ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP ST CHÊNH LÊN

MỤC TIÊU Sau khi học xong bài này, học viên có khả năng: 1. Liệt kê được các phương thức điều trị nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên theo từng thời kỳ 2. Chọn lựa được tiêu sợi huyết hoặc can thiệp mạch vành cấp cứu cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên 3. Trình bày được điều trị cấp cứu chung cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên 4. Trình bày được điều trị sau tái tưới máu cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên 5. Trình bày được điều trị lâu dài sau xuất viện cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên NỘI DUNG BÀI GIẢNG 1. ĐẠI CƯƠNG 1.1. Các định nghĩa NMCT (nhồi máu cơ tim) cấp là 1 biến cố do hậu quả của chết tế bào cơ tim liên quan đến thiếu máu cục bộ cơ tim (chứ không phải do chấn thương hay viêm cơ tim). NMCT cấp ST chênh lên là một thể bệnh quan trọng trong Hội chứng mạch vành cấp (HCMVC). HCMVC là một cấp cứu nội khoa. Đây là nguyên nhân hàng đầu về bệnh suất và tử suất ở các nước phương Tây.

ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP ST CHÊNH LÊN

ThS Lê Tự Phương Thúy

MỤC TIÊU

Sau khi học xong bài này, học viên có khả năng:

1 Liệt kê được các phương thức điều trị nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên theo từng

thời kỳ

2 Chọn lựa được tiêu sợi huyết hoặc can thiệp mạch vành cấp cứu cho bệnh nhân nhồi

máu cơ tim cấp ST chênh lên

3 Trình bày được điều trị cấp cứu chung cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên

4 Trình bày được điều trị sau tái tưới máu cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên

5 Trình bày được điều trị lâu dài sau xuất viện cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh

lên

NỘI DUNG BÀI GIẢNG

1 ĐẠI CƯƠNG

1.1 Các định nghĩa

- NMCT (nhồi máu cơ tim) cấp là 1 biến cố do hậu quả của chết tế bào cơ tim liên quan

đến thiếu máu cục bộ cơ tim (chứ không phải do chấn thương hay viêm cơ tim)

- NMCT cấp ST chênh lên là một thể bệnh quan trọng trong Hội chứng mạch vành cấp

(HCMVC)

- HCMVC là một cấp cứu nội khoa Đây là nguyên nhân hàng đầu về bệnh suất và tử suất

ở các nước phương Tây

1.2 Nhắc lại cơ chế bệnh sinh của NMCT cấp ST chênh lên

- Trong hơn 90% trường hợp, NMCT cấp ST chênh lên là do huyết khối làm bít tắc hoàn

động mạch vành thượng mạc Quá trình hình thành sự bít tắc mạch vành có thể tóm tắt

trong sơ đồ sau

Sơ đồ 12.1 Cơ chế bệnh sinh của NMCT cấp ST chênh lên

(Nguồn: ST Elevation Myocardial Infarction, McGraw-Hill Medical, 2011, Haass EE).

1.3 Sơ lược về chẩn đoán NMCT cấp ST chênh lên

Việc chẩn đoán phải tiến hành nhanh chóng để không làm chậm trễ quá trình điều trị táitưới máu (xin xem thêm bài chẩn đoán hội chứng vành cấp) Chẩn đoán NMCT cấp STchênh lên dựa vào:

- Bệnh sử: đau ngực/nặng ngực kéo dài > 20 phút, không đáp ứng với nitroglycerine.Đôi khi, bệnh nhân có thể đau thượng vị hay đau giữa hai xương vai Đau thường lanlên cổ, hàm dưới hay cánh tay trái Tiền sử có thể ghi nhận đã từng được chẩn đoánbệnh động mạch vành

- Khám thực thể: có thể không phát hiện bất thường Nhiều bệnh nhân có thể có biểuhiện của tăng hoạt thần kinh tự chủ như vã mồ hôi, xanh xao, tụt huyết áp Một số dấuhiệu khác như giảm hiệu áp, mạch không đều, nhịp tim chậm hay nhanh Nghe tim cóthể nghe được T4, T3, ran ở phổi

