HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP KHÔNG ST CHÊNH LÊN: CƠN ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH VÀ NHỒI MÁU CƠ TIM KHÔNG ST CHÊNH LÊN

HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP KHÔNG ST CHÊNH LÊN: CƠN ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH VÀ NHỒI MÁU CƠ TIM KHÔNG ST CHÊNH LÊN MỤC TIÊU Sau khi học xong bài này, học viên có khả năng: 1. Trình bày được sinh lý bệnh của hội chứng động mạch vành cấp không ST chênh lên 2. Chẩn đoán sớm được bệnh 3. Trình bày được điều trị nội khoa thích hợp 4. Trình bày được thời điểm cần tái lưu thông động mạch vành NỘI DUNG BÀI GIẢNG 1. Định nghĩa và phân loại 2. Sinh lý bệnh 3. Biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng 3.1. Bệnh sử và khám thực thể 3.2. Điện tâm đồ 3.3. Điện tâm đồ 24 giờ 3.4. Troponins 3.5. CRP 3.6. Xquang ngực

HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP KHÔNG ST CHÊNH LÊN: CƠN ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH VÀ NHỒI MÁU CƠ TIM KHÔNG ST CHÊNH LÊN

PGS.TS Phạm Nguyễn Vinh

MỤC TIÊU

Sau khi học xong bài này, học viên có khả năng:

1 Trình bày được sinh lý bệnh của hội chứng động mạch vành cấp không ST chênh lên

2 Chẩn đoán sớm được bệnh

3 Trình bày được điều trị nội khoa thích hợp

4 Trình bày được thời điểm cần tái lưu thông động mạch vành

NỘI DUNG BÀI GIẢNG

1 Định nghĩa và phân loại

3.9 Lượng giá nguy cơ3.10 Trắc nghiệm gắng sức3.11 Chụp ĐMV

5.14 Phẫu thuật bắc cầu ĐMV

5.15 Cơn đau thắt ngực không ổn định ở bệnh nhân đã nong ĐMV hay phẫu thuật bắc cầu

ĐMV

6 Điều trị mới trên cc nhóm bệnh đặc biệt

6.1 Bệnh nhân cao tuổi

6.2 Bệnh nhân đái tháo đường

6.3 Bệnh nhân có biến đổi bất thường ở ĐTĐ hoặc men tim hoặc CRP

Cơ chế bệnh sinh chính của hội chứng động mạch vành cấp là mảng xơ vữa bị vỡ hay loét dẫnđến cục máu đông tạo lập làm nghẽn ĐMV Hội chứng ĐMVC không ST chênh lên bao gồm cơnđau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim không ST chênh

HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP KHÔNG ST CHÊNH LÊN xu hướng ngày càngtăng, đặc biệt là ở các nước đang phát triển Hiện nay ở Hoa Kỳ, người ta thấy bệnh mạch vành

có 3 điểm sau [1] số ca NHỒI MÁU CƠ TIM ST CHÊNH LÊN có giảm một ít do phịng ngừatin pht được phổ biến rộng ri (uống aspirin, statin, bỏ thuốc l); [2] tần suất NHỒI MÁU CƠ TIMKHÔNG ST CHÊNH LÊN ngày càng tăng do dân số già đi, có nhiều bệnh nhân đái tháo đường,bệnh thận mạn; [3] do sử dụng test siêu nhạy troponin, phát hiện được nhiều trường hợp hoại tử

cơ tim, bệnh nhân chẩn đoán ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH chuyển thành NHỒIMÁU CƠ TIM KHÔNG ST CHÊNH LÊN

Hình 11 - 1: Xu hướng NHỒI MÁU CƠ TIM ST CHÊNH LÊN và NHỒI MÁU CƠTIM KHÔNG ST CHÊNH LÊN trong nghiên cứu sổ bộ về Nhồi máu cơ tim từ 1990 –

2006 Tỷ lệ bệnh nhân được chẩn đoán NHỒI MÁU CƠ TIM ST CHÊNH LÊN hayNHỒI MÁU CƠ TIM KHÔNG ST CHÊNH LÊN, và tỷ lệ bệnh nhân được xét nghiệmtroponin trong hội chứng mạch vành cấp (TL: Rogers WJ, Frederick PD, Stoehr E, et al:Trend in presenting characteristics and hospital mortality among patients with STelevation and non-ST elevation myocardial infarction in the National Registry ofMyocardial Infarction from 1990 to 2006 Am Heart J 156:1026, 2008

Mục tiêu của điều trị HC/ ĐMVC/KHÔNG ST CHÊNH LÊN bao gồm lượng định nguy cơ củabệnh nhân ngay khi nhập viện, tái lưu thông ĐMV ở bệnh nhân có nguy cơ cao, điều trị bảo tồn

ở bệnh nhân nguy cơ trung bình hay thấp Phối hợp thuốc chống kết tập tiểu cầu (aspirin,clopidogrel) với thuốc chống thrombin (heparin) rất cần thiết để phòng NHỒI MÁU CƠ TIM và

tử vong Tái lưu thông ĐMV bằng thông tim can thiệp kết hợp với heparin đã được chứng minh

có hiệu quả hơn điều trị bảo tồn

1 Định nghĩa và phân loại

HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP bao gồm CƠN ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔNĐỊNH, NHỒI MÁU CƠ TIM không ST chênh lên và NHỒI MÁU CƠ TIM có ST chênh lên.Hình 2 nêu lên các định danh mới trong HC/ ĐMV cấp

Hình 11 - 2: Định danh mới trong HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP Có tươngquan giữa nồng độ troponin với tử vong (TL: Med J Aust 2000; 173 (Suppl): 565-588)

HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH

CẤP KHÔNG ST CHÊNH LÊN HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP ST CHÊNH LÊN

CƠN ĐAU THẮT NGỰC/KHÔNG ỔN

Hình 11 - 3: Sơ đồ định danh hội chứng động mạch vành cấp dựa trên các cận lâm sàng

(TL: Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, et al: ESC guidelines for the management of

acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation:

the Task Force for the Management of Acute Coronary Syndrome (ACS) in Patients

Presenting Without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of

Cardiology (ESC) Eur Heart J 32:2999, 2011)

CƠN ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH là một hội chứng, trung gian giữa CƠN ĐAU

