bài giảng ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP ST CHÊNH LÊN

MỤC TIÊU Liệt kê được các phương thức điều trị nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên theo từng thời kỳ Chọn lựa được tiêu sợi huyết hoặc can thiệp mạch vành cấp cứu cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên Trình bày được điều trị cấp cứu chung cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên Trình bày được điều trị sau tái tưới máu cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên Trình bày được điều trị lâu dài sau xuất viện cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên NỘI DUNG BÀI GIẢNG

MỤC TIÊU

- Liệt kê được các phương thức điều trị nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên theo từng thời

kỳ

- Chọn lựa được tiêu sợi huyết hoặc can thiệp mạch vành cấp cứu cho bệnh nhân nhồi máu

cơ tim cấp ST chênh lên

- Trình bày được điều trị cấp cứu chung cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên

- Trình bày được điều trị sau tái tưới máu cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên

- Trình bày được điều trị lâu dài sau xuất viện cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh

lên

NỘI DUNG BÀI GIẢNG

1 ĐẠI CƯƠNG

1.1 Các định nghĩa

- NMCT (nhồi máu cơ tim) cấp là 1 biến cố do hậu quả của chết tế bào cơ tim liên quan

đến thiếu máu cục bộ cơ tim (chứ không phải do chấn thương hay viêm cơ tim)

- NMCT cấp ST chênh lên là một thể bệnh quan trọng trong Hội chứng mạch vành cấp

(HCMVC)

- HCMVC là một cấp cứu nội khoa Đây là nguyên nhân hàng đầu về bệnh suất và tử suất

ở các nước phương Tây

1.2 Nhắc lại cơ chế bệnh sinh của NMCT cấp ST chênh lên

- Trong hơn 90% trường hợp, NMCT cấp ST chênh lên là do huyết khối làm bít tắc hoàn

động mạch vành thượng mạc Quá trình hình thành sự bít tắc mạch vành có thể tóm tắt

trong sơ đồ sau

Sơ đồ 1: Cơ chế bệnh sinh của NMCT cấp ST chênh lên (Nguồn: ST Elevation Myocardial

Infarction, McGraw-Hill Medical, 2011, Haass EE).

1.3 Sơ lược về chẩn đoán NMCT cấp ST chênh lên

- Việc chẩn đoán phải tiến hành nhanh chóng để không làm chậm trễ quá trình điều trị táitưới máu (xin xem thêm bài chẩn đoán hội chứng vành cấp) Chẩn đoán NMCT cấp STchênh lên dựa vào:

+ Bệnh sử: đau ngực/nặng ngực kéo dài > 20 phút, không đáp ứng với nitroglycerine Đôikhi, bệnh nhân có thể đau thượng vị hay đau giữa hai xương vai Đau thường lan lên cổ,hàm dưới hay cánh tay trái Tiền sử có thể ghi nhận đã từng được chẩn đoán bệnh độngmạch vành

+ Khám thực thể: có thể không phát hiện bất thường Nhiều bệnh nhân có thể có biểu hiệncủa tăng hoạt thần kinh tự chủ như vã mồ hôi, xanh xao, tụt huyết áp Một số dấu hiệu khácnhư giảm hiệu áp, mạch không đều, nhịp tim chậm hay nhanh Nghe tim có thể nghe đượcT4, T3, ran ở phổi

+ Điện tâm đồ:

- Là phương tiện giúp chẩn đoán chính trong giai đoạn sớm và cần đo lại nhiều lần (có thểcách nhau mỗi 15-30 phút nếu như điện tâm đồ đầu tiên chưa rõ ràng): ST chênh lên ít nhất0,1mV ở 2 chuyển đạo liên tiếp hay blốc nhánh trái mới xuất hiện Khi có ST chênh xuống

ở V1-V3, cần đo thêm chuyển đạo V7-V9 để chẩn đoán NMCT cấp thành sau Khi có nhồimáu cơ tim cấp thành dưới thì cần đo thêm V4R để tìm thêm NMCT thất phải

- Những thay đổi về tiêu chuẩn chẩn đoán thiếu máu cơ tim (TMCT) cấp theo định nghĩaNMCT cấp 2012:

Bloc nhánh phải: Bệnh nhân bị NMCT kèm bloc nhánh phải thường có tiên lượng xấu.Ngoài ra, có thể khó phát hiện TMCT xuyên thành khi bệnh nhân bị đau ngực kèm blocnhánh phải.