- Điện tâm đồ:

o Là phương tiện giúp chẩn đoán chính trong giai đoạn sớm và cần đo lại nhiều lần(có thể cách nhau mỗi 15-30 phút nếu như điện tâm đồ đầu tiên chưa rõ ràng): STchênh lên ít nhất 0,1 mV ở 2 chuyển đạo liên tiếp hay blốc nhánh trái mới xuấthiện Khi có ST chênh xuống ở V1-V3, cần đo thêm chuyển đạo V7-V9 để chẩnđoán NMCT cấp thành sau Khi có nhồi máu cơ tim cấp thành dưới thì cần đothêm V4R để tìm thêm NMCT thất phải

o Những thay đổi về tiêu chuẩn chẩn đoán thiếu máu cơ tim (TMCT) cấp theo địnhnghĩa NMCT cấp 2012:

- Máy tạo nhịp buồng thất: chụp mạch vành khẩn trừ khi có thể chỉnh máy để thấy đượcnhịp tự nhiên của bệnh nhân /bệnh nhân không lệ thuộc máy

 ECG: không biến đổi nhưng triệu chứng TMCT điển hình: do tắc nhánh mũ,nhánh bắc cầu

 NMCT cấp thành sau đơn thuần: ST  ≥ 0,05 mV V1-V3

 ST > 0,1 mV trên ≥ 8 chuyển đạo kèm ST ở avR và/hoặc V1: tắc thân chunghay nhiều nhánh

- Định lượng men tim: dựa vào CK-MB và troponine (được ưa chuộng hơn do đặc hiệuhơn) I hay T hay troponin siêu nhạy Tuy nhiên, do men tim chỉ tăng sau 3-12 giờ saunhồi máu cho nên không nên đợi men tim tăng để tiến hành điều trị

- Siêu âm tim tại giường: là một xét nghiệm rất hữu ích: cho thấy rối loạn vận độngvùng (nhưng không giúp cho biết đó là hình ảnh mới hay cũ) Giá trị của siêu âm timtại giường là giúp làm rõ chẩn đoán trên những ca đau ngực không rõ ràng: giúp phầnnào phát hiện phình bóc tách động mạch chủ ngực, tràn dịch màng tim hay thuyên tắcphổi Ngoài ra, nếu siêu âm tim không phát hiện được rối loạn vận động vùng nào trênmột bệnh nhân đang bị đau ngực cấp thì có thể loại trừ thiếu máu cơ tim cấp diện rộng

2 MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ

Về thời gian, có thể phân điều trị NMCT ra 2 giai đoạn, cấp và sau đó với lưu ý rằng thực

sự 2 giai đoạn này tiếp nối với nhau Các mục tiêu điều trị theo từng giai đoạn được mô tảdưới đây

2.1 Các mục tiêu điều trị cần đạt trong vài giờ đầu

- Giảm đau

- Chẩn đoán và điều trị kịp thời các biến chứng nguy hiểm như tụt huyết áp, phù phối cấp,rối loạn nhịp tim

- Khởi đầu điều trị tái tưới máu trên những bệnh nhân có chỉ định (quan trọng nhất)

- Sử dụng thuốc chống huyết khối (kháng đông và kháng kết tập tiều cầu) để phòng ngừahuyết khối trong stent hay tái phát huyết khối mạch vành

- Ức chế bêta đề phòng ngừa tái phát thiếu máu cục bộ hay loạn nhịp thất nguy hiểm

2.2 Các mục tiêu trong giai đoạn sau của điều trị cấp nhằm cải thiện dự hậu lâu dài

- Kháng kết tập tiếu cầu để giảm nguy cơ tái phát huyết khối mạch vành hay huyết khốitrong stent

- Ức chế men chuyển: giảm tái cấu trúc cơ tim

- Statin

- Kháng đông khi có huyết khối trong buồng thất trái hay rung nhĩ mãn

3 ĐIỀU TRỊ BAN ĐẦU NMCT CẤP

3.1 Điều trị cấp cứu chung

3.1.1 Các nguyên tắc chung

- Việc điều trị NMCT cấp ST chênh lên phải được tiến hành ngay tại phòng cấp cứu (hoặcngay trên xe cấp cứu nếu đủ phương tiện) Sau đó, bệnh nhân phải được chuyển vào cấpcứu tim mạch hay khoa săn sóc tăng cường, đặt đường truyền tĩnh mạch (kim lớn: 18),theo dõi điện tâm đồ và sinh hiệu, SpO2 liên tục

- Điều trị cấp cứu chung bao gồm: oxy, giảm đau, kháng kết tâp tiểu cầu, kháng đông,nitrate, ức chế beta