THẮT NGỰC ổn định và NHỒI MÁU CƠ TIM cấp CƠN ĐAU THẮT NGỰC/ KHÔNG ỔN

ĐỊNH được định nghĩa như là 1 CƠN ĐAU THẮT NGỰC (hoặc một triệu chứng tương đương)

có kèm ít nhất một trong 3 đặc điểm sau: [1] xảy ra lúc nghỉ (hoặc gắng sức nhẹ) kéo dài trên 20

phút (nếu không cắt cơn bằng nitroglycerin), [2] triệu chứng đau thắt ngực nặng và mới xảy ra

trong vòng 1 tháng, [3] CƠN ĐAU THẮT NGỰC ổn định nhưng ngày càng nặng hơn: đau nhiều

hơn, kéo dài hoặc nhiều cơn hơn

Phân loại lâm sàng của Braunwald dựa trên độ nặng của triệu chứng cơ năng, tình huống lâm

sàng của CƠN ĐAU THẮT NGỰC và mức độ điều trị nội khoa đang thực hiện đã được chứng

minh là hữu ích (1)(2) và có tương quan với độ nặng của tổn thương ĐMV (3)

Bảng 11 - 1: Phân loại lâm sàng của Braunwald về CƠN ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG

ỔN ĐỊNH

Chẩn đoán

Men timĐiện tâm đồ

Troponin tăng/giảm Troponin

bình thường

NHỒI MÁU

CƠ NHỒI MÁU CƠ TIM ST CHÊNH LÊN/CƠNĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH

Loại Định nghĩa Tử vong hay NHỒI MÁU

CƠ TIM

trong 1 năm

Độ nặng

Độ I CƠN ĐAU THẮT NGỰC mới phát nhưng nặng hoặc CƠN ĐAU THẮT NGỰC

7.3%

Độ II CƠN ĐAU THẮT NGỰC lúc nghỉ trong vòng 1 tháng, nhưng không

có trong 48 giờ qua (CƠN ĐAU THẮT NGỰC lúc nghỉ, bán cấp) 10.3%

Độ III CƠN ĐAU THẮT NGỰC lúc nghỉ xảy ra trong vòng 48 giờ qua, cấp

C CƠN ĐAU THẮT NGỰC sau

NHỒI MÁU CƠ TIM CƠN ĐAU THẮT NGỰC xảy ra trong vòng 2 tuần lễ sau NHỒI

Mức độ điều Có 3 nhóm điều trị khi CƠN ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH xảy ra (1)trị không có điều trị CƠN ĐAU THẮT NGỰC/OĐ (2) đang điều trị CƠN ĐAUTHẮT NGỰC/

OĐ (3) đang điều trị tối đa (CƠN ĐAU THẮT NGỰC/OĐ Do đó phânthêm tiểu loại 1, 2, 3 td: CƠN ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH loại IB3Biến đổi ĐTĐ bệnh nhân bị CƠN ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH có thể phân chiathêm

Có hay không thay đổi ST-T trong cơn đau

Data from TIMI III Registry: Cannon CP, McCabe CH, Stone PH, et al: Prospective validation of the Braunwald classification of unstable angina: Results from the Thrombolysis in Myocardial Ischemia (TIMI) III Registry (abstract) Circulation 92 (Suppl I): 1-19, 1995 Copyright 1995, American Heart Association

Năm quá trình sinh lý bệnh dẫn đến hội chứng ĐMVC đã được nêu ra (4):

- Mảng xơ vữa bị vỡ kèm huyết khối tạo lập trên đó

- Tắc nghẽn động học (co ĐMV ở thượng mạc tim hoặc co ĐMV nhỏ trong cơ tim)

- Tắc nghẽn cơ học tiến triển

- Viêm và /hoặc nhiễm trùng

- CƠN ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH thứ cấp, nặng bởi tăng nhu cầu oxy cơ tim hoặcgiảm cung cấp (td: cường giáp, thiếu máu)

Dạng thường gặp nhất của CƠN ĐAU THẮT NGỰC/ KHÔNG ỔN ĐỊNH là mảng xơ vữanghẽn khoảng 50-60% ĐMV bị vỡ hay nứt, cục máu đông tạo lập trên đó làm tăng độ nghẽn lên90% Ít gặp hơn là thể bệnh chỉ có nghẽn nhẹ ĐMV, nhưng sự co mạch mạnh cạnh đó, làm tắcnghẽn lên 90% (hình 4)

Hình 11 - 4: Sơ đồ mô tả các nguyên nhân của CƠN ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔNĐỊNH: (A) cơ chế chính ở đây là huyết khối tạo lập trên ĐMV nghẽn khoảng 50-60%;(B) nghẽn nhẹ ĐMV (khoảng 30%) nhưng cơ chế chính của bệnh là co ĐMV

MVO2: Nhu cầu oxy cơ tim(Nguồn: Circulation 1998; 98:2219-2222)

Mảng xơ vữa dễ vỡ thường có lõi nhiều lipid, vỏ sợi mỏng, chỉ gây nghẽn 50% hoặc dưới 50%ĐMV Viêm có thể là một yếu tố trong sự tạo lập mảng xơ vữa Một số vi khuẩn đã được tìmthấy có thể có liên quan đến bệnh ĐMV: Chlamydia pneumonia, Helicobater pylori vàCytomegalovirus Nhiều chứng cớ được tìm thấy chứng minh vai trò của huyết khối mới tạo lậpdẫn đến CƠN ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH Bảng 2 nêu lên các yếu tố dẫn đến CƠNĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH thứ cấp: các yếu tố làm tăng nhu cầu oxy cơ tim hoặclàm giảm cung cấp oxy cơ tim

Bảng 11 - 2: Các yếu tố dẫn đến CƠN ĐAU THẮT NGỰC/ KHÔNG ỔN ĐỊNH thứ cấp

Viêm/ nhiễm

* Tăng tần số tim

+ Thiếu máu+ Sốt

+ Loạn nhịp nhanh+ Cường giáp

* Tăng co bóp tim

+ Cường giao cảm+ Dùng thuốc gia tăng giao cảm

* Hậu tải tăng

+ Hẹp ĐMC+ Bệnh cơ tim phì đại+ Tăng huyết áp nặng

* Tiền tải cao

+ Suy tim sung huyết nặng+ Tình trạng cung lượng tim cao

- Tương tác với sự phân phối oxy

Ở bệnh nhân tổn thương nặng thất trái, khám thực thể trong cơn đau có thể thấy toát mồ hôi,

da tái và lạnh, tim nhanh, có tiếng T3 hoặc T4, có ran đáy phổi, đôi khi có thể có tụt huyết