+ Máy tạo nhịp buồng thất: chụp mạch vành khẩn trừ khi có thể chỉnh máy dể thấy đượcnhịp tự nhiên của bệnh nhân /bệnh nhân không lệ thuộc máy

+ ECG: không biến đổi nhưng triệu chứng TMCT điển hình: do tắc nhánh mũ, nhánh bắccầu

+ NMCT cấp thành sau đơn thuần: ST ↓≥ 0,05mV V1-V3

+ ST↓> 0,1mV trên ≥ 8 chuyển đạo kèm STở avR và/hoặc V1: tắc thân chung hay nhiềunhánh

+ Định lượng men tim: dựa vào CK-MB và troponine (được ưa chuộng hơn do đặc hiệuhơn) I hay T hay troponin siêu nhạy Tuy nhiên, do men tim chỉ tăng sau 3-12 giờ sau nhồimáu cho nên không nên đợi men tim tăng để tiến hành điều trị

+ Siêu âm tim tại giường: nên làm khi bệnh nhân bị sốc, rối loạn huyết động, nghi ngờ cóbiến chứng cơ học của NMCT cấp hay ở những ca đau ngực không rõ ràng Ở những cađau ngực không rõ ràng, siêu âm tim tại giường còn giúp làm rõ chẩn đoán phân biệt: giúpphần nào phát hiện phình bóc tách động mạch chủ ngực, tràn dịch màng tim hay thuyên tắcphổi Siêu âm tim giúp cho thấy rối loạn vận động vùng (nhưng không giúp cho biết đó làhình ảnh mới hay cũ)… Ngoài ra, nếu siêu âm tim không phát hiện được rối loạn vận độngvùng nào trên một bệnh nhân đang bị đau ngực cấp thì có thể loại trừ thiếu máu cơ tim cấpdiện rộng Tuy nhiên, cần nhớ là vệc tiến hành siêu âm tim không được làm chậm trễ quátrình can thiệp mạch mành

2 MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ

Về thời gian, có thể phân điều trị NMCT ra 2 giai đoạn, cấp và sau đó với lưu ý rằng thực

sự 2 giai đoạn này tiếp nối với nhau Các mục tiêu điều trị theo từng gian đoạn được mô tảdưới đây

2.1 Các mục tiêu điều trị cần đạt trong vài giờ đầu

- Giảm đau

- Chẩn đoán và điều trị kịp thời các biến chứng nguy hiểm như tụt huyết áp, phù phối cấp,rối loạn nhịp tim

- Khởi đầu điều trị tái tưới máu trên những bệnh nhân có chỉ định (quan trọng nhất)

- Sử dụng thuốc chống huyết khối (kháng đông và kháng kết tập tiều cầu) để phòng ngừahuyết khối trong stent hay tái phát huyết khối mạch vành

- Ức chế bêta đề phòng ngừa tái phát thiếu máu cục bộ hay loạn nhịp thất nguy hiểm

2.2 Các mục tiêu trong giai đoạn sau của điều trị cấp nhằm cải thiện dự hậu lâu dài

- Kháng kết tập tiếu cầu để giảm nguy cơ tái phát huyết khối mạch vành hay huyết khốitrong stent

- Ức chế men chuyển: giảm tái cấu trúc cơ tim

- Statin

- Kháng đông khi có huyết khối trong buồng thất trái hay rung nhĩ mãn

3 ĐIỀU TRỊ BAN ĐẦU NMCT CẤP

3.1 Điều trị cấp cứu chung

3.1.1 Các nguyên tắc chung

- Việc điều trị NMCT cấp ST chênh lên phải được tiến hành ngay tại phòng cấp cứu (hoặcngay trên xe cấp cứu nếu đủ phương tiện) Sau đó, bệnh nhân phải được chuyển vào cấpcứu tim mạch hay khoa săn sóc tăng cường, đặt đường truyền tĩnh mạch (kim lớn: 18),theo dõi điện tâm đồ và sinh hiệu, SpO2 liên tục

