứng tim - thận type 2:

- Bệnh nhân được chẩn đoán là suy tim sung huyết mạn tính hoặc đợt cấp của suy tim mạn tính

- Có nồng độ creatinin huyết thanh tăng thêm > 0,3 mg/dl (26,5 μmol/l) so với creatinin nền hoặc creatinin huyết thanh > 1,5mg/dl (> 130 μmol/l)

- Không có tiền sử bệnh thận, tiết niệu mạn do các nguyên nhân khác

2.1.4 Tiêu chuẩn loại trừ

- Tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán là suy thận mạn từ trước do các nguyên nhân khác không phải do suy tim

- Bệnh nhân và gia đình bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1 Địa điểm nghiên cứu

Viện Tim mạch Việt Nam - Bệnh Viện Bạch Mai

2.2.2 Thời gian nghiên cứu

Từ tháng 3/2014 đến tháng 10/2014

2.2.3 Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu mô tả cắt ngang

2.2.4 Cỡ mẫu nghiên cứu

- Chúng tôi áp dụng công thức tính cỡ mẫu cho việc ước tính một tỷ lệ trong quần thể của nghiên cứu mô tả

N = Z²(1 − 𝛼 /2)

p (1- p) d²

- Trong nghiên cứu của chúng tôi tổng số bệnh nhân nghiên cứu là 328 bệnh nhân điều trị nội trú tại Viện Tim mạch Việt Nam

2.2.5 Đạo đức nghiên cứu

- Các thông tin thu được của bệnh nhân chỉ dùng với mục đích nghiên cứu

- Nghiên cứu chỉ nhằm vào việc bảo vệ, nâng cao sức khoẻ cho nhân dân chứ không nhằm mục đích nào khác

2.2.5 Thu thập thông tin

Theo mẫu bệnh án nghiên cứu thống nhất đối với tất cả các bệnh nhân

Sơ đồ các bước tiến hành nghiên cứu

Bệnh nhân suy tim cấp hoặc suy tim mạn đợt cấp vào điều trị nội trú tại Viện Tim mạch Việt Nam

Xác định các yếu tố ảnh hưởng đến bệnh nhân trong thời gian nằm viện

2.2.6 Phân tích và xử lý số liệu

Tất cả các số liệu thu thập được sẽ được xử lý theo các thuật toán thống

kê y học trên máy tính bằng phần mềm phân tích số liệu SPSS 16.0

2.2.7 Các chỉ số và biến số nghiên cứu

Chỉ số, định nghĩa, phân loại

Phương pháp thu thập

bệnh (tiền sử)

Định lượng

Tính theo năm Hỏi Phiếu

nghiên cứu Tiền sử bệnh liên quan Nhị

Chỉ số, định nghĩa, phân loại

Phương pháp thu thập

Công cụ

Xét

nghiệm

- Ure máu (mmol/l)

- Creatinin máu (µmol/l)

Xem hồ

sơ BA

Phiếu nghiên cứu

-ALĐMP (<30mmHg

>30mmHg)

Xem hồ

sơ BA

Phiếu nghiên cứu

Nhị phân

Xem hồ

sơ BA

Phiếu nghiên cứu

- Tiền sử bệnh liên quan

- Nguyên nhân gây đợt cấp vào viện

- Triệu chứng lâm sàng

- Triệu chứng cận lâm sàng

- Sử dụng thuốc

Nhị phân

Hỏi và Xem hồ

sơ BA

Phiếu nghiên cứu

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

3.1.1 Tỷ lệ hội chứng tim - thận trong nghiên cứu

Biểu đồ 3.1 Tỷ lệ hội chứng tim - thận (HCTT) trong nghiên cứu

- Trong tổng số 328 bệnh nhân nhập viện vì suy tim số bệnh nhân có hội chứng tim - thận trong nghiên cứu của chúng tôi theo RIFLE là 116 bệnh

Có HCTT (116 Bn)

Nhóm R (STh nhẹ)

Nhóm I (STh vừa)

Nhóm F (STh nặng)

3.1.2 Diễn biến hội chứng tim - thận theo RIFLE trong thời gian nằm viện

Biểu đồ 3.2 Diễn biến HCTT theo RIFLE trong thời gian nằm viện

- Trong tổng số bệnh nhân vào viện vì suy tim tỷ lệ hội chứng tim - thận ngay khi vào viện là 26,2%, tỷ lệ hội chứng tim - thận mới là 9,2% và tổng số bệnh nhân có hội chứng tim - thận là 35,4%