áp Am thổi tâm thu do hở 2 lá mới xuất hiện hoặc thay đổi cường độ một âm thổi đã có sẵn

có thể do rối loạn chức năng cơ trụ Khám lâm sàng cũng cần lưu ý những dấu hiệu gợi ýchẩn đoán phân biệt những nguyên nhân đau ngực cấp có nguy kịch tính mạng khác như bóctách động mạch chủ, chèn ép tim cấp, thuyên tắc phổi cấp

3.2 Điện tâm đồ (ĐTĐ)

Thay đổi ĐTĐ có thể gặp trong HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP KHÔNG STCHÊNH LÊN gồm ST chênh xuống, sóng T đảo, hay ST chênh lên thoáng qua dưới 20 phút(thường liên quan đến co thắt mạch vành) Có khoảng hơn một nửa trường hợp bệnh nhânHỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP KHÔNG ST CHÊNH LÊN có hình ảnh ĐTĐbình thường Nên đo liên tiếp nhiều ĐTĐ hoặc khi bệnh nhân có cơn đau ngực.

Cần chú ý là dù ĐTĐ bình thường trong cơn đau (5%) cũng không loại trừ chẩn đoán CƠNĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH Khi ST sụp xuống trên hay bằng 0,5mm trong cơnđau là dấu hiệu bệnh nhân có nguy cơ cao (5) T đảo ≥ 3mm ở ≥ 5 chuyển đạo cũng là dấuhiệu nguy cơ cao (6)

T đảo, sâu, đối xứng ở V1 – V4 gợi ý thiếu máu cục bộ do nghẽn nhánh liên thất trước.Ngoài điện tâm đồ 12 chuyển đạo chuẩn, bệnh nhân nghi ngờ HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCHVÀNH CẤP cần được đo thêm ở các chuyển đạo V7, V8, V9, V3R v V4R để tìm nhồi muvng sau thực hay nhồi mu thất phải

3.3 Điện tâm đồ 24 giờ Holter (Holter ĐTĐ)

Thay đổi ST kiểu TMCB có thể thấy ở 85 – 90% bệnh nhân CƠN ĐAU THẮT NGỰCKHÔNG ỔN ĐỊNH qua ghi Holter ĐTĐ; các thay đổi này thường ghi nhận được mặc dùbệnh nhân không đau ngực (7) Khuyến cáo của hội Tim mạch châu Au (8): nên thực hiệnHolter ĐTĐ ở bệnh nhân nghi HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP

Tổn thương mạch máu Tăng XVĐM

Vim

Hình 11 - 5: Các chất chỉ điểm sinh học cần khảo sát để phân tầng nguy cơ bệnh nhânHỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP (Nguồn: Morrow DA, Braunwald E: Future

of biomarkers in acute coronary syndromes: Moving toward multimarker strategy

Circulation 108:250,2003)

Troponins

Troponin T hoặc I có giá trị tiên lượng tương đương Troponin nên được thực hiện ngay lúckhám bệnh nghi ngờ HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP và đo lại 3-6 giờ sau đó.Troponin tăng 4 giờ sau khi khởi phát triệu chứng lâm sàng, có thể kéo dài đến 2 tuần Một

số trường hợp HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP có troponin tăng nhẹ nên có thểgiảm trở về bình thường trong vịng 48 – 72 giờ Men troponin tăng giúp phân biệt NHỒIMÁU CƠ TIM KHÔNG ST CHÊNH LÊN với cơn ĐTNKHÔNG ỔN ĐỊNH

Troponin trong máu tăng phản ảnh tình trạng hoại tử cơ tim, nhưng không phải luôn luôn là

do nhồi máu cơ tim Một số nguyên nhân khác cũng làm tăng troponin như: viêm cơ tim, suytim, thuyên tắc phổi, viêm màng ngoài tim, bóc tách động mạch chủ, tình trạng thải ghp, hốtrị, hoặc chấn thương tim Ngoài ra, troponin có thể tăng mạn tính ở bệnh nhân suy thận nặng

do troponin được đào thải chậm

Bảng 11 - 3: Những nguyên nhân tăng troponin không do HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH

VÀNH CẤP [TL 56]

- Suy thận cấp hoặc suy thận mạn

- Suy tim sung huyết nặng – cấp hoặc mạn tính

- Cơn tăng huyết áp

- Rối loạn nhịp nhanh hay nhịp chậm

- Thuyên tắc phổi cấp, tăng áp phổi nặng

- Bệnh lý vim, vd vim cơ tim

- Bệnh lý thần kinh cấp, bao gồm đột quỵ hay xuất huyết dưới nhện

- Bóc tách ĐMC, bệnh van ĐMC hoặc bệnh cơ tim phì đại

- Chấn thương tim, cắt đốt, tạo nhịp, chuyển nhịp hoặc sinh thiết cơ tim

- Suy gip

- Bệnh cơ tim Tako-Tsubo (hội chứng mỏm tim hình bong bĩng)

- Bệnh lý tẩm nhuận, vd amyloidosis, sarcoidosis, bệnh ứ sắt, xơ cứng bì

- Độc tính của thuốc, vd adriamycin, 5-fluorouracil, herceptin, hay nọc rắn

- Bỏng, nếu > 30% diện tích cơ thể

- Hoại tử cơ vân

- Bệnh rất nặng, đặc biệt có suy hô hấp hoặc nhiễm trùng huyết

Theo các đồng thuận về chẩn đoán NHỒI MÁU CƠ TIM cấp, men troponin I hay troponin Tphải tăng trên bách phân vị thứ 99 của giá trị bình thường và phải có thay đổi động học (tănghay giảm trong 2 lần xét nghiệm cách nhau 3-6 giờ) trong bệnh cảnh lâm sàng của HỘICHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP

Bệnh nhân trên lâm sàng nghi ngờ HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP nên được đotroponin nhiều mẩu cách nhau 3 – 6 giờ Đối với troponin siêu nhạy, nếu 2 mẩu xét nghiệmcách nhau 3 giờ cho kết quả bình thường có thể loại trừ tình trạng hoại tử cơ tim Sự thay đổinồng độ troponin giữa các lần đo có ý nghĩa quan trọng hơn giá trị một lần đo, giúp chẩnđoán phân biệt NHỒI MÁU CƠ TIM với những nguyên nhân khác làm tăng troponin