- Điều trị cấp cứu chung bao gồm: oxy, giảm đau, kháng kết tâp tiểu cầu, kháng đông,nitrate, ức chế beta

- Điều trị ngưng tim (theo ESC 2017): Nên dùng liệu pháp hạ thân nhiệt cho bệnh nhânhôn mê ngay sau hồi sức ngưng tim Tuy nhiên, cần lưu ý là thân nhiệt hạ sẽ làm chậmkhởi phát, giảm tác dụng của các thuốc ức chế thụ thể P2Y12 Nên lưu ý đến thuốc khángđông ở bn có hạ thân nhiệt Cần chú ý lá việc hạ thân nhiệt kho6gn nên làm trí hoãn quátrình can thiệp mạch vành Nên chụp MV khẩn những bệnh nhân sau hồi sức tim mà ECGnghi NMCT ST hay LS nghi TMC

3.1.2 Thở oxy

- Chỉ định cho những bệnh nhân có độ bão hoà oxy máu <90% Trước đây, người ta chorằng nên thở oxy 2-4l/phút trên mọi bệnh nhân bị NMCT cấp ST chênh lên trong vòng 6giờ đầu Tuy nhiên, những nghiên cứu sau này cho thấy vịêc thở oxy trên những bệnh nhânkhông bị giảm oxy máu không mang lại lợi ích nào đáng kể cả Ngoài ra, việc thở oxy liềucao và kéo dài có thể làm tình trạng thiếu máu cơ tim cấp nặng lên do co mạch

3.1.3 Giảm đau-giảm lo âu

3.1.3.1 Morphine

- Thuốc được khuyến cáo hàng đầu là Morphine 2-4mg tiêm mạch (có thể tăng tới 2-8mg)lặp lại mỗi 5-15 phút cho tới khi kiểm soát được cơn đau hay xuất hiện tác dụng phụ củathuốc Tuy nhiên, cần lưu ý rằng morphine làm giảm tác dụng của các thuốc kháng tiểu cầu(clopidogrel, ticagrelor và prasugrel) Điều này có thể gây thất bại điều trị ở một số bệnhnhân

- Tác dụng phụ:

+ Buồn nôn, nôn: điều trị với các thuốc chống nôn

+ Cường đối giao cảm (tụt huyết áp và mạch chậm): điều trị với atropine tiêm mạch

3.1.3.2 An thần: Nếu bệnh nhân quá kích động, có thể dùng thêm an thần

(benzodiazepine)

3.1.3.3 Các thuốc khác

- Giảm đau đóng vai trò rất quan trọng: không chỉ giúp bệnh nhân bớt lo âu mà còn giúplàm giảm sự phóng thích catecholamine vốn rất có hại trong giai đoạn cấp của NMCT Dođau ngực trong NMCT liên quan đến quá trình thiếu máu cơ tim cấp đang diễn tiến nênviệc giảm đau trong nhồi máu cơ tim cấp bao gồm không chỉ á phiện mà còn có vai trò củanitrate, ức chế bêta và cung cấp oxy nữa

- Nên ngưng tất cả các thuốc kháng viêm không steroid (không kể aspirine) không chọn lọc

và chọn lọc COX-2 trong giai đoạn cấp của NMCT vì làm tăng nguy cơ tử vong, tái nhồimáu, tăng huyết áp, suy tim và vỡ tim

3.1.4 Nitrate

- Cơ chế: làm dãn tĩnh mạch  giảm tiền tải, dãn động mạch vành, làm tăng lưu lượngmạch vành Vì thế, thuốc này góp phần làm giảm triệu chứng trên bn Tuy nhiên, nitrate lạikhông làm giảm tổn thương cơ tim do tắc mạch vành thượng mạc trừ khi cơ chế chính củahiện tượng tắc mạch là co mạch

- Chỉ định: không nên dùng thường quy, dùng để giảm đau ngực, điều trị tăng huyết áp và