- Điều trị ngưng tim (theo ESC 2012): Nên dùng liệu pháp hạ thân nhiệt cho bệnh nhânhôn mê ngay sau hồi sức ngưng tim Nên chụp MV khẩn những bệnh nhân sau hồi sức tim

mà ECG nghi NMCT ST hay LS nghi TMCT

3.1.2 Thở oxy

- Chỉ định cho những bệnh nhân có độ bão hoà oxy máu < 90% (class I theo ACC/AHA

2013, còn theo ESC 2012 là khi SpO2 < 95%) Trước đây, người ta cho rằng nên thở oxy

2-4 l/phút trên mọi bệnh nhân bị NMCT cấp ST chênh lên trong vòng 6 giờ đầu Tuy nhiên,những nghiên cứu sau này cho thấy việc thở oxy trên những bệnh nhân không bị giảm oxymáu không mang lại lợi ích nào đáng kể cả Ngoài ra, việc thở oxy liều cao và kéo dài cóthể làm tình trạng thiếu máu cơ tim cấp nặng lên do co mạch

3.1.3 Giảm đau-giảm lo âu

3.1.3.1 Morphine

- Thuốc được khuyến cáo hàng đầu là Morphine 2-4 mg tiêm mạch (có thể tăng tới 2-8 mg)lặp lại mỗi 5-15 phút cho tới khi kiểm soát được cơn đau hay xuất hiện tác dụng phụ củathuốc

- Tác dụng phụ:

+ Buồn nôn, nôn: điều trị với các thuốc chống nôn

+ Cường đối giao cảm (tụt huyết áp và mạch chậm): điều trị với atropine tiêm mạch

3.1.3.2 An thần: Nếu bệnh nhân quá kích động, có thể dùng thêm an thần.

3.1.3.3 Các thuốc khác

- Giảm đau đóng vai trò rất quan trọng: không chỉ giúp bệnh nhân bớt lo âu mà còn giúplàm giảm sự phóng thích catecholamine vốn rất có hại trong giai đoạn cấp của NMCT Dođau ngực trong NMCT liên quan đến quá trình thiếu máu cơ tim cấp đang diễn tiến nênviệc giảm đau trong nhồi máu cơ tim cấp bao gồm không chỉ á phiện mà còn có vai trò củanitrate, ức chế bêta và cung cấp oxy nữa

- Nên ngưng tất cả các thuốc kháng viêm không steroid (không kể aspirine) không chọn lọc

và chọn lọc COX-2 trong giai đoạn cấp của NMCT vì làm tăng nguy cơ tử vong, tái nhồimáu, tăng huyết áp, suy tim và vỡ tim

3.1.4 Nitrate

- Cơ chế: làm dãn tĩnh mạch  giảm tiền tải, dãn động mạch vành, làm tăng lưu lượngmạch vành Vì thế, thuốc này góp phần làm giảm triệu chứng trên bệnh nhân Tuy nhiên,nitrate lại không làm giảm tổn thương cơ tim do tắc mạch vành thượng mạc trừ khi cơ chếchính của hiện tượng tắc mạch là co mạch

- Chỉ định: không nên dùng thường quy, dùng để giảm đau ngực, điều trị tăng huyết áp và

điều trị phù phổi cấp

- Chống chỉ định: hiện nay, hai chống chỉ định quan trọng nhất là NMCT cấp thất phải và

huyết áp tâm thu < 90 mmHg, hay giảm huyết áp > 30 mmHg so với ban đầu Ngoài ra,cần cẩn thận khi nhịp tim chậm < 50 l/phút, hay bệnh nhân mới dùng ức chếphosphodiesterase (sidenafil trong vòng 24 giờ, tadanafil trong vòng 48 giờ) Do lợi íchkhông đáng kể của nitrate, trên những ca huyết áp thấp, nên xét lại việc dùng nitrate nếunhư làm cản trở việc sử dụng ức chế bêta hay ức chế men chuyển, vốn là thuốc đã đượcchứng minh là có lợi trong điều trị NMCT cấp

- Liều dùng: Nên cho bệnh nhân ngậm dưới lưỡi nitroglycerine 0,4 mg (hiện Việt Nam

không có) 3 lần cách nhau 5 phút Sau 3 lần không đỡ đau thì dùng morphine Bệnh nhânđáp ứng với nitroglycerine ngậm dưới lưỡi sẽ được truyền tĩnh mạch Liều truyền tĩnhmạch thường bắt đầu bằng 5-10 microgam/phút, tăng dần từ 5-20 microgam/phút cho đếnkhi bệnh nhân hết đau ngực hay khi huyết áp trung bình giảm (so với mức ban đầu) 10%trên bệnh nhân có huyết áp bình thường hay 30% trên bệnh nhân bị tăng huyết áp nhưnghuyết áp tâm thu không được < 90 mmHg hay giảm hơn 30 mmHg so với ban đầu

3.1.5 Kháng kết tập tiểu cầu

3.1.5.1 Aspirine

- Cơ chế tác dụng: ức chế kết tập tiểu cầu qua ức chế men cyclooxygenase của tiểu cầu.