- Ngay khi vào viện tỷ lệ hội chứng tim - thận type 1 là 10,3%, type 2 là 15,9%; trong thời gian nằm viện tỷ lệ hội chứng tim - thận type 1, type 2 mới xuất hiện là 4,6% và khi ra viện tỷ lệ hội chứng tim - thận type 1, type 2 lần lượt là 8,8%, 9,8%

- Trong tổng số bệnh nhân có hội chứng tim - thận: số bệnh nhân suy thận ngay lúc vào viện là 86 bệnh nhân (74,1%), số bệnh nhân suy thận xuất hiện trong quá trình nằm viện là 30 bệnh nhân (25,9%)

Có HCTT

Ra viện (18,6%)

43 (13,1%)

Số

bệnh

nhân

Thời gian nằm viện

- Sau thời gian điều trị tại bệnh viện số bệnh nhân hết suy thận trong nhóm suy thận ngay từ đầu là 43/86 bệnh nhân (50%) và 12/30 bệnh nhân (40%) trong nhóm suy thận mới

- Số bệnh nhân có hội chứng tim - thận khi ra viện là 18,6% tức là chỉ bằng 1/2 số bệnh nhân có hội chứng tim - thận trong thời gian nằm viện (35,4%) Hay nói cách khác là 1/2 số bệnh nhân hết suy thận khi ra viện

3.1.3 Tỷ lệ hội chứng tim - thận theo từng type

Trong đề tài này chúng tôi chỉ nghiên cứu 2 trong 5 típ của hội chứng tim - thận đó là hội chứng tim - thận type 1 (hội chứng tim - thận cấp) và hội chứng tim - thận type 2 (hội chứng tim - thận mạn)

Bảng 3.1 Tỷ lệ hội chứng tim - thận và tỷ lệ tử vong theo từng type

Phân loại

Tổng số bệnh nhân suy tim

Tử vong (Tổng số suy tim)

3.1.4 Phân bố theo giới

Bảng 3.2 Tỷ lệ hội chứng tim thận theo giới

3.1.5 Phân bố theo tuổi

Biểu đồ 3.3 Tỷ lệ hội chứng tim - thận theo nhóm tuổi

- Tuổi trung bình của 328 bệnh nhân vào viện vì suy tim là 64,1 ± 14,2, thấp nhất 19 tuổi, cao nhất 92 tuổi

- Tuổi trung bình trong nhóm có hội chứng tim - thận (67,6 ± 13,9) cao hơn so với nhóm không có hội chứng tim - thận (62,1 ± 13,9) Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05

- Trong nhóm có hội chứng tim - thận lứa tuổi gặp chủ yếu > 65 tuổi (62%) Còn trong nhóm không có hội chứng tim - thận lứa tuổi gặp chủ yếu

3.1.6 Tần suất gặp hội chứng vành cấp (HCVC) và suy tim cấp (STC) trong hội chứng tim - thận theo nhóm tuổi

Bảng 3.3 Tỷ lệ HCVC và STC theo nhóm tuổi trong hội chứng tim - thận

- Trong nghiên cứu của chúng tôi: suy tim cấp gặp ở tất cả các nhóm tuổi còn hội chứng vành cấp chỉ gặp ở nhóm trên 45 tuổi

- Có sự khác biệt về các nhóm tuổi trong hội chứng tim - thận ở bệnh nhân có hội chứng vành cấp và suy tim cấp với p < 0,01

3.1.7 Thời gian nằm viện trung bình

Biểu đồ 3.4 Thời gian nằm viện trung bình giữa các nhóm nghiên cứu

Thời gian nằm viện trung bình trong nhóm có hội chứng tim - thận (10,5 ± 6,2 ngày) cao hơn nhóm không có hội chứng tim - thận (8,3 ± 5,1 ngày)

và nhóm vào viện vì suy tim (9,1 ± 5,6 ngày) với p < 0,01

3.1.8 Tử vong và nặng xin về

Biểu đồ 3.5 Tỷ lệ tử vong và nặng xin về giữa 2 nhóm

Qua biểu đồ trên ta thấy tỷ lệ bệnh nhân tử vong và nặng xin về trong nhóm

có hội chứng tim - thận là 22/33 bệnh nhân (66,7%) cao hơn gấp 2 lần nhóm không có hội chứng tim - thận là 11/33 bệnh nhân (33,3%) với (p < 0,001)