điều trị phù phổi cấp

- Chống chỉ định: hiện nay, hai chống chỉ định quan trọng nhất là NMCT cấp thất phảivà

huyết áp tâm thu <90mmHg, hay giảm huyết áp >30mmHg so với ban đầu Ngoài ra, cầncẩn thận khi nhịp tim chậm <50l/phút, hay bệnh nhân mới dùng ức chế phosphodiesterase(sidenafil trong vòng 24 giờ, tadanafil trong vòng 48 giờ) Do lợi ích không đáng kể củanitrate, trên những ca huyết áp thấp, nên xét lại việc dùng nitrate nếu như làm cản trở việc

sử dụng ức chế bêta hay ức chế men chuyển, vốn là thuốc đã được chứng minh là có lợitrong điều trị NMCT cấp

- Liều dùng: Nên cho bệnh nhân ngậm dưới lưỡi nitroglycerine 0,4mg (hiện Việt Nam

không có) 3 lần cách nhau 5 phút Sau 3 lần không đỡ đau thì dùng morphine Bệnh nhânđáp ứng với nitroglycerine ngậm dưới lưỡi sẽ được truyền tĩnh mạch Liều truyền tĩnhmạch thường bắt đầu bằng 5-10 microgam/phút, tăng dần từ 5-20microgam/phút cho đếnkhi bệnh nhân hết đau ngực hay khi huyết áp trung bình giảm (so với mức ban đầu) 10%trên bệnh nhân có huyết áp bình thường hay 30% trên bệnh nhân bị tăng huyết áp nhưnghuyết áp tâm thu không được <90mmHg hay giảm hơn 30mmHg so với ban đầu

3.1.5 Kháng kết tập tiểu cầu

3.1.5.1 Aspirine

- Cơ chế tác dụng: ức chế kết tập tiểu cầu qua ức chế men cyclooxygenase của tiểu cầu.

Ngoài ra, aspirin còn có dụng kháng viêm tại các mảng xơ vữa, giảm tái tắc nghẽn mạchvành và giảm tái phát các biến cố thiếu máu cục bộ

- Liều dùng:

+ Aspirin nên dùng ngay trên mọi bệnh nhân nghi ngờ hay đã xác định NMCT cấp với

liều từ 150-300mg (uống) hay 80-150mg tiêm mạch Tốt nhất là trước lúc nhập viện Cóthể dùng đường uống hay tĩnh mạch Không nên dùng loại aspirin có lớp phủ bảo vệ đểchống kích thích niêm mạc dạ dày

+ Liều duy trì: 75-100mg/ngày

3.1.5.2 Ức chế thụ thể P2Y12

 Thienopyridine

- Cơ chế: ức chế thụ thể P12Y2 của tiểu cầu Vai trò chủ yếu là dùng để giảm biến chứng

khi can thiệp mạch vành cấp cứu

- Các loại thienopyridine bao gồm: Ticlopidine, clopidogrel, và prasugrel Ticlopidine thì ít

được dùng do tác dụng phụ nhiều Clopidogrel là thuốc đã được nghiên cứu nhiều và cóchỉ định không chỉ trong can thiệp mạch vành cấp cứu (CTMVCC) mà dùng cho bệnhnhân dùng tiêu sợi huyết (TSH) hay không tái tưới máu Prasugrel là thuốc mới được đưavào sử dụng và chỉ định chủ yếu là dùng cho những bệnh nhân được điều trị bằng can thiệp

mạch vành cấp cứu Có nghiên cứu cho thấy prasugrel tỏ ra có lợi hơn clopidogrel khidùng trước CTMVCC trên những bệnh nhân không có nguy cơ xuất huyết cao (cân nặng

≤60kg, tuổi ≥75, tiến căn tai biến mạch máu não hay thoáng thiếu máu não)

- Liều dùng: (hiện tại ở Việt nam chỉ có clopidogrel) Clopidogrel: dùng kèm với aspirin

hay thay thế khi aspirin không dùng được

+ 600mg trước khi CTMVCC, sau đó duy trì 75mg/ngày trong 12 tháng

+ 300mg khi TSH (bệnh nhân ≤75 tuổi), sau đó duy trì 75mg/ngày tối thiểu 14 ngày + Không TSH hay bệnh nhân >75 tuổi: 75mg/ngày

