phân tích khí máu động mạch chi tiết, ĐH Y DƯỢC TP HCM

Bài giảng dành cho sinh viên y khoa, bác sĩ đa khoa, sau đại học. ĐH Y Dược TP Hồ Chí Minh. Đánh giá tính chính xác của kết quả Tương thích nội tại Tương thích ngoại lai Phân tích rối loạn cân bằng toan – kiềm Đọc kết quả Xác định nguyên nhân Phân tích rối loạn oxy hóa máu Đọc kết quả Xác định nguyên nhân

PHÂN TÍCH KẾT QUẢ

KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH

PHÂN TÍCH KẾT QUẢ

KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH

Báo cáo viên: ThS Lê Khắc Bảo

Bộ môn Nội – Đại học Y Dược TPHCM Báo cáo viên: ThS Lê Khắc Bảo

Bộ môn Nội – Đại học Y Dược TPHCM

NỘI DUNG TRÌNH BÀY

I Đánh giá tính chính xác của kết quả

A Tương thích nội tại

B Tương thích ngoại lai

II Phân tích rối loạn cân bằng toan – kiềm

I Đánh giá tính chính xác của kết quả

A Tương thích nội tại

B Tương thích ngoại lai

II Phân tích rối loạn cân bằng toan – kiềm

NỘI DUNG TRÌNH BÀY

I Đánh giá tính chính xác của kết quả:

A Kiểm tra tính tương thích bên trong

1 Đánh giá chuyển hóa gián tiếp

2 Qui luật số 8

3 Phương trình Henderson Hasselbalch cải biên

B Kiểm tra tính tương thích bên ngoài

I Đánh giá tính chính xác của kết quả:

A Kiểm tra tính tương thích bên trong

1 Đánh giá chuyển hóa gián tiếp

2 Qui luật số 8

3 Phương trình Henderson Hasselbalch cải biên

B Kiểm tra tính tương thích bên ngoài

1 ĐÁNH GIÁ CHUYỂN HÓA GIÁN TIẾP

■ Bất kỳ sự thay đổi pH nào phải có nguồn gốc là hô hấp hoặc chuyển hóa

■ Các bước tính toán:

o Tính pH dự kiến từ trị số PaCO2

o So sánh pH dự kiến với pH thực

• Dự kiến > Thực 0,03  kèm kiềm chuyển hóa  HCO3 ↑

• Dự kiến < Thực 0,03  kèm toan chuyển hóa  HCO3 ↓

o Nếu thay đổi HCO3 ngược hướng  Sai sót kỹ thuật

■ Bất kỳ sự thay đổi pH nào phải có nguồn gốc là hô hấp hoặc chuyển hóa

■ Các bước tính toán:

o Tính pH dự kiến từ trị số PaCO2

o So sánh pH dự kiến với pH thực

• Dự kiến > Thực 0,03  kèm kiềm chuyển hóa  HCO3 ↑

• Dự kiến < Thực 0,03  kèm toan chuyển hóa  HCO3 ↓

o Nếu thay đổi HCO3 ngược hướng  Sai sót kỹ thuật

ƯỚC ĐOÁN THAY ĐỔI pH, HCO3 THEO THAY ĐỔI PaCO2

Thay đổi PaCO2 cấp tính so với ban

2 QUI LUẬT SỐ 8

■ HCO3 – có thể được tiên đoán dựa trên trị số pH và PaCO 2

■ │HCO3 – đo được – HCO 3 – dự đoán│> 4 mmol/ L  Sai số kỹ thuật

■ HCO3 – có thể được tiên đoán dựa trên trị số pH và PaCO 2

■ │HCO3 – đo được – HCO 3 – dự đoán│> 4 mmol/ L  Sai số kỹ thuật

ƯỚC ĐOÁN HCO3 THEO PaCO2 & pH

HCO3 – dự đoán = PaCO 2 x Hệ số theo pH

3 PHƯƠNG TRÌNH ANDERSON HASSELBALCH CẢI BIÊN

■ Trị số H+ có thể tính toán được khi biết 2 trị số PaCO2 và HCO3 -

■ Phương trình tính toán:

■ pH thay đổi trong khoảng 7,2 – 7,5 có tương quan đường thẳng giữa pH và H+

■ Trị số H+ có thể tính toán được khi biết 2 trị số PaCO2 và HCO3 -

■ Phương trình tính toán:

■ pH thay đổi trong khoảng 7,2 – 7,5 có tương quan đường thẳng giữa pH và H+

[H+] = 24 x PaCO2

[HCO3 – ]

TƯƠNG QUAN GIỮA pH & [H+]

NỘI DUNG TRÌNH BÀY

I Đánh giá tính chính xác của kết quả:

A Kiểm tra tính tương thích bên trong

B Kiểm tra tính tương thích bên ngoài

1 Bệnh cảnh lâm sàng đối lập kết quả KMĐM

2 HCO3 tĩnh mạch – HCO3 động mạch > 5 mmol/L

4 PaO2 > 5 x FiO2

I Đánh giá tính chính xác của kết quả:

A Kiểm tra tính tương thích bên trong

B Kiểm tra tính tương thích bên ngoài

1 Bệnh cảnh lâm sàng đối lập kết quả KMĐM

2 HCO3 tĩnh mạch – HCO3 động mạch > 5 mmol/L

4 PaO2 > 5 x FiO2

NỘI DUNG TRÌNH BÀY

I Đánh giá tính chính xác của kết quả

A Tương thích nội tại

B Tương thích ngoại lai

II Phân tích rối loạn cân bằng toan – kiềm

I Đánh giá tính chính xác của kết quả

A Tương thích nội tại

B Tương thích ngoại lai

II Phân tích rối loạn cân bằng toan – kiềm

NỘI DUNG TRÌNH BÀY

II Phân tích rối loạn cân bằng toan – kiềm

A Đọc kết quả

1 Xác định toan hay kiềm máu

2 Xác định rối loạn nguyên phát

1 Xác định toan hay kiềm máu

2 Xác định rối loạn nguyên phát

3 Xác định bù trừ có đủ chưa

4 Xác định khoảng trống anion máu, nước tiểu

5 Xác định khoảng trống delta

B Xác định nguyên nhân

BƯỚC 1: TOAN HAY KIỀM MÁU

■ pH < 7,35  Toan máu

■ pH > 7,45  Kiềm máu

■ pH < 7,35  Toan máu

■ pH > 7,45  Kiềm máu

BƯỚC 2: RỐI LOẠN NGUYÊN PHÁT

pH < 7,35  PaCO2 > 45  Toan hô hấp

HCO3 < 22  Toan chuyển hóa

pH > 7,45  PaCO2 < 35  Kiềm hô hấp

HCO3 > 26  Kiềm chuyển hóa

BƯỚC 3: BÙ TRỪ ĐỦ HAY KHÔNG

Thay đổi tiên phát PaCO2

BƯỚC 4: KHOẢNG TRỐNG ANION

BƯỚC 4: KHOẢNG TRỐNG ANION

■ ∑ anion (ion âm) = ∑ cation (ion dương)

o ∑ anion = anion [đo được + không đo được]

o ∑ cation = cation [đo được + không đo được]

■ Anion gap (AG)

o Hiệu của anion không đo được – cation không đo được = cation đo được – anion

đo được

■ Công thức tính AG

o AG MÁU = Na + – [Cl - + HCO 3 -]; ⊥ : 10 ± 2 mEq/L

o AG NT = Na + + K + – Cl – ; ⊥ ≥ 0 mEq/L

■ ∑ anion (ion âm) = ∑ cation (ion dương)

o ∑ anion = anion [đo được + không đo được]

o ∑ cation = cation [đo được + không đo được]

■ Anion gap (AG)

o Hiệu của anion không đo được – cation không đo được = cation đo được – anion

đo được

■ Công thức tính AG

o AG MÁU = Na + – [Cl - + HCO 3 -]; ⊥ : 10 ± 2 mEq/L

o AG NT = Na + + K + – Cl – ; ⊥ ≥ 0 mEq/L

BƯỚC 5: KHOẢNG TRỐNG DELTA

BƯỚC 5: KHOẢNG TRỐNG DELTA

■ ↑ AG  ↓ HCO3 - tương ứng để duy trì được cân bằng nội môi về điện tích

■ Delta gap (DG)

o Khác biệt giữa thay đổi AG và HCO3

-o DG = ∆ AG – ∆ HCO3 –

■ Kết quả:

o DG = 0  toan chuyển hóa AG ↑ đơn thuần

o DG > 0  kèm kiềm chuyển hóa

o DG < 0  kèm toan chuyển hóa AG ⊥

■ ↑ AG  ↓ HCO3 - tương ứng để duy trì được cân bằng nội môi về điện tích

■ Delta gap (DG)

o Khác biệt giữa thay đổi AG và HCO3

-o DG = ∆ AG – ∆ HCO3 –

■ Kết quả:

o DG = 0  toan chuyển hóa AG ↑ đơn thuần

o DG > 0  kèm kiềm chuyển hóa

o DG < 0  kèm toan chuyển hóa AG ⊥

NỘI DUNG TRÌNH BÀY

II Phân tích rối loạn cân bằng toan – kiềm

A Đọc kết quả

B Xác định nguyên nhân

1 Toan chuyển hóa

2 Kiểm chuyển hóa

3 Toan hô hấp

4 Kiềm hô hấp

Cơ chế bệnh sinh

↑ tạo H+

Nhiễm acid lactic, ceton acid, ly

giải cơ vân nặng

Ngộ độc ethylene glycol, ethanol,

methanol, acid salicylic

Nuôi ăn tĩnh mạch, truyền NaCl,

PHÂN LOẠI TOAN CHUYỂN HÓA

■ Toan chuyển hóa tăng AG

o Toan ceton acid (ĐTĐ, đói, ngộ độc rượu)

o Toan acid lactic (↓ oxy mô: choáng, thuốc)

o Toan acid uremic (suy thận)

o Ngộ độc (ethylene glycol, ethanol, methanol, aspirin)

■ Toan chuyển hóa AG bình thường

o Mất HCO3– : qua tiêu hóa hoặc qua thận

o Giảm thải H+ qua thận

■ Toan chuyển hóa tăng AG

o Toan ceton acid (ĐTĐ, đói, ngộ độc rượu)

o Toan acid lactic (↓ oxy mô: choáng, thuốc)

o Toan acid uremic (suy thận)

o Ngộ độc (ethylene glycol, ethanol, methanol, aspirin)

■ Toan chuyển hóa AG bình thường

o Mất HCO3– : qua tiêu hóa hoặc qua thận

o Giảm thải H+ qua thận

PHÂN LOẠI TOAN CHUYỂN HÓA ANION GAP MÁU BÌNH

THƯỜNG

PHÂN LOẠI TOAN CHUYỂN HÓA ANION GAP MÁU BÌNH

THƯỜNG

■ Toan chuyển hóa do tiêu hóa:

o HCO3– giảm  H+ tăng tương đối

o Thận tăng thải NH4+ vào nước tiểu dưới dạng NH4CL  Cl– NT tăng  AG NT âm tính

o AG NT = [Na+ + K+ ] – Cl– < – 20  – 50 mEq/L

o Mẹo nhớ: “neGUTive” urinary anion gap

■ Toan chuyển hóa do thận (toan hóa ống thận)

o Thận không tăng thải NH4+  Cl– NT bình thường  AG NT ≥ 0 mEq/L

■ Toan chuyển hóa do tiêu hóa:

o HCO3– giảm  H+ tăng tương đối

o Thận tăng thải NH4+ vào nước tiểu dưới dạng NH4CL  Cl– NT tăng  AG NT âm tính

o AG NT = [Na+ + K+ ] – Cl– < – 20  – 50 mEq/L

o Mẹo nhớ: “neGUTive” urinary anion gap

■ Toan chuyển hóa do thận (toan hóa ống thận)

o Thận không tăng thải NH4+  Cl– NT bình thường  AG NT ≥ 0 mEq/L

TOAN HÓA ỐNG THẬN GẦN (RTA2)

■ Cơ chế:

o Ống gần tổn thương  HCO3– không được hấp thu tại ống gần sẽ đi đến ống xa và ống góp

o Ống xa toàn vẹn  tăng tái hấp thu HCO3– bằng cách tăng tiết H+ & K+

o Ống góp toàn vẹn  tăng hấp thu nước bằng cách tăng tiết H+, K+ dưới tác dụng Aldosteron