BNP hoặc NT-ProBNP: tăng khi tăng sức căng thành thất trái và liên quan đến nguy cơ biến

cố tim mạch Khi chất này tăng cao, bệnh nhân cần được điều trị nội khoa tích cực hơn cũngnhư cần tái tưới máu mạch vành sớm Xét nghiệm chỉ điểm sinh học này đồng thời vớitroponin T trên bệnh nhân NHỒI MÁU CƠ TIM cấp có giá trị tiên lượng bệnh nhân

CRP (C – Reactive Protein)

CRP là 1 protein tạo lập bởi gan khi có tổn thương mô, nhiễm trùng hoặc viêm Nồng độCRP độ nhạy cảm cao (high – sensitivity CRP) có tương quan với tiên lượng của NHỒIMÁU CƠ TIM, đột quỵ và bệnh tắc mạch ngoại vi

CRP gia tăng ở 50 – 70% bệnh nhân CƠN ĐAU THẮT NGỰC/ KHÔNG ỔN ĐỊNH phânloại IIIB Braunwald (9) Bệnh nhân có CRP cao lúc nhập có tiên lượng năm đầu xấu; CRPcao lúc xuất viện cũng có khả năng tái phát bệnh cao (10) Aspirin và statin có khả năng giảmnồng độ CRP

3.5 Các xt nghiệm máu khác

Cần thực hiện thêm: huyết đồ, creatinine mu, đường máu, HbA1c, cholesterol máu,triglyceride máu, HDL cholesterol, LDL cholesterol, men gan, đo độ bão hòa oxygen trongmáu Đường huyết tăng, HbA 1c tăng ở bệnh nhân đái tháo đường, hội chứng chuyển hoá.Những bệnh nhân này xơ vữa động mạch tăng nhanh, tăng nguy cơ biến cố tim mạch trước

mắt và lâu dài Đôi khi cần thực hiện thêm hemoglobin, chức năng tuyến giáp Các trắc

nghiệm này giúp chẩn đoán yếu tố làm nặng hay nguyên nhân HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCHVÀNH cấp

3.6 Xquang ngực

Xquang ngực cần được thực hiện cho tất cả bệnh nhân HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNHCẤP Phim ngực không giúp chẩn đoán bệnh, nhưng có thể giúp loại trừ một số bệnh khácgây đau ngực (td: tràn khí màng phổi cấp, chấn thương lồng ngực làm gãy xương sườn…)

Bóng tim thường bình thường, nếu không có tiền sử NHỒI MÁU CƠ TIM cũ Phù phổithoáng qua có thể xảy ra khi thiếu máu toàn bộ cơ tim trong trường hợp tổn thương thânchung ĐMV trái hoặc rối loạn chức năng cơ trụ.

3.7 Trắc nghiệm hình ảnh không xâm nhập

Siêu âm tim

Siêu âm tim không giúp chẩn đoán xác định, tuy nhiên cần được thực hiện ngay trên tất cảbệnh nhân HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH cấp

Rối loạn vận động vùng có thể xuất hiện trước cơn đau và trong cơn đau Dấu hiệu này xuấthiện sớm hơn biến đổi ĐTĐ Siêu âm tim cũng giúp khảo sát chức năng tâm thu và chứcnăng tâm trương của thất trái, phát hiện dấu hiệu nghi ngờ có NHỒI MÁU CƠ TIM trướcđây; loại trừ các bệnh van tim, bệnh cơ tim phì đại, tràn dịch màng tim, bóc tách động mạchchủ

Rối loạn chức năng tâm thu thất trái, rối loạn chức năng tâm trương, rối loạn vận động nhiềuvùng, nhĩ trái dãn, hở van 2 lá chức năng, vận động thì tâm thu của vòng van 3 lá (Tricuspidannulus plane systotic excursion – TAPSE), mất đồng bộ thất, hình ảnh sao chổi (B-line) trênsiêu âm phổi (tích tụ dịch xung quanh mạch máu ở phổi) là những dấu hiệu siêu âm có giá trị

tiên lượng xấu cho bệnh nhân HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP.

Chụp MSCT mạch vành có cản quang:

Chỉ định chụp MSCT mạch vành trên bệnh nhân HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤPcòn bàn cải Bệnh nhân HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP nguy cơ cao thường đượcchụp mạch vành qua thông tim, kết hợp với can thiệp mạch vành qua da nếu thích hợp.Những trường hợp nguy cơ thấp, bệnh cảnh lâm sàng không điển hình, ĐTĐ bình thường, xétnghiệm troponin không tăng có thể làm trắc nghiệm gắng sức hay chụp MSCT mạch vànhcản quang để loại trừ bệnh mạch vành

Chụp cộng hưởng từ tim:

Chụp cộng hưởng từ tim ít được thực hiện trong giai đoạn cấp Phương tiện này giúp đánhgiá chức năng thất trái, vận động thành, phân biệt cơ tim hoại tử hay ngủ đông, viêm cơ tim.Chụp cộng hưởng từ thường làm sau khi có kết quả chụp mạch vành, đánh giá vùng cơ timcòn sống và hướng dẫn can thiệp qua da, đặc biệt nếu tổn thương mạch vành thủ phạm khôngxác định rõ

3.8 Trắc nghiệm gắng sức

Trắc nghiệm gắng sức (TNGS) bằng vận động hay bằng thuốc (dobutamin, dipyridamole) cóthể thực hiện vào giờ 24 – 48 sau khi bệnh nhân không còn đau ngực

Các phương tiện TNGS thường được thực hiện là xe đạp gắng sức, thảm lăn gắng sức, siêu

âm tim dobutamine hoặc dipyridamole, xạ ký cơ tim kèm dipyridamole Lựa chọn 1 trongcác phương pháp này tùy theo cơ địa bệnh nhân, ĐTĐ lúc nghỉ và bệnh tim kèm theo

Mục đích làm trắc nghiệm gắng sức: [1] chẩn đoán xác định bệnh mạch vành; [2] chẩn đoánTMCB cịn tồn tại ở bệnh nhn đ được điều trị nội khoa tối ưu; [3] xác định vùng cơ timTMCB hướng dẫn tái tưới máu; [4] đánh giá chức năng thất trái

Chống chỉ định làm trắc nghiệm gắng sức ở bệnh nhân đang có TMCB tiến triển, không ổnđịnh về huyết động và điện tâm đồ

Dấu hiệu tiên lượng nặng của trắc nghiệm gắng sức: TMCB xảy ra khi gắng sức < 6 METS,