 Triazolopyrimidine

- Ticagrelor Do tác thời gian tác dụng nhanh và ít bị ảnh hưởng bởi chuyển hóa, Ticagrelor

và prasugrel được ưa chuộng hơn clopidogrel trừ khi chống chỉ hay không sẵn có Hiệnnay Ticargrelor đã có mặt tại Việt Nam, liều dùng: liều nạp 180mg, sau đó duy trì 90 mg x

2 lần một ngày

 Ức chể thụ thể Glycoproteine (GP)IIb/IIIa:

- Cơ chế: ức chế sự gắn kết của thụ thể GPIIb/IIIa với fibrinogen, vì vậy, ức chế sự kết tụ

tiểu cầu

- Chỉ định: dùng như là biện pháp giải cứu trong một số tình huống như: CTMVCC trên

bệnh nhân có huyết khối lớn, không có dòng chảy hay chậm dòng chảy sau nong mạchvành và những biến chứng huyết khối khác

3.1.6 Kháng đông

- Được chỉ định dùng cho mọi bệnh nhân bị NMCT cấp dù có được điều trị tái tưới máuhay không

3.1.6.1 Mục đích

- Can thiệp mạch vành cấp cứu: giúp hỗ trợ quanh thủ thuật

- Tiêu sợi huyết: hỗ trợ, duy trì hiệu quả của thuốc TSH

- Không điều trị tái tưới máu: giúp mở thông chỗ tắc hay giúp duy trì mở thông tự nhiên doquá trình tiêu huyết khối tự nhiên của cơ thể

3.1.6.2 Phân loại

- Heparine

+ Heparine không phân đoạn

+ Heparine trọng lượng phân tử thấp: enoxaparine, reviparine,

- Kháng thrombine trực tiếp: hirudin, bivalirudine

- Heparine pentasacharide tổng hợp (kháng yếu tố Xa): fondaparinux

3.1.6.3 Liều lượng

- Tùy vào từng phương thức điều trị Hiện ở Việt Nam chỉ có heparin không phân đoạn,enoxaparin, fondaparinux

 Heparine không phân đoạn

- Nếu dùng trong CTMVCC có kèm đối kháng thụ thể GPIIb/IIIa: bolus 50-60U/kg

- Nếu dùng trong CTMVCC không dùng kèm đối kháng thụ thể GPIIb/IIIa: bolus 100U/kg

70 Nếu dùng kèm TSH: bolus tĩnh mạch (TM) 60 U/kg (tối đa 4000 đơn vị), sau đó truyền12U/kg/giờ (tối đa 1000 U/giờ)/24-48 giờ Mục tiêu TCK từ 50-70s (1,5-2 lần chứng ở giờ

- TSH hay không tái tưới máu: 2,5mg TM bolus sau đó 2,5mg TDD ngày 1 lần

- Chống chỉ định khi suy thận nặng, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

3.1.6.4 Thời gian dùng kháng đông

- Đối với bệnh nhân được điều trị bằng CTMVCC: kháng đông được ngưng ngau sau khiquá trình can thiệp kết thúc nếu không có biến chứng hay nguy cơ tái phát thiếu máu cơtim cục bộ

- Đối với bệnh nhân được điều trị bằng TSH hay không điều trị tái tưới máu: dùng khángđông tối thiểu 48 giờ, hay cho đến khi xuất viện, tối đa trong vòng 8 ngày

3.1.6.5 Lưu ý

- Heparine không phân đoạn không nên dùng cùng lúc với các thuốc TSH không đặc hiệunhư streptokinase mà chỉ nên dùng khi bệnh nhân có nguy cơ bị thuyên tắc do huyết khốicao như: NMCT cấp thành trước, rung nhĩ hay có huyết khối trong buồng tim Nếu muốndùng, phải đợi sau truyền streptokinase 6 giờ và nên kiểm TCK trước khi dùng

- Heparine không phân đoạn không nên dùng quá 48 giờ do nguy cơ giảm tiểu cầu Khi đó,nên chuyển sang heparin trọng lượng phân tử thấp

3.1.7 Lựa chọn thuốc chống huyết khối

3.1.7.1 Đối với bệnh nhân được điều trị bằng CTMVCC

- Kháng kết tập tiểu cầu: Aspirine uống hay tiêm mạch +1 ức chế thụ thể P12Y2 nhưprasugrel, ticagrelor > clopidogrel (trừ khi có CCĐ hay không sẵn có)