Ngoài ra, aspirin còn có dụng kháng viêm tại các mảng xơ vữa, giảm tái tắc nghẽn mạchvành và giảm tái phát các biến cố thiếu máu cục bộ

- Liều dùng:

+ Aspirin nên dùng ngay trên mọi bệnh nhân nghi ngờ hay đã xác định NMCT cấp với

liều từ 150-300 mg (uống) hay 80-150 mg tiêm mạch Tốt nhất là trước lúc nhập viện Cóthể dùng đường uống hay tĩnh mạch Không nên dùng loại aspirin có lớp phủ bảo vệ đểchống kích thích niêm mạc dạ dày

+ Liều duy trì: 75-100 mg/ngày

3.1.5.2 Ức chế thụ thể P2Y12

Thienopyridine

- Cơ chế: ức chế thụ thể P12Y2 của tiểu cầu Vai trò chủ yếu là dùng để giảm biến chứng

khi can thiệp mạch vành cấp cứu

- Các loại thienopyridine bao gồm: Ticlopidine, clopidogrel, và prasugrel Ticlopidine thì ít

được dùng do tác dụng phụ nhiều Clopidogrel là thuốc đã được nghiên cứu nhiều và cóchỉ định không chỉ trong can thiệp mạch vành cấp cứu (CTMVCC) mà còn dùng cho bệnhnhân dùng tiêu sợi huyết (TSH) hay không tái tưới máu Prasugrel là thuốc mới được đưavào sử dụng và chỉ định chủ yếu là dùng cho những bệnh nhân được điều trị bằng can thiệpmạch vành cấp cứu Có nghiên cứu cho thấy prasugrel tỏ ra có lợi hơn clopidogrel khidùng trước CTMVCC trên những bệnh nhân không có nguy cơ xuất huyết cao (cân nặng ≤

60 kg, tuổi ≥ 75, tiền căn tai biến mạch máu não hay thoáng thiếu máu não)

- Liều dùng: (hiện tại ở Việt nam chỉ có clopidogrel) Clopidogrel: dùng kèm với aspirin

hay thay thế khi aspirin không dùng được

o 600 mg trước khi CTMVCC, sau đó duy trì 75 mg/ngày trong 12 tháng

o 300 mg khi TSH (bệnh nhân ≤ 75 tuổi), sau đó duy trì 75 mg/ngày tối thiểu 14 ngày

o Không TSH hay bệnh nhân > 75 tuổi: 75 mg/ngày

Triazolopyrimidine

- Ticagrelor Do tác thời gian tác dụng nhanh và ít bị ảnh hưởng bởi chuyển hóa, Ticagrelor

và prasugrel được ưa chuộng hơn clopidogrel trừ khi chống chỉ định hay không sẵn có.Hiện nay Ticargrelor đã có mặt tại Việt Nam, liều dùng: liều nạp 180 mg, sau đó duy trì 90

mg x 2 lần một ngày

Ức chể thụ thể Glycoproteine (GP)IIb/IIIa

- Cơ chế: ức chế sự gắn kết của thụ thể GPIIb/IIIa với fibrinogen, vì vậy, ức chế sự kết tụ

tiểu cầu

- Chỉ định: có thể dùng khi CTMVCC trên bệnh nhân được điều trị với heparine hay

bivalirudine cộng với liệu pháp kép chống kết tập tiểu cầu (aspirin-thienopyridine) khi cần:huyết khối lớn hay bệnh nhân chưa được dùng đủ liều nạp của thienopyridine

3.1.6 Kháng đông

- Được chỉ định dùng cho mọi bệnh nhân bị NMCT cấp dù có được điều trị tái tưới máuhay không

3.1.6.1 Mục đích

- Can thiệp mạch vành cấp cứu: giúp hỗ trợ quanh thủ thuật

- Tiêu sợi huyết: hỗ trợ, duy trì hiệu quả của thuốc TSH

- Không điều trị tái tưới máu: giúp mở thông chỗ tắc hay giúp duy trì mở thông tự nhiên doquá trình tiêu huyết khối tự nhiên của cơ thể

