Nội dung bài viết với mục tiêu nhằm mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị của suy thận cấp do độc chất động vật (ong đốt, rắn độc cắn, ngộ độc mật cá) tại bệnh viện Chợ Rẫy từ năm 2004‐2011.
Trang 1Ngô Bích Tuyền*, Trần Quang Bính**, Trần Thị Bích Hương*
TÓM TẮT
Mở đầu: Ngộ độc độc chất động vật có thể gây tổn thương cho nhiều cơ quan, trong đó có thận. Tổn thương
ở thận thường biểu hiện bằng suy thận cấp (STC). STC do độc chất động vật có thể diễn tiến nặng cần phải được
điều trị thay thế thận, nặng hơn có thể đưa đến tử vong.
Mục tiêu: Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị của STC do độc chất động vật (ong đốt, rắn độc cắn, ngộ độc mật cá) tại bệnh viện Chợ Rẫy từ năm 2004‐2011.
Phương pháp nghiên cứu: nghiên cứu hàng loạt ca bao gồm 2 giai đoạn nghiên cứu tiền cứu (năm 2011)
và nghiên cứu hồi cứu (từ năm 2004‐2010).
Kết quả: STC thường gặp ở độ tuổi dưới 60 tuổi (76,9%). STC ở nhóm ong đốt chỉ gặp ở ong vò vẽ (họ
Vespidae); nhóm rắn độc cắn gặp ở cả 3 họ Elapidae, Viperidae, Colubridae; nhóm ngộ độc mật cá gặp ở họ Cyprinidae. Tỷ lệ thiểu niệu‐vô niệu nhập viện là 60,6%. STC do ong đốt và rắn độc cắn thường xuất hiện trong
24 giờ đầu; ở nhóm ngộ độc mật cá thường xuất hiện trong 5 ngày đầu. Creatinin huyết thanh nhập viện là 4,1 mg/dl, creatinin huyết thanh đỉnh 7,8 mg/dl. Phần lớn các trường hợp (TH) được khảo sát thỏa tiêu chuẩn STC tại thận. Có 77,5% TH creatine phosphokinase (CPK) nhập viện > 1000 U/L; 80,3% TH myoglobin niệu dương tính; 28,6% TH hemoglobin niệu dương tính (chỉ gặp ở nhóm ong đốt, rắn độc cắn). Lúc nhập viện có 15,4% TH huyết áp lúc nhập viện < 90/60 mmHg; 15,4% TH tiểu cầu <100G/L; 16,5% TH thời gian thromboplastin hoạt hóa riêng phần (APTT) >70 giây; 34% thời gian Prothrombin (PT) > 19 giây; 92,2% TH ALT > 40 U/L; 87,5%
TH AST > 40 U/L. Chúng tôi có 55,8% TH điều trị thay thế thận; 23,1% tử vong (22,2% ở nhóm ong đốt;
51,9% ở nhóm rắn độc cắn).
Kết luận: STC do độc chất động vật thường gặp thể thiểu niệu hoặc vô niệu chiếm 60,6% các trường hợp
nhập viện. Phần lớn thỏa tiêu chuẩn chẩn đoán STC tại thận. Nhu cầu điều trị thay thế thận cao (55,8%), tử
vong chỉ gặp ở nhóm ong đốt và rắn độc cắn.
Từ khóa: suy thận cấp, độc chất động vật, ong đốt, rắn cắn, ngộ độc mật cá
ABSTRACT
THE CLINICAL FEATURES OF ACUTE RENAL FAILURE DUE TO ANIMAL TOXINS
Ngo Bich Tuyen, Tran Quang Binh,Tran Thi Bich Huong
* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 17 ‐ Supplement of No 3 ‐ 2013: 139 ‐ 146
Background: Kidney as well as other organ damages can be injured by intended or unintended animal
toxins. Acute renal failure (ARF) due to animal toxins could be severe enough to need renal replacementtherapy
or to proceed to die.
Objectives: To describe the clinical manifestations, laboratory findings and treatment outcomes of ARF due
to animal toxins in Cho Ray hospital from 2004 to 2011.