ST chnh xuống ≥ 2mm, tụt huyết p khi gắng sức, rối loạn nhịp thất, rối loạn chức năng thấttrái mới xuất hiện hoặc nặng thêm Những trường hợp này bệnh nhân cần được chụp mạch

vành và tái tưới máu sớm nếu thích hợp Khi TNGS không phát hiện TMCB kèm ĐTĐ lúc

nghỉ bình thường, sống còn 5 năm sẽ là 95% (12)

3.9 Chụp động mạch vành

Tổn thương ĐMV tìm thấy qua chụp ĐMV thay đổi theo nghiên cứu Nhìn chung, khoảng10% bệnh nhân có HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH cấp, có thể có hình ảnh ĐMV bìnhthường (13)

Theo một số nghin cứu cho thấy, 85% bệnh nhn HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤPKHÔNG ST CHÊNH LÊN có tổn thương tắc nghẽn mạch vành có ý nghĩa (hẹp ≥ 50%).Trong đó, 10% là hẹp thân chung, 35% có bệnh 3 nhánh mạch vành, 20% bệnh 2 nhánh và20% có tổn thương 1 nhnh mạch vnh (56)

Hiện nay bác sĩ can thiệp đa số tiếp cận đường vào ở động mạch quay hơn động mạch đùi do

ít biến chứng chảy máu và ít bị máu tụ Tuy nhiên, bệnh nhân và bác sĩ phải tiếp xúc tia xạnhiều hơn Những trường hợp tổn thương mạch vành phức tạp, huyết động không ổn thường

ưu tiên chọn đường động mạch đùi để dễ thao tác và có thể đặt bóng đối xung động mạch chủkhi cần

3.10 Lượng giá nguy cơ

Lượng giá nguy cơ ngay rất cần thiết, giúp quyết định chiến lược điều trị và cung cấp thôngtin về tiên lượng bệnh nhân Lượng giá nguy cơ sẽ dựa trên các yếu tố lâm sàng, ĐTĐ vàbiến đổi men Bảng 4 dựa trên khuyến cáo của Hội Trường Môn và Hội Tim mạch Hoa Kỳ(11) giúp lượng giá nguy cơ

Bảng 11 - 4: Nguy cơ của HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP không ST chênh lên dựa trên khuyến cáo ACC/ AHA (TL 11)

Nguy cơ cao Nguy cơ trung bình Nguy cơ thấp

(ít nhất một trong (không có yếu tố nguy cơ (có 1 trong các yếu

các yếu tố sau)cao; có 1 trong tố sau; không có yếu

các yếu tố sau) tố nguy cơ cao hay trung

bình)Bệnh sử Triệu chứng cơ Tiền sử NHỒI MÁU CƠ TIM, bệnh

năng TMCB tiến mạch ngoại bin, bệnh triển trong 48 giờ mạch máu não, phẫu vừa qua thuật bắc cầu ĐMV hoặc

trước đó có uống aspirinĐặc điểm Đau ngực lúc nghỉ Đau ngực lúc nghỉ kéo dài Đau thắt ngực mới

của đau kéo dài và không (>20 phút) nay đã bớt;khởi phát (CCSIII

ngưng (>20 phút) đau ngực lúc nghỉ <20 phút; hoặc IV) trong 2 tuần

đau ngực giảm khi nghỉ trước, không đau hay ngậm nitroglycerin ngực lúc nghỉ kéo dài (> 20 phút)

Biểu hiện Phù phổi (TMCB), Tuổi > 70

lâm sàng âm thổi hở 2 lá mới

hoặc ran mới xuấthiện hay nặng hơn;

hạ HA; tim chậm, tim nhanh, tuổi >75ECG Đau ngực lúc nghỉ T đảo (>0,2mV), sóng Q ECG bình thường

kèm ST thay đổi bệnh lý hoặc không thay thoáng qua đổi trong cơn đau

nhánh mới xuất hiện;

nhịp nhanh thất kéo dàiBiến đổi men Troponin T hoặc I Tăng nhẹ troponin Bình thường

tăng cao (>0,1mg/L) (>0,01 nhưng <0,1mg/L)TMCB: thiếu máu cục bộ CCS: phân độ Canada về CƠN ĐAU THẮT NGỰC

(Canadian Cardiovascular Society)Hiện nay, có các thang điểm phân tầng nguy cơ cho bệnh nhân HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCHVÀNH CẤP KHÔNG ST CHÊNH LÊN để có hướng điều trị và can thiệp thích hợp Haithang điểm nguy cơ được sử dụng phổ biến hiện nay là TIMI và GRACE (the GlobalRegistry of Acute Coronary Events), đánh giá dựa trên đặc điểm bệnh nhân, bệnh sử, lâmsàng, tình trạng huyết động, ĐTĐ, xét nghiệm máu và điều trị Thang điểm TIMI đơn giảnhơn, dễ áp dụng trên lâm sàng (bảng 5 v 6) Trong khi GRACE đánh giá phức tạp hơn nhưngphân tầng nguy cơ chính xác nhất cả lúc nhập viện v khi xuất viện (hình 6) Ngoài ra, bệnhnhân cần được ước lượng nguy cơ chảy máu bằng thang điểm CRUSADE trước khi điều trịthuốc chống huyết khối (bảng 8 v 9)

Bảng 11 - 5: Thang điểm TIMI [5]

 ≥ 3 yếu tố nguy cơ BMV 1

 Tiền sử cĩ BMV (hẹp > 50%) 1

 ≥ 2 cơn đau thắt ngực trong 24 giờ vừa qua 1

Bảng 11 - 6: Giá trị tiên lượng của điểm TIMI trong HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP KHÔNG ST CHÊNH LÊN [6]

Điểm TIMI Tử vong do mọi nguyn nhân, NHỒI MÁU CƠ

TIM mới hay tái phát, TMCB cơ tim nặng tái phát cần tái tưới máu khẩn cấp trong 14 ngày sau phn nhĩm ngẫu nhin (%)

Hình 11 - 6: Cách tính điểm GRACE thường được sử dụng từ ứng dụng như hình trên, tải

về máy vi tính hay điện thoại di động.[5]

Bảng 11 - 7: Tỷ lệ tử vong trong bệnh viện và 6 tháng sau xuất viện ở nhóm nguy cơthấp, trung bình v cao trong nghin cứu sổ bộ, theo thang điểm GRACE [5]

Nhóm nguy cơ Điểm số GRACE Tử vong trong

Độ thanh thải creatinine (mL/p)

Nam

Nữ

0 8 Triệu chứng suy tim lc nhập viện

Cĩ

0 7 Tiền sử bệnh mạch mu

Khơng

Cĩ

0 6 Đái tháo đường

Khơng

Cĩ

0 6 Huyết p tm thu (mmHg)