3.1.6.2 Phân loại

- Heparine

o Heparine không phân đoạn

o Heparine trọng lượng phân tử thấp: enoxaparine, reviparine,

- Kháng thrombine trực tiếp: hirudin, bivalirudine

- Heparine pentasacharide tổng hợp (kháng yếu tố Xa): fondaparinux

3.1.6.3 Liều lượng

- Tùy vào từng phương thức điều trị Hiện ở Việt Nam chỉ có heparin không phân đoạn,enoxaparin, fondaparinux

Heparine không phân đoạn

- Nếu dùng trong CTMVCC có kèm đối kháng thụ thể GPIIb/IIIa: bolus 50-60 U/kg

- Nếu dùng trong CTMVCC không dùng kèm đối kháng thụ thể GPIIb/IIIa: bolus 70-100U/kg

- Nếu dùng kèm TSH: bolus tĩnh mạch (TM) 60 U/kg (tối đa 4000 đơn vị), sau đó truyền

12 U/kg/giờ (tối đa 1000 U/giờ)/24-48 giờ Mục tiêu TCK từ 50-70s (1,5-2 lần chứng ởgiờ 3, 6, 12, 24)

- Không TSH: giống như TSH

Enoxaparine

- Nếu CTMVCC: 0,5 mg/kg TM

- Nếu điều trị bằng TSH:

- Nếu bệnh nhân < 75 tuổi, creatinine < 2,5 mg/dl (nam) hay < 2 mg/dl (nữ): bolus TM 30

mg, sau đó 15 phút tiêm dưới da (TDD) 1 mg/kg mỗi 12 giờ (tối đa 100 mg cho 2 liều đầu)

- Nếu bệnh nhân ≥ 75 tuổi: không dùng liều nạp, 0,75 mg/kg TDD mỗi 12 giờ (tối đa 75

mg cho 2 liều đầu )

- Bệnh nhân suy thận có độ thanh thải creatinin < 30 ml/phút (tính theo công thứcCrockoft): không dùng liều nạp, 1 mg/kg TDD mỗi 24 giờ

- Nếu bệnh nhân không được điều trị tái tưới máu: giống TSH

Fondaparinux

- TSH hay không tái tưới máu: 2,5 mg TM bolus sau đó 2,5 mg TDD ngày 1 lần

- Chống chỉ định khi suy thận nặng, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

3.1.6.4 Thời gian dùng kháng đông

- Đối với bệnh nhân được điều trị bằng CTMVCC: kháng đông được ngưng ngau sau khiquá trình can thiệp kết thúc nếu không có biến chứng hay nguy cơ tái phát thiếu máu cơtim cục bộ

- Đối với bệnh nhân được điều trị bằng TSH hay không điều trị tái tưới máu: dùng khángđông tối thiểu 48 giờ, hay cho đến khi xuất viện, tối đa trong vòng 8 ngày

3.1.6.5 Lưu ý

- Heparine không phân đoạn không nên dùng cùng lúc với các thuốc TSH không đặc hiệunhư streptokinase mà chỉ nên dùng khi bệnh nhân có nguy cơ bị thuyên tắc do huyết khốicao như: NMCT cấp thành trước, rung nhĩ hay có huyết khối trong buồng tim Nếu muốndùng, phải đợi sau truyền streptokinase 6 giờ và nên kiểm TCK trước khi dùng

- Heparine không phân đoạn không nên dùng quá 48 giờ do nguy cơ giảm tiểu cầu Khi đó,nên chuyển sang heparin trọng lượng phân tử thấp

3.1.7 Lựa chọn thuốc chống huyết khối

3.1.7.1 Đối với bệnh nhân được điều trị bằng CTMVCC

- Kháng kết tập tiểu cầu: Aspirine uống hay tiêm mạch +1 ức chế thụ thể P12Y2 nhưprasugrel, ticagrelor > clopidogrel (trừ khi có chống chỉ định hay không sẵn có)

- Ứu chế thụ thể GPIIb/IIIa khi có huyết khối lớn (+/-)

- Kháng đông: Bivalirudine, heparine không phân đoạn, enoxaparine (lưu ý: nếu theoHướng dẫn điều trị NMCT cấp ST chênh lên của Hội Tim Hoa kỳ (AHA/AAC) 2013 thìenoxaparine vẫn chưa được dùng trong CTMVCC)