Method: A large case series study was carried out in 2 periods: a review of retrospective data from 2004 to
2010 and a prospective study in 2011.
Results: ARF due to animal toxins accounted 76.9% of the age under 60 years. ARF has been observed
* Khoa Thận ‐ Bệnh viện Chợ Rẫy ** Khoa Bệnh Nhiệt Đới, Bệnh viện Chợ Rẫy
Trang 2following bee stings as swasp (Vespidae family); by venomous snake from 3 families of Elapidae, Viperidae, Colubridae; by ingestion fish gallbladder (Cyprinidae family). On admission, 60.6% of patients had oliguria or anuria. ARF due to bee stings and snakebite occurred within the first 24 hours; whereas later within the first 5 days after ingestion fish gallbladder. The serum creatinine on admission was 4.1 mg/dl; and went up to peak of 7.8 mg/dl. Creatinine phosphokinase (CPK) increased over 1000 U/L in 77.5%; myoglobinuria and hemoglobinuria detected in 80.3% and 28.6% respectively (only in bee stings and snakebite groups). On admission, 15.4% had low blood pressure (below 90/60 mmHg); 16.5% APTT over 70 sec; 34% PT over 15 sec; 92.2% ALT over 40 U/L and 87.5% AST > 40 U/L. Renal replacement therapy were indicated in 55.8%; the mortality was 23.1% (in which 22.2% in bee stings group and 51.9% in snakebite group).
Conclusion: Oliguria or anuria occurred in 60.6% of patients with ARF due to animal toxins. Most of
cases met criteria of intrinsic ARF, in which 55.8% needed renal replacement therapy. Death only occurred in bee
stings and snakebite groups.
Key words: Acute renal failure, animal toxins, bee stings, snakebite, fish gallbladder ingestion.
MỞ ĐẦU
Từ lâu ngộ độc độc chất động vật đã trở
thành vấn đề toàn cầu do có tiềm năng nguy hại
cho con người qua việc gây tổn thương cho
nhiều cơ quan. Tại bệnh viện Chợ Rẫy, trung
bình mỗi năm có khoảng 2500 trường hợp (TH)
ngộ độc nhập viện, trong đó rắn và côn trùng
cắn chiếm 34,7%(18). Tỷ lệ suy thận cấp (STC) sau
khi tiếp xúc độc chất của ong và rắn độc dao
động từ 0,99‐58,5%(3,10,22); STC do ngộ độc mật cá
chiếm tỷ lệ cao hơn 50‐100%(4). Tử vong ở nhóm
ong đốt và rắn độc cắn từ 3‐26,3%(2,3,22). Trong
giai đoạn trước 2004(4,17,22,23), chúng tôi ghi nhận
đã có nhiều nghiên cứu riêng biệt STC do ong
đốt hoặc do ngộ độc mật cá tại bệnh viện Chợ
Rẫy. Do vậy, chúng tôi muốn nghiên cứu đề tài
này nhằm mục tiêu mô tả đặc điểm lâm sàng,
cận lâm sàng và kết quả điều trị của STC do độc
chất động vật (ong đốt, rắn độc cắn, ngộ độc mật
cá) tại bệnh viện Chợ Rẫy từ năm 2004‐2011.
ĐỐI TƯỢNG‐PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Tiêu chuẩn chọn bệnh
Các bệnh nhân trên 16 tuổi được chẩn
đoán STC do ong đốt, rắn độc cắn, ngộ độc
mật cá nhập khoa Thận, khoa Bệnh Nhiệt Đới,
khoa Săn Sóc Đặc Biệt bệnh viện Chợ Rẫy.
Chẩn đoán STC dựa vào mức độ F (Failure)
theo tiêu chuẩn RIFLE(6).