- Ứu chế TTGPIIb/IIIa khi có huyết khối lớn (+/-), hay biến chứng huyết khối, không códòng chảy sau nong

- Kháng đông: Bivalirudine, heparine không phân đoạn, enoxaparine (lưu ý: nếu theoHướng dẫn điều trị NMCT cấp ST chênh lên của Hội Tim Hoa kỳ (AHA/AAC) 2013 thìenoxaparine vẫn chưa được dùng trong CTMVCC)

- Không nên dùng fondaparinux

3.1.7.2 Đối với bệnh nhân được điều trị bằng TSH

- Chống kết tập tiểu cầu: Aspirine và Clopidogrel

- Kháng đông: Enoxaparine hoặc Heparine không phân đoạn hoặc Fondaparinux (đặc biệtnếu TSH với streptokinase)

3.1.7.3 Thuốc chống huyết khối dùng khi CTMVCC sau khi đã TSH: giống như khi

Làm giảm nhịp tim nên thời gian tâm trương kéo dài ra, làm tăng tưới máu cơ tim

làm giảm tự động tính, giảm hoạt động khởi kích, nhờ vậy làm giảm nguy cơ loạn nhịp,đặc biệt là rung thất

Một số cơ chế khác: giảm tái cấu trúc và cải thiện chức năng thất trái, ức chế kết tập tiếucầu và sự tổng hợp thromboxane, làm chậm quá trình vữa động mạch vành

Nhờ vậy, ức chế bêta có vai trò giảm đau, giảm thiếu máu cục bộ cơ tim, giảm kích thướcvùng nhồi máu Một số nghiên cứu đã chứng minh những bệnh nhân NMCT cấp đượcdùng ức chế bêta sớm có tỷ lệ tử vong, suy tim, rối loạn nhịp thất quan trọng thấp hơn lànhững bệnh nhân không được dùng

3.1.8.2 Chỉ định: ức chế bêta đường uống nên được cho dùng sớm trong vòng 24 giờ đầu

trên tất cả bệnh nhân bị NMCT cấp không có chống chỉ định:

- Suy tim xung huyết

- Tụt HA, choáng tim

- Nhịp tim chậm, bloc nhĩ thất độ II, III

- Co thắt phế quản nặng

- Ức chế bêta đường tĩnh mạch có thể dùng tại thời điểm nhập viện rồi sau đó chuyển quađường uống cho những bệnh nhận được CTMVCC và có huyết động ổn

3.1.8.4 Lựa chọn thuốc và liều dùng: Những thuốc đã được chứng minh là có hiệu quả

tốt gồm: metoprolol, atenolol, carvedilol, timolol, alprenolol, và có thể với propranolol vàesmolol Thuốc thường được dùng là metoprolol 50mg mỗi 6-12giờ, sau đó chuyển sang100mg/12giờ hay atenolol 100mg/24giờ Carvedilol thường dành cho bệnh nhân có phânsuất tống máu thấp

3.1.8.5 Lưu ý

- Những bệnh nhân có chống chỉ định trong vòng 24 giờ đầu sẽ được đánh giá lại để sửdụng ức chế bê ta như liệu pháp phòng ngừa thứ phát

- Những bệnh nhân bị suy tim, phân suất tống máu<40% nên được dùng thuốc ức chế bêtanhư liệu pháp phòng ngừa thứ phát với liều thấp tăng dần (chỉ định loại I)

3.1.9 Dự phòng chống loạn nhịp: lidocain không có chỉ định điều trị dự phòng chống

loạn nhịp Việc điều trị dự phòng chủ yếu dựa vào việc sử dụng sớm ức chế bê ta và điềutrị hạ kali và hạ magne máu (mục tiêu kali: >4 mEq/L và magne>2mEq/L hay >2,4mg/dL)

3.2 Điều trị tái tưới máu

Cần xem xém xét ngay bệnh nhân có đủ tiêu chuẩn tái tưới máu hay không và lựa chọnphương pháp tối ưu (tiêu sợi huyết hay nong mạch vành qua da)