- Không nên dùng fondaparinux Nếu bệnh nhân được dùng fondaparinux trước đó thì phảidùng thêm thuốc chống yếu tố IIa (heparine không phân đoạn tĩnh mạch hay bivalirudine)

và xem xét chỉ định dùng đối kháng thụ thể GPIIb/IIIa

3.1.7.2 Đối với bệnh nhân được điều trị bằng TSH

- Chống kết tập tiểu cầu: Aspirine và Clopidogrel

- Kháng đông: Enoxaparine hoặc Heparine không phân đoạn hoặc Fondaparinux

3.1.7.3 Thuốc chống huyết khối dùng khi CTMVCC sau khi đã TSH: giống như khi

CTMVCC

3.1.7.4 Đối với bệnh nhân không điều trị tái tưới máu: giống như bệnh nhân TSH

3.1.8 Ức chế bêta

3.1.8.1 Cơ chế: làm giảm nhu cầu oxy cơ tim (bằng cách giảm tần số tim, giảm huyết áp

và giảm co bóp cơ tim) Ngoài ra, do thời gian tâm trương kéo dài ra, nhóm thuốc này còn

có thể làm tăng tưới máu cơ tim Nhờ vậy, ức chế bêta có vai trò giảm đau, giảm thiếu máucục bộ cơ tim, giảm kích thước vùng nhồi máu Một số nghiên cứu đã chứng minh nhữngbệnh nhân NMCT cấp được dùng ức chế bêta sớm có tỷ lệ tử vong, suy tim, rối loạn nhịpthất quan trọng thấp hơn là những bệnh nhân không được dùng

3.1.8.2 Chỉ định: ức chế bêta đường uống nên được cho dùng sớm trong vòng 24 giờ đầu

trên tất cả bệnh nhân bị NMCT cấp không có những đặc điểm sau:

- Suy tim xung huyết

- Tình trạng giảm cung lượng tim

- Tăng nguy cơ bị choáng tim

3.1.8.3 Chống chỉ định tương đối khác của ức chế bêta: PR > 0, 24giây, blốc nhĩ thất độ

II, III, co thắt phế quản nặng, nhịp tim < 60 l/phút

3.1.8.4 Lựa chọn thuốc và liều dùng: Những thuốc đã được chứng minh là có hiệu quả

tốt gồm: metoprolol, atenolol, carvedilol, timolol, alprenolol, và có thể với propranolol vàesmolol Thuốc thường được dùng là metoprolol 50 mg mỗi 6-12 giờ, sau đó chuyển sang

100 mg/12 giờ hay atenolol 100 mg/24giờ Carvedilol thường dành cho bệnh nhân có phânsuất tống máu thấp

3.1.9 Dự phòng chống loạn nhịp: lidocain không có chỉ định điều trị dự phòng chống

loạn nhịp Việc điều trị dự phòng chủ yếu dựa vào việc điều trị hạ kali và hạ magne máu(mục tiêu kali: > 4 mEq/L và magne > 2 mEq/L hay > 2,4 mg/dL)

3.2 Điều trị tái tưới máu

Cần xem xém xét ngay bệnh nhân có đủ tiêu chuẩn tái tưới máu hay không và lựa chọnphương pháp tối ưu (tiêu sợi huyết hay nong mạch vành qua da)

3.2.1 Tầm quan trọng của thời gian tái tưới máu

- Việc phục hồi sớm sự tưới máu cơ tim qua việc tái thông mạch máu bị tắc sẽ làm giảmkích thước vùng nhồi máu, bảo tồn chức năng thất trái, giảm tử suất ngắn hạn cũng như dàihạn.

- Thời gian từ lúc khởi phát triệu chứng cho đến thời điểm tái tưới máu càng sớm thì lượng

cơ tim được cứu vãn càng lớn Khi mạch vành vành bị tắc, cơ tim bắt đầu hoại tử saukhoảng 30 phút và hoại tử hoàn toàn sau 4-6 hay 12 giờ tùy trường hợp Tái tưới máu sau