Bảng 1. Phân loại tổn thương thận cấp theo tiêu
chuẩn RIFLE
Mức độ Tiêu chuẩn GFR Tiêu chuẩn
nước tiểu
R (Risk) Creatinin tăng 1,5 lần hoặc GFR giảm > 25% <0,5ml/kg/giờ x 6 giờ
I (Injury) Creatinin tăng 2 lần hoặc GFR giảm > 50% <0,5ml/kg/giờ x 12 giờ
F (Failure) Creatinin tăng 3 lần hoặc GFR giảm ≥75% hoặc Creatinin ≥
4mg/dl với tăng cấp >0,5mg/dl
<0,3ml/kg/giờ
x 24 giờ hay vô niệu x
12 giờ
L (Loss) Suy thận cấp kéo dài hoặc mất hoàn toàn chức năng thận > 4 tuần
E (End stage renal disease)
Mất hoàn toàn chức năng thận > 3 tháng
Tiêu chuẩn loại trừ
(1) Không phải người Việt Nam, (2) TH được chẩn đoán suy thận mạn trước đó, (3)TH được chẩn đoán STC do nguyên nhân khác.
Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu hàng loạt ca, bao gồm 2 giai đoạn:
‐Nghiên cứu tiền cứu từ tháng 1 đến tháng
12 năm 2011.
‐Nghiên cứu hồi cứu dựa vào tra cứu hồ sơ điều trị nội trú tại bệnh viện Chợ Rẫy từ năm 2004‐2010 với chẩn đoán xuất viện có từ khóa
“ong đốt”, “rắn cắn”, “ngộ độc mật cá” (207 TH). Sau đó chọn lại những TH chẩn đoán có thêm từ khóa “suy thận cấp”, “suy đa cơ quan” (98 TH). Chúng tôi tiến hành đọc hồ sơ và chọn được 89 hồ sơ có ghi đủ dữ kiện lâm sàng, xét nghiệm để tổng kết.
Trang 3Nghiên cứu tiền cứu
Từ 01/01/2011‐31/12/2011, ghi nhận 15 TH
nhập viện với chẩn đoán STC do độc chất động
vật (ong đốt, rắn độc cắn, ngộ độc mật cá). Các
TH được hỏi bệnh, khám, được xét nghiệm chẩn
đoán STC (BUN, creatinin huyết thanh 2 ngày
liên tiếp, ion đồ máu, siêu âm bụng đo kích
thước thận). Ngoài ra còn được tiến hành các xét
nghiệm chẩn đoán nguyên nhân STC (áp lực
thẩm thấu nước tiểu, phân suất thải Natri (FENa),
phân suất thải Ure (FEUN), chỉ số suy thận).
Những TH không vô niệu hoàn toàn được lấy
mẫu nước tiểu ở thời điểm bất kỳ để soi tươi,
khảo sát cặn lắng tìm trụ hạt nâu bùn.
‐Phân suất thải Natri: FENa = (UNa x PCre)/(PNa
x UCre) x 100
Phân suất thải urê: FEUN = (UUN x PCre)/(PUN x
UCre) x 100
Chỉ số suy thận: UNa/UCre/PCre
UNa: Nồng độ Natri niệu, UUN: Nồng độ urê
niệu, UCre: Nồng độ creatinin niệu.
PNa: Nồng độ Natri huyết thanh, PUN: Nồng
độ urê huyết thanh, PCre: Nồng độ creatinin
huyết thanh.
Nghiên cứu hồi cứu
Từ 01/01/2004‐31/12/2010 ghi nhận 89 TH.
Bao gồm 38 TH STC do ong đốt, 24 TH STC do
rắn độc cắn, 27 TH STC do ngộ độc mật cá.
Các định nghĩa dùng trong nghiên cứu
‐Thiểu niệu: Thể tích nước tiểu < 400ml/24
giờ.
Vô niệu: Thể tích nước tiểu < 100ml/24 giờ.
‐Huyết áp trung bình = (2 x huyết áp tâm
trương + huyết áp tâm thu)/3.
Hạ huyết áp: Huyết áp < 90/60 mmHg.
Xử lý số liệu
Các số liệu được xử lý bằng SPSS 16.0. Các biến số định lượng không có phân phối chuẩn, được trình bày: trung vị [25%,75%]. Các biến
số định tính trình bày dưới dạng trị số, tỷ lệ phần trăm n(%). p < 0,05 được xem là có ý nghĩa thống kê.