Bảng 11 - 9: Phân loại nguy cơ chảy máu trong bệnh viện theo điểm CRUSADE [6]

Nguy cơ Điểm Crusade Xuất huyết (%)

3.11 Tiến triển tự nhiên

ĐTNKHÔNG ỔN ĐỊNH có tỷ lệ tử vong 30 ngày thấp hơn (khoảng 2%) NHỒI MÁU CƠ TIMKHÔNG ST CHÊNH LÊN và NHỒI MÁU CƠ TIMSTC Tử vong sớm của NHỒI MÁU CƠTIM KHÔNG ST CHÊNH LÊN phụ thuộc vào vùng cơ tim tổn thương và huyết động bị ảnhhưởng So với NHỒI MÁU CƠ TIMSTC, tỷ lệ tử vong sớm của NHỒI MÁU CƠ TIM KHÔNG

ST CHÊNH LÊN thấp hơn, nhưng về lâu dài các biến cố tử vong và không tử vong xảy ra ởnhững bệnh nhân NHỒI MÁU CƠ TIM KHÔNG ST CHÊNH LÊN nhiều hơn những bệnh nhnNHỒI MÁU CƠ TIMSTC (56) NHỒI MÁU CƠ TIM tái phát cũng cao hơn ở NHỒI MÁU CƠTIM KHÔNG ST CHÊNH LÊN so với NHỒI MÁU CƠ TIMSTC Nguyên nhân có thể do bệnhnhân cao tuổi, tổn thương nặng và nhiều nhánh mạch vành, NHỒI MÁU CƠ TIM trước đó, bệnh

đi kèm (ĐTĐ, suy thận)

4 Chẩn đoán

Chẩn đoán HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH cấp cần được thực hiện nhanh chóng, theo quytrình để tránh bỏ sót nhằm thực hiện sớm điều trị Chẩn đoán dựa vào triệu chứng lâm sàng, yếu

tố nguy cơ và biến đổi ĐTĐ Cần lượng giá hai loại dữ kiện: khả năng bị bệnh HỘI CHỨNGĐỘNG MẠCH VÀNH cấp và nguy cơ cao hay thấp khi đã chẩn đoán HC ĐMV cấp.

Bảng 10 tóm tắt định nghĩa và chẩn đoán HC/ĐMV cấp không ST chênh lên (15)

Bảng 11 - 10: Định nghĩa và chẩn đoán HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH cấp không

ST chênh lên [15]

Định nghĩa CƠN ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH:

- Đau thắt ngực lúc nghỉ (> 20 phút)

- Đau thắt ngực gắng sức với phân độ CCS > 3, mới xảy ra (< 2 tháng)

- Mới gia tăng độ nặng CƠN ĐAU THẮT NGỰC tới CCS > 3

- Đau ngực sau NHỒI MÁU CƠ TIM

Chẩn đoán:

- Triệu chứng cơ năng: chắc chắn, có thể có, có thể không, không chắc chắn

- Tiền sử có bệnh ĐMV

- Giới tính, tuổi và số lượng yếu tố nguy cơ chính (bao gồm suy tim)

- Khám thực thể: T3, T4, ATTT hở 2 lá thoáng qua hoặc thất trái nhô lên

- ĐTĐ: ST sụp xuống hay chênh lên > 1mm, nhiều sóng T đảo (bất cứ thay đổi ST – Tthoáng qua nào đều gợi ý khả năng trung bình BĐMV nặng)

- Xt nghiệm men tim troponin (T hoặc I) lin tiếp 2 lần cch nhau mỗi 3- 6 giờ tăng trênbách phân vị thứ 99 của giới hạn bình thường, có thay đổi động học (tăng hoặc giảm)

có ý nghĩa được chẩn đoán NHỒI MÁU CƠ TIM/STKC

Bảng 11 - 11: Phân độ CƠN ĐAU THẮT NGỰC của hội tim mạch Canada (CCS) [5]

Độ Vận động khởi phát CƠN ĐAU THẮT NGỰC Hạn chế hoạt động thườngngày

Khả năng tổn thương ĐMV có ý nghĩa được phân chia ra: khả năng cao (> 85%), khả năng trungbình (15 – 85%) và khả năng thấp (< 15%) Quyết định cho bệnh nhân điều trị ở săn sóc tích cực,

ở trại bệnh hoặc theo dõi ngoại trú dựa trên lượng định khả năng tổn thương ĐMV (bảng 12)hoặc nguy cơ cao hay thấp HC/ĐMV cấp (bảng 4)

Bảng 11 - 12: Khả năng tổn thương ĐMV có ý nghĩa ở CƠN ĐAU THẮT NGỰC

KHÔNG ỔN ĐỊNH [15]

Khả năng cao Khả năng trung bình Khả năng thấp

Tiền sử BĐMV CƠN ĐAU THẮT NGỰC xác định Đau lồng ngực, có thểCƠN ĐAU THẮT NGỰC xác định Nam < 60 tuổi không CƠN ĐAUTHẮT NGỰC

Nam > 60 tuổi Nữ < 70 tuổi Một YTNC nhưng không ở

Nữ > 70 tuổi Có thể ĐTN bệnh nhân đái tháo đường

Biến đổi huyết động hoặc Nam > 60 tuổi T dẹt hay đảo < 1mm ở

ĐTĐ trong cơn đau Nữ > 70 tuổi chuyển đạo có R trội

CƠN ĐAU THẮT NGỰC thay đổi Có thể không ĐTN ở bệnh ĐTĐ bình thường

ST chênh lên hay sụp nhân đái tháo đường hay

xuống > 1mm không đái tháo đường có >

T đảo, sâu, đối xứng ở YTNC

nhiều chuyển đạo ngực Bệnh mạch máu

ST sụp xuống 0,05 –1 mm

T đảo > 1mm ở chuyển đạo

có sóng R trộiCƠN ĐAU THẮT NGỰC: cơn đau thắt ngực YTNC: yếu tố nguy cơ ĐTĐ: điệntâm đồ

Bảng 11 - 13: Quy trình chẩn đoán và theo dõi HC/ĐMV cấp không ST chênh lên [15]

Bệnh sử, khám thực thể, ĐTĐ

TIM

Nhập viện SSTC

có theo dõi bằngmonitoring

Nhập trại bệnh

Chăm sóc ngoại trúSSTC: săn sóc tích cực

Ở bệnh nhân nguy cơ cao hay nguy cơ trung bình hoặc ở bệnh nhân nguy cơ thấp nhưng đaungực không đáp ứng với điều trị, có thể chụp ĐMV ngay Thủ thuật này cũng giúp quyết địnhnong ĐMV tiên phát Ở bệnh nhân nguy cơ thấp, điều trị giúp hết triệu chứng cơ năng, các trắcnghiệm gắng sức sẽ giúp có chỉ định chụp ĐMV hay tiếp tục điều trị nội khoa

5 Chẩn đoán phân biệt

Bệnh nhn nhập viện cấp cứu vì đau ngực cấp, ngoài HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤPcần được chẩn đoán phân biệt với những nguyên nhân khác gây đau ngực không do BMV (bảng5.1)

Bảng 11 - 14: Những bệnh tim mạch và không tim mạch có thể lầm tưởng với HỘICHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP KHÔNG ST CHÊNH LÊN [56].