90 phút sẽ cứu được khoảng 50% lượng cơ tim Tái tưới máu sau khoảng 4-6 giờ thì khốilượng cơ tim cứu vãn còn rất ít trừ khi bệnh nhân đã từng bị thiếu máu cơ tim trước đó, đã

có tuần hoàn bàng hệ

- Thời gian tối ưu cho tái tưới máu đối với TSH (thời gian cửa-kim: từ lúc bắt đầu tiếp xúcbệnh nhân đến lúc bắt đầu TSH) là dưới 30 phút, còn đối với can thiệp mạch vành qua dathời gian cửa-bóng (thời gian từ lúc tiếp xúc bệnh nhân đến lúc lần bơm bóng đầu tiên) là <

90 phút

3.2.2 Chỉ định tái tưới máu

- Có cơn đau ngực kéo dài > 20 phút trong vòng 12 giờ kèm với ST chênh lên > 0,1 mV (>

1 mm) ở ít nhất 2 chuyến đạo gần nhau

- Đau ngực kéo dài trong vòng 12 giờ kèm blốc nhánh trái mới xuất hiện

3.2.3 Can thiệp mạch vành cấp cứu (CTMVCC)

3.2.3.1 Ưu điểm

- Tái thông mạch máu với dòng chảy bình thường trong hơn 95% các trường hợp NMCTcấp ST chênh lên

- Xác định được các tổn thương ở những mạch vành khác nếu có

- Đánh giá chức năng co bóp thất trái nhờ chụp buồng thất trái cản quang

- Nguy cơ xuất huyết ít hơn

3.2.3.2 Nhược điểm

- Thời gian chuẩn bị làm thủ thuật lâu hơn thời gian chuẩn bị thuốc tiêu sợi huyết (TSH)

- Chỉ có thể áp dụng được ở những trung tâm có phòng thông tim và nhân sư được huấnluyện tốt

3.2.3.3 Chỉ định

- CTMVCC được khuyến cáo cho mọi bệnh nhân bị NMCT ST chênh lên với điều kiệnthời gian cửa-bóng (thời gian từ lúc tiếp nhận bệnh nhân cho đến lúc bắt đầu can thiệp)trong vòng 120 phút và tại phòng thông tim có kinh nghịêm

- Đối với những bệnh nhân nhập viện trong khoảng từ 12-24 giờ kể từ lúc khởi phát triệuchứng, có thể tiến hành can thiêp mạch vành khi bệnh nhân vẫn còn triệu chứng thiếu máu

cơ tim tiếp diễn, suy tim nặng, rối loạn huyết động học hay điện học quan trọng

3.2.4 Tiêu sợi huyết

Tiêu sợi huyết có hiệu quả tốt nhất trên bệnh nhân bị NMCT ST chênh lên trong vòng 1-2giờ đầu kể từ khi khởi phát triệu chứng và tốt nhất trong giờ vàng đầu tiên Không có lợi về

mặt tử vong một cách có ý nghĩa về mặt thống kê khi dùng tiêu sợi huyết sau khởi pháttriệu chứng 12 giờ

3.2.4.1 Ưu điểm: có thể sử dụng ở mọi cơ sở và sử dụng sớm cho bệnh nhân

3.2.4.2 Nhược điểm

- Nguy cơ xuất huyết nặng khoảng 10%, trong đó xuất huyết não: 0,7-0,9 %

- Chỉ phục hồi dòng chảy bình thường ở mạch máu thủ phạm trong 30-60 % trường hợptrong vòng 90 phút tùy theo loại thuốc

- 10-20 % bệnh nhân sẽ tắc lại sau tái tưới máu thành công trong vòng 24 giờ

3.2.4.3 Chỉ định TSH

- Khi không có chống chỉ định (xem bảng bên dưới), TSH được định cho những bệnh nhân

bị NMCT cấp ST chênh lên < 12 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng tại những nơi màkhông có phòng thông tim có kinh nghiệm hay thời gian cửa-bóng > 120 phút

- Khi không có chống chỉ định (xem bảng bên dưới), TSH được định cho những bệnh nhân

bị đau ngực kéo dài kèm blốc nhánh trái mới xuất hiện nhập viện < 12 giờ kể từ khi khởiphát triệu chứng tại những nơi mà không có phòng thông tim có kinh nghiệm hay thời giancửa-bóng > 120 phút

- Bệnh nhân nhập viện sớm (đau ngực < 2 giờ), NMCT rộng và nguy cơ chảy máu thấp,nên TSH nếu thời gian-cửa bóng > 90 phút