KẾT QUẢ
Để mô tả tương đối hoàn chỉnh đặc điểm của STC do độc chất động vật, chúng tôi kết hợp
số liệu của 2 giai đoạn nghiên cứu tiền cứu (15 TH) và hồi cứu (89 TH) để thành 104 TH STC do độc chất động vật, trong đó, 45 TH STC do ong đốt, 27 TH STC do rắn độc cắn, 32 TH STC do ngộ độc mật cá.
Do bệnh viện Chợ Rẫy là tuyến cuối nên 102/104 TH nhập viện với chẩn đoán ban đầu là STC, chỉ có 2 TH (1 TH ong đốt ở Thành phố Hồ Chí Minh, 1 TH rắn độc cắn ở Bình Dương) trực tiếp đến bệnh viện ngay sau khi tiếp xúc độc chất, với chức năng thận bình thường (creatinin huyết thanh lần lượt là 1,2 mg/dl và 1,1 mg/dl) nhưng creatinin huyết thanh tăng nhanh sau đó nên được thu thập vào nghiên cứu.
Về tác nhân gây STC, 45 TH ong đốt đều do ong vò vẽ, với số nốt đốt có trung vị 50, nhiều nhất 225 nốt. Trong 27 TH rắn độc cắn, loại rắn cắn thuộc 3 họ, họ Elapidae (15 TH rắn hổ mèo,
3 TH rắn hổ đất), họ Viperidae (6 TH rắn lục, 2
TH rắn chàm quạp) và họ Colubridae (1 TH rắn sãi cổ đỏ), với trung vị vết rắn cắn là 2, nhiều nhất là 4 vết. Trong 32 TH ngộ độc mật cá, ghi nhận tất cả thuộc họ Cyprinidae (14 TH do mật
cá ét, 10 TH mật cá trắm cỏ, 3 TH mật cá mè, 2
TH mật cá chép, 2 TH mật cá trôi, 1 TH mật cá hô) với số mật cá bệnh nhân đã nuốt có trung vị
là 1, nhiều nhất là 4 mật cá.
Trang 4Ong (N = 45) Rắn độc (N = 27) Mật cá (N = 32)
Tuổi (năm) 45,5 [34,3-58,8] 58 [37,5-73] 43 [32-54] 37 [30-51,5] 0,004
Số TH < 60 tuổi 80 (76,9) 25 (55,6) 24 (88,9) 31 (96,9)
Số TH thiểu-vô niệu 63 (60,6) 27 (60) 14 (51,9) 22 (68,8) Thời gian thiểu-vô niệu (ngày) 4 [2-8] 6 [2-10,8] 2,5 [1,8-4,3] 4 [1-6,3] 0,039
Thời gian từ tiếp xúc độc chất
đến nhập viện (ngày) 2 [1-4] 1 [0-3] 1 [0-3] 5 [3-7] <0,001
Creatinin huyết thanh nhập viện (mg/dl) 4,1 [2,4-8,1] 3,4 [2,2-4,8] 2,9 [2-3,9] 8,7 [7,4-12] <0,001
Creatinin huyết thanh đỉnh (mg/dl) 7,8 [4,2-10,8] 7,1 [3,6-9,6] 4,7 [3,2-6,8] 11,3 [9,4-12,5] <0,001
Tỷ lệ thiểu‐vô niệu chiếm 51,9% ở nhóm rắn
độc cắn; 60% ở nhóm ong đốt và 68,8% ở nhóm
ngộ độc mật cá (bảng 2). Thời gian thiểu‐vô niệu
của STC do độc chất động vật dao động từ 1‐21
ngày, trong đó TH thiểu‐vô niệu dài nhất ở
nhóm ong đốt là 21 ngày, nhóm rắn độc cắn và ngộ độc mật cá là 12 ngày. TH có thời gian thiểu‐vô niệu dài nhất ở nhóm ong đốt có số nốt đốt là 50 nốt, không có tương quan giữa số nốt đốt và thời gian thiểu‐vô niệu (p = 0,847).