Tim Phổi Huyết học Mạch máu Dạ dày- ruột Chỉnh

hình /nhiễm trùng

Viêm cơ tim Thuyên tắc

phổi Bệnh hồng cầu hình liềm Bóc tách ĐMC Co thắt thực quản Bệnh đĩa đệmcột sống cổ Viêm màng

ngoài tim Nhồi máu phổi Thiếu máu Phình ĐMC Viêm thực quản Gãy xương sườn

Bệnh cơ tim Viêm phổi

màng phổi Bệnh mạch máu não Loét dạ dày Viêm/chấn thương cơ Bệnh van tim Tràn khí

Bệnh nhn nhập viện vì đau ngực nghi ngờ HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP cầnđược hỏi bệnh sử, khám lâm sàng và đo điện tim ngay trong vịng 10 pht khi đến phịng cấpcứu Lấy mu xt nghiệm men tim troponin (T hoặc I) lần đầu, kết quả cần có được trong vịng

60 pht Đồng thời cũng làm các xét nghiệm khác để đánh giá nguy cơ hoặc loại trừ một sốbệnh khác như công thức máu, creatinine máu, đường huyết, HbA1c, cholesterol máu, mengan, CRP, NT-ProBNP, TSH, D-dimer Tất cả bệnh nhân đều cần chụp X-quang ngực và

siêu âm tim ngay Trong phịng cấp cứu, bệnh nhn cần được theo di ĐTĐ liên tục hoặc đo lạiĐTĐ khi bệnh nhân khi bệnh nhân đau ngực Troponin siêu nhạy lần hai được đo 1-3 giờ sau

đó để xác định biến đổi động học Tuỳ theo loại troponin T hay I, thế hệ của loại test m từngphịng xt nghiệm có giá trị ngưỡng chẩn đoán và lưu đồ biến thiên động học khác nhau

Trong vịng 60 pht sau nhập viện, khi đ cĩ đầy đủ kết quả cận lâm sàng, phải đánh giá nguy

cơ cho bệnh nhân để có hướng phân loại điều trị thích hợp Hình 7 là sơ đồ chọn lựa điều trị cho bệnh nhân HC ĐMVC/KHÔNG ST CHÊNH LÊN khi nhập viện

Bảng 11 - 15: Sơ đồ chọn lựa điều trị cho bệnh nhân HC ĐMVC/KHÔNG ST CHÊNH

Tái tưới máu ngay

- Đo ĐTĐ, theo di lin tục ĐTĐ, hoặc đo ECG liên tiếp nhiều lần

- Xét nghiệm sinh hoá máu, đặc biệt troponin (lúc nhập viện và 3-6 giờ sau) và những xét nghiệm

chẩn đoán đặc biệt khác (D-dimer, BNP, NT-ProBNP)

- Siu m tim, X-quang, MRI, CT, hoặc xạ ký cơ tim để loại trừ chẩn đoán phân biệt (vd, bóc tách

ĐMC, thuyên tắc phổi)

- Đánh giá đáp ứng với điều trị giảm đau ngực

- Đánh giá điểm số nguy cơ

Triệu chứng lâm sàng của

suy tim hoặc huyết động

không ổn định

Can thiệp sớm < 72 giờ

Tăng men troponin Thay đổi đoạn ST hoặc T động học

Đái tháo đường Chức năng thận giảm (GFR < 60 mL/ph/1.73m 2 ) PSTM thất tri giảm < 40%

Đau ngực sớm sau NHỒI

Điều trị bảo tồn

Khơng cịn đau ngực Khơng triệu chứng suy tim Không có bất thường trên ĐTĐ ban đầu hoặc đo lần 2 (6 - 12 giờ)

Không tăng men troponin (lúc mới nhập viện và 3-6 giờ sau)

6.2 Oxygen và morphine

Bệnh nhân cần được cho thở oxygen ngay (2 – 3 lít/ phút) khi có đau ngực khoảng 1 – 2 giờ.Sau đó chỉ định thở oxygen sẽ dựa vào độ bão hòa oxygen máu (SpO2 < 90%), có tím không,triệu chứng suy hô hấp hoặc nguy cơ cao (11)

Morphine tiêm mạch, liều lượng 2-5 mg mỗi 10 pht, tối đa 3 lần, giúp giảm đau và chống lolắng Theo di st huyết p, hơ hấp v tri gic của bệnh nhn Nếu bệnh nhn tụt huyết áp, cho bệnhnhân nằm đầu thấp, truyền nước muối sinh lý, hiếm khi cần dng đến thuốc vận mạch Nếubệnh nhân ức chế hô hấp do morphine, dùng naloxone (0.4-2.0 mg) Chỉ sử dụng sau khinitroglycerin ngậm hoặc xịt dưới lưỡi không giảm được cơn đau và ở bệnh nhân không cóchống chỉ định morphine

6.3 Thuốc chống kết tập tiểu cầu

Hoạt hoá và tăng kết dính tiểu cầu là cơ chế bệnh sinh chính trong HỘI CHỨNG ĐỘNGMẠCH VÀNH CẤP nên thuốc chống kết tập tiểu cầu là điều trị nền tảng đầu tiên

Các thuốc chống kết tập tiểu cầu được sử dụng trong HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNHCẤP hiện nay là:

- Thuốc uống: aspirin, thuốc ức chế P2Y12 (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor)

- Thuốc tim truyền: thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa

Bảng 11 - 16: Khuyến cáo 2014 của Hội Tim mạch Châu Âu về sử dụng thuốc chống kếttập tiểu cầu ở bệnh nhân HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP KHÔNG ST

CHÊNH LÊN [TL: 57]

Aspirin được sử dụng cho tất cả bệnh nhân nếu không có chống chỉ

định, khởi đầu aspirin uống liều 150-300 mg (hoặc tiêm mạch 80-150

mg), sau đó duy trì liều 75-100 mg/ngày lâu dài.