3.2.1 Tầm quan trọng của thời gian tái tưới máu

- Việc phục hồi sớm sự tưới máu cơ tim qua việc tái thông mạch máu bị tắc sẽ làm giảmkích thước vùng nhồi máu, bảo tồn chức năng thất trái, giảm tử suất ngắn hạn cũng như dàihạn

- Thời gian từ lúc khởi phát triệu chứng cho đến thời điểm tái tưới máu càng sớm thì lượng

cơ tim được cứu vãn càng lớn Khi mạch vành vành bị tắc, cơ tim bắt đầu hoại tử saukhoảng 30 phút và hoại tử hoàn toàn sau 4-6 hay 12 giờ tùy trường hợp Tái tưới máu sau

90 phút sẽ cứu được khoảng 50% lượng cơ tim Tái tưới máu sau khoảng 4-6 giờ thì khốilượng cơ tim cứu vãn còn rất ít trừ khi bệnh nhân đã từng bị thiếu máu cơ tim trước đó, đã

có tuần hoàn bàng hệ

- Thời gian tối ưu cho tái tưới máu đối với TSH: thời gian từ lúc chẩn đoán bằng điện cho đến lúc tiêm bolus thuốc TSH là dưới 20 phút Đối với can thiệp mạch vành qua da:thời gian từ lúc chẩn đoán đến thời điểm luồn ống thống là dưới 90 phút

tim-3.2.2 Chỉ định tái tưới máu

- Có cơn đau ngực kéo dài >20 phút trong vòng 12 giờ kèm với ST chênh lên > 0,1mV(>1mm) kéo dài ở ít nhất 2 chuyến đạo gần nhau

3.2.3 Can thiệp mạch vành cấp cứu (CTMVCC)

3.2.3.1 Ưu điểm

- Tái thông mạch máu với dòng chảy bình thường trong hơn 95% các trường hợp NMCTcấp ST chênh lên

- Xác định được các tổn thương ở những mạch vành khác nếu có

- Đánh giá chức năng co bóp thất trái nhờ chụp buồng thất trái cản quang

- Nguy cơ xuất huyết ít hơn

3.2.3.2 Nhược điểm

- Thời gian chuẩn bị làm thủ thuật lâu hơn thời gian chuẩn bị thuốc tiêu sợi huyết (TSH)

- Chỉ có thể áp dụng được ở những trung tâm có phòng thông tim và nhân sư được huấnluyện tốt

3.2.3.3 Chỉ định

- CTMVCC được khuyến cáo cho mọi bệnh nhân bị NMCT ST chênh lên với điều kiệnthời gian từ lúc chẩn đoán đền thời điểm luồn ống thông qua sang thương trong vòng 120phút và tại phòng thông tim có kinh nghịêm

- Đối với những bệnh nhân nhập viện trên12 giờ kể từ lúc khởi phát triệu chứng, có thể tiếnhành can thiêp mạch vành khi bệnh nhân vẫn còn triệu chứng thiếu máu cơ tim tiếp diễn,suy tim nặng, rối loạn huyết động học hay điện học quan trọng đe doạ tính mạng

3.2.4 Tiêu sợi huyết

Tiêu sợi huyết có hiệu quả tốt nhất trên bệnh nhân bị NMCT ST chênh lên trong vòng 1-2giờ đầu kể từ khi khởi phát triệu chứng và tốt nhất trong giờ vàng đầu tiên Không có lợi vềmặt tử vong một cách có ý nghĩa về mặt thống kê khi dùng tiêu sợi huyết sau khởi pháttriệu chứng 12 giờ

3.2.4.1 Ưu điểm: có thể sử dụng ở mọi cơ sở và sử dụng sớm cho bệnh nhân

3.2.4.2 Nhược điểm

- Nguy cơ xuất huyết nặng khoảng 10%, trong đó xuất huyết não: 0,7-0,9%

- Chỉ phục hồi dòng chảy bình thường ở mạch máu thủ phạm trong 30-60% trường hợptrong vòng 90 phút tùy theo loại thuốc