Bảng 3. Các tổn thương ngoài thận của STC do độc chất động vật
Đặc điểm (N = 104) Chung
Tác nhân
P Ong
(N = 45) Rắn độc (N = 27) Mật cá (N = 32)
Hạ huyết áp nhập viện 16 (15,4) 6 (13,3) 10 (37) 0 CPK nhập viện (U/L) 7236 [1406,3-29800] 21900 [7000-39600] 7132 [1713-14200] 189,5 [76,5-1305,8] <0,001
APTT nhập viện >70 giây 17 (16,5) 9 (20,5) 8 (29,6) 0
PT nhập viện >15giây 35 (34) 16 (36,4) 19 (70,4) 0
Tiểu cầu nhập
viện<100G/L 16 (15,4) 5 (11,1) 11 (40,7) 0 ALT nhập viện (U/L) 569 [152-1260] 1026 [425,3-2087,5] 92 [36-196] 611 [308,3-1248,5] <0,001
ALT > 40U/L 95 (92,2) 43 (97,7) 20 (74,1) 32 (100)
AST nhập viện (U/L) 491 [107-2285] 2795 [892,5-5547,5] 389 [188-970] 115,5 [36,5-292,3] <0,001
AST > 40U/L 91 (87,5) 43 (97,7) 25 (92,6) 26 (81,3)
Myoglobin niệu 61 (80,3) 35 (92,1) 17 (89,5) 9 (47,4)
Hemoglobin niệu 14 (28,6) 12 (37,5) 2 (40) 0
Chỉ có 62/80 TH (77,5%) ghi nhận CPK nhập
viện > 1000U/L (36/39 TH ở nhóm ong đốt; 21/21
TH ở nhóm rắn độc cắn; 5/20 TH ở nhóm ngộ
độc mật cá). Trong đó có 61/76 (80,3%) có
myoglobin niệu dương tính.
Chỉ 49 TH được xét nghiệm hemoglobin
niệu, trong đó 14 TH (28,6%) dương tính có
trung vị của hemoglobin huyết thanh nhập viện
là 135g/L.Tất cả 14 TH đều có bilirubin toàn
phần trên 1,2 mg/dl với trung vị của bilirubin trực tiếp nhập viện là 1,4 mg/dl.
Về màu sắc nước tiểu của bệnh nhân, chúng tôi ghi nhận chỉ có 7/104 TH (6,7%) nước tiểu có màu xá xị, chỉ gặp ở nhóm ong đốt (6 TH), rắn độc cắn (1 TH); cả 7 TH đều có myoglobin niệu dương tính, 2/4 TH được khảo sát hemoglobin niệu có kết quả dương tính.
Bảng 4. Biến chứng của STC do độc chất động vật
Ong (N = 45) Rắn độc (N = 27) Mật cá (N = 32)
Natri huyết thanh nhập viện (mmol/L) 131 [128-135] 133 [129-136,5] 130 [127-135] 130,5 [126,3-133] 0,058
Kali huyết thanh nhập viện (mmol/L) 4,1 [3,5-4,7] 4,5 [4-5,3] 4 [3,4-4,6] 3,7 [3,4-4,1] 0,002
Phù phổi cấp 6 (5,8) 3 (6,7) 2 (7,4) 1 (3,1)
Trang 5Chúng tôi có 77 TH có natri huyết thanh
nhập viện <135mmol/L; trong đó 29 TH (64,4%)
ở nhóm ong đốt; 20 TH (74,1%) ở nhóm rắn độc
cắn và 28 TH (87,5%) ở nhóm ngộ độc mật cá.
Có 22 TH có kali huyết thanh nhập viện
>5mmol/L mà chủ yếu ở nhóm ong đốt 15 TH
(33,3%); ít nhất ở nhóm ngộ độc mật cá (3TH,
9,4%). Trong 6 TH phù phổi cấp, 1 TH bị rắn
chàm quạp cắn và bị phù phổi cấp sau 48 giờ
truyền huyết thanh kháng nọc rắn.