■ Hậu quả:

o pH nước tiểu kiềm hay toan tùy theo lượng HCO3– được hấp thu thiếu xót hay đầy đủ

o Giảm K+ máu do mất K+ qua nước tiểu

■ Cơ chế:

o Ống gần tổn thương  HCO3– không được hấp thu tại ống gần sẽ đi đến ống xa và ống góp

o Ống xa toàn vẹn  tăng tái hấp thu HCO3– bằng cách tăng tiết H+ & K+

o Ống góp toàn vẹn  tăng hấp thu nước bằng cách tăng tiết H+, K+ dưới tác dụng Aldosteron

■ Hậu quả:

o pH nước tiểu kiềm hay toan tùy theo lượng HCO3– được hấp thu thiếu xót hay đầy đủ

o Giảm K+ máu do mất K+ qua nước tiểu

TOAN HÓA ỐNG THẬN XA (RTA1)

■ Cơ chế:

o Ống xa tổn thương  HCO3– không được hấp thu tại ống xa đi đến ống góp

o Ống góp toàn vẹn  tăng tái hấp thu nước bằng cách tăng tiết H+, K+ dưới tác dụng của

o Ống xa tổn thương  HCO3– không được hấp thu tại ống xa đi đến ống góp

o Ống góp toàn vẹn  tăng tái hấp thu nước bằng cách tăng tiết H+, K+ dưới tác dụng của

aldosteron

■ Hậu quả:

o pH nước tiểu kiềm vì HCO3– mất ra ngoài

o Giảm K+ máu

TOAN HÓA ỐNG GÓP (RTA4)

Toan chuyển hóa AG bình thường

RTA2

pH NT > 5.3 K+ máu giảm HCO3 - < 10 mmol/L UAG thay đổi

RTA1

pH NT < 5.3 K+ máu tăng HCO3 - > 15 mmol/L UAG > 0

RTA4

TIÊU CHÍ CHẨN ĐOÁN

CÁC NGUYÊN NHÂN GÂY

TOAN HÓA ỐNG THẬN

CÁC NGUYÊN NHÂN GÂY

TOAN HÓA ỐNG THẬN

Đa u tủy vô căn

Đái tháo đườngViêm thận mô kẽSuy thượng thậnTắc đường niệu

KIỀM CHUYỂN HÓA

■ Cơ chế gây kiềm chuyển hóa bao gồm:

o Hình thành kiềm chuyển hoá  HCO3– ↑

o Duy trì kiềm chuyển hóa  HCO3– không thải ra được

■ Cơ chế duy trì kiềm chuyển hóa liên quan tổn thương tại thận

■ Cơ chế duy trì kiềm chuyển hóa không tồn tại  kiềm chuyển hóa sẽ nhanh chóng điều

chỉnh

■ Cơ chế gây kiềm chuyển hóa bao gồm:

o Hình thành kiềm chuyển hoá  HCO3– ↑

o Duy trì kiềm chuyển hóa  HCO3– không thải ra được

■ Cơ chế duy trì kiềm chuyển hóa liên quan tổn thương tại thận

■ Cơ chế duy trì kiềm chuyển hóa không tồn tại  kiềm chuyển hóa sẽ nhanh chóng điều

chỉnh

KIỀM CHUYỂN HÓA

■ Cơ chế hình thành kiềm chuyển hóa:

o Mất nước làm giảm thể tích dịch ngoại bào

■ Cơ chế duy trì kiềm chuyển hóa:

o Tổn thương bài tiết HCO3- tại thận là cơ chế chính để duy trì kiểm chuyển hóa

o Giảm độ lọc cầu thận (GFR) hoặc tăng hấp thu HCO3- là hai lý do gây tổn thương bài tiết HCO3-

o Tăng hấp thu HCO3- do ↓ VTH, ↓ Cl – , ↓ K+ máu

■ Cơ chế hình thành kiềm chuyển hóa:

o Tăng nhập HCO3

-o Tăng mất H+

o Mất nước làm giảm thể tích dịch ngoại bào

■ Cơ chế duy trì kiềm chuyển hóa:

o Tổn thương bài tiết HCO3- tại thận là cơ chế chính để duy trì kiểm chuyển hóa

o Giảm độ lọc cầu thận (GFR) hoặc tăng hấp thu HCO3- là hai lý do gây tổn thương bài tiết HCO3-

o Tăng hấp thu HCO3- do ↓ VTH, ↓ Cl – , ↓ K+ máu

PHÂN LOẠI KIỀM CHUYỂN HÓA

■ Kiềm chuyển hóa đáp ứng điều trị bù NaCl:

o Cl nước tiểu ≤ 25 mEq/L

o Mất H+ qua dạ dày do ói hay hút dịch dạ dày

o Dùng lợi tiểu quai/ lợi tiểu thiazide trước đó

o Tiêu chảy mất Cl– do u tuyến nhung mao/ thuốc xổ

o Bệnh xơ nang (Cl– mồ hôi cao)

o Kiềm chuyển hóa sau tăng CO2

■ Kiềm chuyển hóa đáp ứng điều trị bù NaCl:

o Cl nước tiểu ≤ 25 mEq/L

o Mất H+ qua dạ dày do ói hay hút dịch dạ dày

o Dùng lợi tiểu quai/ lợi tiểu thiazide trước đó

o Tiêu chảy mất Cl– do u tuyến nhung mao/ thuốc xổ

o Bệnh xơ nang (Cl– mồ hôi cao)

o Kiềm chuyển hóa sau tăng CO2

PHÂN LOẠI KIỀM CHUYỂN HÓA

■ Kiềm chuyển hóa kháng điều trị bù NaCl:

o Cl nước tiểu ≥ 25 mEq/L

o ↑ aldosteron nguyên phát: h/chứng Cushing, Liddle, lạm dụng corticoid.

o Hội chứng Bartter hay Gitelman

o Đang dùng lợi tiểu quai/ thiazide

o Quá tải chất kiềm ngoại sinh: truyền dịch bicarbonate, truyền máu có chất kháng đông

citrate, dùng antacid

■ Kiềm chuyển hóa kháng điều trị bù NaCl:

o Cl nước tiểu ≥ 25 mEq/L

o ↑ aldosteron nguyên phát: h/chứng Cushing, Liddle, lạm dụng corticoid.

o Hội chứng Bartter hay Gitelman

o Đang dùng lợi tiểu quai/ thiazide

o Quá tải chất kiềm ngoại sinh: truyền dịch bicarbonate, truyền máu có chất kháng đông

citrate, dùng antacid

o Giảm K+ máu nặng

TOAN HÔ HẤP

■ Tổn thương thần kinh:

o Trung ương gây ức chế trung tâm hô hấp

o Thần kinh – cơ ngoại biên gây yếu cơ hô hấp

■ Tổn thương phổi  ↓ thông khí phế nang:

o Tăng kháng lực đường thở

o Giảm đàn hồi

o Tăng khoảng chết

■ Tổn thương thần kinh:

o Trung ương gây ức chế trung tâm hô hấp

o Thần kinh – cơ ngoại biên gây yếu cơ hô hấp

■ Tổn thương phổi  ↓ thông khí phế nang:

o Tăng kháng lực đường thở

o Giảm đàn hồi

o Tăng khoảng chết

Tổn thương một hay nhiều thành phần bơm hô hấp

Suy giáp, Teo cơ

Viêm da cơ

Đường thở - phế nang

COPD, Hen , xơ nang

Xơ phổi

Phù phổi

Tăng công hô hấp

Bệnh thành ngực – đường thở

KIỀM HÔ HẤP

■ Cơ chế: thông khí phế nang tăng do:

o Kích thích thần kinh trung ương

o Giảm oxy máu

o Rối loạn lo âu

■ Phân loại:

o Kiềm hô hấp có P(A – a) O2 bình thường

o Kiềm hô hấp có P(A – a) O2 tăng

■ Cơ chế: thông khí phế nang tăng do:

o Kích thích thần kinh trung ương

o Giảm oxy máu

o Rối loạn lo âu

■ Phân loại:

o Kiềm hô hấp có P(A – a) O2 bình thường

o Kiềm hô hấp có P(A – a) O2 tăng

NGUYÊN NHÂN GÂY KIỀM HÔ HẤP

NGUYÊN NHÂN GÂY KIỀM HÔ HẤP

■ P(A-a)O2 bình thường

o Thông khí cơ học quá mức

o Tổn thương thần kinh trung ương:

• Tăng thông khí do nguyên nhân tâm thần kinh

• Sốt, Đau

• Viêm màng não, Viêm não, U não

o Do thuốc: Salicylates, Progesterone, Catecholamines

o Giảm oxy mô: do độ cao, thiếu máu nặng

o Nhiễm nội độc tố

■ P(A-a)O2 bình thường

o Thông khí cơ học quá mức

o Tổn thương thần kinh trung ương:

• Tăng thông khí do nguyên nhân tâm thần kinh

• Sốt, Đau

• Viêm màng não, Viêm não, U não

o Thai kỳ

o Cường giáp

o Do thuốc: Salicylates, Progesterone, Catecholamines

o Giảm oxy mô: do độ cao, thiếu máu nặng

o Nhiễm nội độc tố

o Xơ gan

NGUYÊN NHÂN GÂY KIỀM HÔ HẤP

NGUYÊN NHÂN GÂY KIỀM HÔ HẤP

NỘI DUNG TRÌNH BÀY

I Đánh giá tính chính xác của kết quả

II Phân tích rối loạn cân bằng toan – kiềm

III Phân tích rối loạn oxy hóa máu

I Đánh giá tính chính xác của kết quả

II Phân tích rối loạn cân bằng toan – kiềm

III Phân tích rối loạn oxy hóa máu

BA THÀNH PHẦN TRONG ĐÁNH GIÁ OXY HÓA MÁU ĐỘNG MẠCH

BA THÀNH PHẦN TRONG ĐÁNH GIÁ OXY HÓA MÁU ĐỘNG MẠCH

■ Hb

o ≥ 8 g/dL tải đủ O2 cho mô / tim mạch bình thường

o ≥ 10 g/dL  tải đủ O2 / tim mạch bệnh lý

■ SaO2

o Cùng với Hb quyết định lượng O2 tải đến mô

o Chỉ dùng đến khi SaO2 được đo trực tiếp

■ PaO2

o Là trị số thường dùng nhất vì đo trực tiếp

o Phân tích PaO2 tùy thuộc BN có thở oxy hay không

■ Hb

o ≥ 8 g/dL tải đủ O2 cho mô / tim mạch bình thường

o ≥ 10 g/dL  tải đủ O2 / tim mạch bệnh lý

■ SaO2

o Cùng với Hb quyết định lượng O2 tải đến mô

o Chỉ dùng đến khi SaO2 được đo trực tiếp

■ PaO2

o Là trị số thường dùng nhất vì đo trực tiếp

o Phân tích PaO2 tùy thuộc BN có thở oxy hay không

ĐỊNH NGHĨA THÔNG SỐ

■ P(A-a)O2 = PAO2 – PaO2

o PAO2 = (FiO2 x [PB – PH2O]) – (PaCO2 /R)

o R = thương số hô hấp = 0,8

o P(A-a)O2 bình thường = 2,5 + 0,21 x tuổi

■ P(A-a)O2 = PAO2 – PaO2

o PAO2 = (FiO2 x [PB – PH2O]) – (PaCO2 /R)

o R = thương số hô hấp = 0,8

o P(A-a)O2 bình thường = 2,5 + 0,21 x tuổi

TRẢ LỜI KẾT QUẢ PaO2

↓ oxy máu đã được điều chỉnh

chỉnh

(*) PaO 2 > 5 FiO2  sai số kỹ thuật

CƠ CHẾ GIẢM PaO2

Nghỉ ngơi: ⊥ Vận động: ↓

Nghỉ ngơi ⊥ Vận động ↑

⊥

• Bình thường P(A-a)O2 ↑3 mmHg/10 tuổi ↑ thêm kể từ 30 tuổi

• P(A-a)O2 < 25mmHg (FiO2 = 21%); <150mmHg (FiO2=100%)

NGUYÊN NHÂN GÂY BẤT XỨNG V/Q

■ Bất xứng V/Q do tổn thương thông khí:

o Đường thở: COPD, Hen, Viêm tiểu phế quản tắc nghẽn

o Mô kẽ : IPF, Sarcoidosis

o Phế nang: Phù phổi, Suy tim, Viêm phổi.v.v.

■ Bất xứng V/Q do tổn thương tưới máu:

o Thuyên tắc huyết khối, thuyên tắc mỡ

■ Bất xứng V/Q do tổn thương thông khí:

o Đường thở: COPD, Hen, Viêm tiểu phế quản tắc nghẽn

o Mô kẽ : IPF, Sarcoidosis

o Phế nang: Phù phổi, Suy tim, Viêm phổi.v.v.

■ Bất xứng V/Q do tổn thương tưới máu:

o Thuyên tắc huyết khối, thuyên tắc mỡ