3.2.4.4 Chống chỉ định TSH (xem bảng trang bên)

3.2.4.5 Lựa chọn thuốc TSH: tùy thuộc vào hiệu quả, tỷ lệ biến chứng, sự sẵn có và giá

thành Bảng 2 trình bày các loại thuốc TSH hiện được khuyến cáo dùng Ở Việt nam hiệnchỉ có 2 chế phẩm là Streptokinase và Alteplase Alteplase đắt gấp 8-10 lần so vớistreptokinase, hiệu quả hơn streptokinase 1% nhưng tai biến xuất huyết não nhiều hơnstreptokinase 0,3%

3.2.4.6 Đánh giá hiệu quả của thuốc TSH: dựa vào triệu chứng đau ngực và giảm chênh

ST > 50% sau khi bắt đầu dùng TSH 60-90 phút Những rối loạn nhịp sau dùng TSHkhông phải là dấu hiệu đáng tin cậy cho sự tái thông Những bệnh nhân được xem là TSHthất bại (còn đau ngực và ST vẫn còn chênh cao sau 90 phút) nên được chụp mạch vànhkhẩn và can thiệp mạch vành cứu vãn

Bảng 12.1 Các chống chỉ định tiêu sợi huyết

(Nguồn: Acute ST-Segment Elevation Myocardial Infarction, Chest, 2008, Goodman, S G.)

Chống chỉ định tuyệt đối Chống chỉ định tương đối

Tiền sử xuất huyết nội sọ

Nhồi máu não trong vòng 6

tháng

Dị dạng mạch máu não hay

khối u ác tính nội so nguyên

phát hay di căn

Chấn thương sọ não hay phẫu

thuật đầu < 3 tuần

Xuất huyết tiêu hóa < 1 tháng

Cơn thoáng thiếu máu não < 6 tháng Đang điều trị bằng kháng đông đường uống

Có thai hay mới sanh < 1 tuần Tăng huyết áp nặng không kiểm soát được lúc nhập viện (> 180/110 mmHg)

Bệnh gan tiến triển Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng Chứng mất trí

Rối loạn đông máu

3.2.5 Lựa chọn giữa TSH và can thiệp mạch vành cấp cứu (CTMVCC)

- Nếu bệnh nhân nhập viện sau 12-36 giờ kèm suy tim nặng, rối loạn huyết động hay điệnhọc quan trọng hay thiếu máu cơ tim đang tiếp diễn: chỉ nên chọn CTMVCC

- Nếu bệnh nhân bị NMCT cấp nguy cơ cao Killip III, IV, hay điểm TIMI ≥ 25: nên chọnCTMVCC Nếu thời gian làm CTMVCC bị trì hoãn > 120 phút, có thể cho bệnh nhân điềutrị bằng TSH trước khi chuyến đến trung tâm làm CTMVVCC

- Nếu bệnh nhân nhập viện trên > 24 giờ, không còn đau ngực, ổn định, thì không có chỉđịnh can thiệp mạch vành trừ khi có bằng chứng bệnh nhân có vùng cơ tim còn bị thiếumáu hay còn sống

3.2.6 Phẫu thuật bắc cầu động mạch vành cấp cứu (PTBCĐMVCC)

3.2.6.1 Ưu khuyết điểm: Triệt để Việc chuẩn bị lâu khiến kỹ thuât này không thể cạnh

tranh với TSH và CTMVCC trong điều trị NMCT cấp Những báo cáo cũ cho thấy nguy cơ

tử vong sau PTBCĐMVCC tăng trong khoảng từ ngày 3 đến ngày 7 sau NMCT cấp Hiệnnay, đã có những tiến bộ đáng kể làm giảm bớt nguy cơ này

3.2.6.2 Kỹ thuật này chỉ có chỉ định ở những bệnh nhân

- Kháng trị hay choáng tim mà giải phẫu học của mạch vành không thích hợp cho kỹ thuậtcan thiệp hay can thiệp thất bại

- Có biến chứng cơ học: hở van hai lá cấp, thủng vách liên thất, vỡ tim, phình vách thất

Bảng 12.2 Các loại thuốc tiêu sợi huyết

(Nguồn: Acute ST-Segment Elevation Myocardial Infarction, Chest, 2008, Goodman, S G.)

Đặc điểm Streptokina

se

Alteplase Reteplase TNK-tPA (tenecteplase)

Liều dùng 1,5 triệu đơn

vị

truyền/30-60 phút

15mg bolus 0,75 mg/kg

2 x 10 U bolus trong

2 phút cách nhau

0,5 mg/kg: bolus 1 lần trong vòng 5-10s:

< 60 kg: 30 mg