- 10-20% bệnh nhân sẽ tắc lại sau tái tưới máu thành công trong vòng 24giờ

3.2.4.3 Chỉ định TSH

- Khi không có chống chỉ định (xem bảng bên dưới), TSH được định cho những bệnh nhân

bị NMCT cấp ST chênh lên <12 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng tại những nơi màkhông có phòng thông tim có kinh nghiệm hay CTMVCC không thể thự hiện thời gian chophép (thời gian lúc chẩn đoán đến thời điểm luồn ống thông qua sang thương <120phút)

3.2.4.4 Chống chỉ định TSH (xem bảng trang bên)

3.2.4.5 Lựa chọn thuốc TSH: tùy thuộc vào hiệu quả, tỷ lệ biến chứng, sự sẵn có và giá

thành Nên dùng thuốc TSH đặc hiệu nếu được Ở Hoa kỳ và các nước phát triển, tenecteplase được ưa chuộng vì chỉ cần bolus một lần và rất dễ dàng dùng cho bệnh nhân trước nhập viện Bảng 2 trình bày các loại thuốc TSH hiện được khuyến cáo dùng Ở Việt

nam nam hiện chỉ có 2 chế phẩm là Streptokinase và Alteplase Alteplase đắt gấp 8-10 lần

so với streptokinase, hiệu quả hơn streptokinase 1% nhưng tai biến xuất huyết não nhiềuhơn streptokinase 0,3%

3.2.4.6 Đánh giá hiệu quả của thuốc TSH: dựa vào triệu chứng đau ngực và giảm chênh

ST >50% sau khi bắt đầu dùng TSH 60-90 phút Những rối loạn nhịp sau dùng TSH khôngphải là dấu hiệu đáng tin cậy cho sự tái thông Những bệnh nhân được xem là TSH thất bại(còn đau ngực và ST vẫn còn chênh cao sau 90 phút) nên được chụp mạch vành khẩn vàcan thiệp mạch vành cứu vãn Những bệnh nhân được TSH thành công cũng phải đượcchuyển đến trung tâm có phòng thông tim để được chụp mạch vành trogn vòng từ 2-24 giờsau TSH

Bảng 1: Các chống chỉ định tiêu sợi huyết (Nguồn: Acute ST-Segment Elevation Myocardial Infarction, Chest, 2008, Goodman, S G.)

Tiền sử xuất huyết nội sọ hay

đột quỵ không rõ nguyên

nhân

Nhồi máu não trong vòng 6

tháng

Tổn thương thương TK trung

Cơn thoáng thiếu máu não <6 tháng Đang điều trị bằng kháng đông đường uống

Có thai hay mới sanh <1 tuần Tăng huyết áp nặng không kiểm soát được lúc nhập viện (>180/110mmHg)

ương hay dị dạng mạch máu

não hay khối u ác tính nội so

nguyên phát hay di căn

Chấn thương sọ não hay phẫu

thuật đầu hay chấn thương

nặng <1 tháng

Xuất huyết tiêu hóa< 1tháng

Rối loạn đông máu

Xuất huyết nội trong vòng 2-4 tuần Loét dạ dày tá tràng đang hoạt động Đối với Streptokinase/anistreplase: có tiếp xúc trước đó (đặc biệt là trong vòng 5 ngày-2 năm) hoặc có phản ứng dị ứng trước đó

Bảng 2: Các loại thuốc tiêu sợi huyết (Nguồn: Acute ST-Segment Elevation Myocardial Infarction, Chest, 2008, Goodman, S G.)

se

vị

truyền/30-60 phút

15mg bolus 0,75mg/kg (tối đa 50mg) / 30phút 0,5 mg/kg (tối đa 35 mg)/60 phút

2 x 10 U bolus trong

2 phút cách nhau

30 phút

0,5mg/kg: bolus 1 lần trong

vòng 5-10s:

<60kg: 30mg 60-69kg: 35mg 70-79kg: 40mg 80-89kg: 45mg

Hiệu quả hơn streptokina

se nhưng đắt hơn, khó dùng hơn

Hiệu quả bằng alteplase nhưng dễ

sử dụng hơn

Hiệu quả bằng alteplase nhưng dễ sử dụng nhất, có

vẻ ít biến chứng xuất huyết (ngoài sọ) hơn so với alteplase