Thuốc ức chế P2Y12 dùng phối hợp với aspirin, duy trì hơn 12 tháng

nếu không có chống chỉ định như nguy cơ chảy máu quá cao Những

chọn lựa gồm:

- Prasugrel (liều nạp 60 mg, duy trì 10 mg/ngày) cho bệnh

nhân đã biết trước giải phẫu mạch vành và dự tính can thiệp qua da nếu không có chống chỉ định

- Ticagrelor (liều tải 180 mg, duy trì 90 mg x 2 lần/ngày) ở

bệnh nhân nguy cơ TMCB cao hay trung bình bất kể điều trị khởi đầu là gì bao gồm những bệnh nhân đã được dùng clopidogrel trước đó nếu không có chống chỉ định

- Clopidogrel (liều nạp 600 mg, duy trì 75 mg/ngày), chỉ

dùng khi không có sẳn prasugrel hay ticagrelor, hoặc chống chỉ định

Thuốc ức chế GP IIb/IIIa nên được xem xét khi hút có huyết khối hoặc

biến chứng huyết khối.

Không dùng prasugrel trước khi bệnh nhân có kết quả chụp mạch vành III B

Không dùng thuốc ức chế GP IIb/IIIa trước khi bệnh nhân có kết quả

Nghiên cứu CAPRIE (19) thực hiện trên 19000 bệnh nhân có nguy cơ biến cố thiếu máu cục

bộ, cho thấy hiệu quả tương đương giữa clopidogrel với aspirin Trường hợp bệnh nhân dịứng hoặc chống chỉ định với aspirin có thể dùng clopidogrel thay thế

Nghiên cứu CURE (20) thực hiện trên 12562 bệnh nhân bị HC ĐMV cấp Kết quả đạt được

là nhóm dùng phối hợp aspirin và clopidogrel giảm tử vong, NHỒI MÁU CƠ TIM và độtquỵ có ý nghĩa thống kê hơn nhóm sử dụng aspirin đơn độc

Bảng 11 - 17: Kết quả của nghiên cứu CURE [16]

Aspirin + clopidogrel Tần suất nguy Tiêu chí Aspirin (n = 6,303) (n = 6,259) cơ (risk ratio)

Tử vong tim mạch/ NHỒI MÁU CƠ TIM/ đột quỵ 11.4% 9.3% 0.8

Hình 11 - 7: Kết quả của nghiên cứu CURE(Nguồn: N Engl J Med 2001; 345: 494 – 502)

Trong nghiên cứu CURRENT OASIS-7 (58) (Clopidogrel and Aspirin Optimal Dose Usage

to Reduce Recurrent Events-Seventh Organization to Assess Strategies in IschemicSyndrome) trên 25.086 bệnh nhân HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP, so sánh giữaliều cao aspirin 300-325 mg/ngày với liều thấp 75-100 mg/ngày Kết quả sau 30 ngày chothấy không khác biệt nguy cơ tử vong tim mạch, NHỒI MÁU CƠ TIM, đột quỵ giữa 2nhóm, nhưng ở nhóm sử dụng liều cao nguy cơ chảy máu tăng Ngoài ra, trong nghiên cứuPLATO (Study of Platelet Inhibitor ang Patient Outcomes) (59), một nghiên cứu lớn củaticagrelor, cũng cho thấy dùng aspirin liều thấp 81 mg/ngày có lợi hơn Do vậy hiện naytrong các khuyến cáo aspirin được duy trì liều thấp

Người ta thấy có khoảng 2-8% bệnh nhân điều trị lâu dài có đề kháng với aspirin, nhữngbệnh nhân này có nguy cơ cao hơn xảy ra các biến cố tim mạch tái phát (60) Nguyên nhân

có thể là bệnh nhân tuân thủ kém (giả đề kháng), giảm hấp thu, tương tác với ibuprofen, ứcchế quá mức COX-2 mRNA, dạng aspirin tan trong ruột Hiếm khi do vấn đề di truyền

6.3.2 Thuốc ức chế P2Y 12 (ức chế Adenosine diphosphate)

Hiện nay theo các khuyến cáo, điều trị HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP cần phốihợp 2 thuốc chống kết tập tiểu cầu (aspirin và một thuốc ức chế P2Y12 ) Những thuốc nàyđược chia làm 2 nhóm:

- Thienopyridines (ticlopidine, clopidogrel v prasugrel)

- Cyclopentyltriazolopyrimidines (ticagrelor)

Cơ chế tác động của thienopyridines là ức chế không hồi phục bằng cách gắn ADP lên thụ thểP2Y12 trên bề mặt tiểu cầu, từ đó cản trở sự hoạt hoá và kết tập tiểu cầu Đây là những tiền

Tử vong/

NMCT/

đột quỵ

chất (prodrug), cần được oxy hoá bởi cytochrome P-450 ở gan để chuyển thành dạng có hoạttính Ngược lại, ticagrelor có tác dụng ức chế có hồi phục thụ thể P2Y12 trực tiếp Do đó,những thuốc ức chế hệ cytochrome P-450 không có ảnh hưởng đến ticagrelor, ít tương tácthuốc hơn so với các thuốc thienopyridines.

mổ BCMV Hơn nữa lợi ích này còn duy trì đến thời điểm 1 năm

Hình 11 - 8: Clopidogrel trong HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP/KHÔNG STCHÊNH LÊN Lợi ích của clopidogrel giảm tử vong tim mạch, NHỒI MÁU CƠ TIMhoặc đột quỵ ở bệnh nhân điều trị nội khoa, can thiệp mạch vành qua da hoặc mổ BCMV

Kết quả nghiên cứu CURRENT OASIS -7 (58) trên 25.000 bệnh nhân được can thiệp mạchvành qua da cho thấy dùng liều nạp clopidogrel 600 mg, sau đó 150 mg/ngày trong 7 ngày, rồiduy trì 75 mg/ngày không giảm được tử vong tim mạch, NHỒI MÁU CƠ TIM hoặc đột quỵ ởbệnh nhân HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP/KHÔNG ST CHÊNH LÊN, nhưng lạilàm tăng nguy cơ chảy máu cần truyền máu (61) Tuy nhiên, khi phân tích dưới nhóm cho