Với nhóm nghiên cứu tiền cứu, chúng tôi
khảo sát đầy đủ các xét nghiệm sinh hóa. Kết
quả thu được là 12 TH FENa >1% (5 TH đã sử
dụng lợi tiểu trước đó); 12 TH chỉ số suy thận >1;
8 TH FEUN >50% (4 TH đã sử dụng lợi tiểu); 11
TH Creatinin niệu/Creatinin huyết thanh < 20; 9
TH Natri niệu >40mmol/L; 9 TH Urê niệu/Urê
huyết thanh <3; 8 TH áp lực thẩm thấu niệu <350
mOsm/kgH2O; 11 TH BUN/Creatinin huyết
thanh <20. Chúng tôi có 7/12 TH có trụ hạt nâu
bùn (3 TH nhóm ong đốt, 4 TH nhóm ngộ độc
mật cá). Chúng tôi không tiến hành sinh thiết
thận ở những TH này.
Bảng 5. Kết quả điều trị của STC do độc chất động
vật
Đặc điểm Chung
(N = 104)
Tác nhân Ong
(N = 45)
Rắn độc (N = 27)
Mật cá (N =32)
Nhu cầu điều trị
thay thế thận 58 (55,8) 28 (62,2) 9 (33,3) 21 (65,6)
Nhu cầu thay
thế thận 53 (91,4) 24 (85,7) 8 (88,9) 21 (100)
Lọc máu
liên tục 5 (8,6) 4 (14,3) 1 (11,1) 0
Tỷ lệ tử vong 24 (23,1) 10 (22,2) 14 (51,9) 0
Phần lớn 80 TH (76,9%) sống sót và xuất
viện sau STC do độc chất động vật. Có 58 TH
(55,8%) cần được điều trị thay thế thận. Tại thời
điểm điều trị thay thế thận, các bn có trung vị
của BUN là 75,5 mg/dL; creatinin huyết thanh là
7,9mg/dL; kali huyết thanh là 4,4 mmol/L. Có
50% các TH điều trị thay thế thận diễn ra vào
ngày thứ 5 sau khi tiếp xúc với độc chất động
vật. Có 5 TH ong đốt và rắn độc cắn được lọc
máu liên tục tại khoa Săn Sóc Đặc Biệt do tình
trạng rối loạn huyết động lúc nhập viện, 5 TH
này đều trong bệnh cảnh rất nặng suy đa cơ quan và tử vong.
Các nguyên nhân tử vong gặp ở nhóm ong đốt là choáng phản vệ, suy đa cơ quan (7 TH); phù phổi cấp, suy đa cơ quan (1 TH); viêm phổi bệnh viện, suy đa cơ quan (1 TH); suy hô hấp, STC giai đoạn đa niệu, suy gan cấp (1 TH). Khảo sát nhóm ong đốt chúng tôi nhận thấy hạ huyết
áp nhập viện làm tăng nguy cơ tử vong tử vong (p = 0,005); điều trị thay thế thận không làm giảm tỷ lệ tử vong (p =0,565); APTT (giây) nhập viện ở nhóm tử vong 67,7 [39,7‐119,5] cao hơn nhóm còn sống 40,3 [32,8‐54,3] với p = 0,039; PT (giây) nhập viện (16,2 [14,7‐19,7] cao hơn nhóm còn sống 13,8 [12,7‐15,6] với p = 0,006. Nhóm rắn độc cắn có 7/27 (25,9%) được sử dụng huyết thanh kháng nọc rắn, trong số này có 3 TH tử vong. Nguyên nhân tử vong gặp ở nhóm rắn độc cắn là choáng nhiễm trùng, nhiễm độc, suy
đa cơ quan (7 TH); rối loạn đông máu nặng, suy
đa cơ quan (3 TH); choáng phản vệ, suy đa cơ quan (3 TH); nhồi máu cơ tim vỡ thành tự do thất trái, suy đa cơ quan (1 TH). Khảo sát nhóm rắn độc cắn chúng tôi ghi nhận hạ huyết áp nhập viện và điều trị thay thế thận không làm thay đổi tỷ lệ tử vong (với p lần lượt 0,883 và 0,785); chỉ có yếu tố tuổi là khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa nhóm tử vong và còn sống (50 [42,8‐58,8] và 36 [22,5‐46])với p =0,009.
BÀN LUẬN
Đặc điểm loại động vật gây STC. STC do ong đốt của chúng tôi chỉ gặp ở ong vò vẽ, phù hợp Nguyễn Xuân Bích Huyên(22), Phạm Thị Chải(17) tiến hành nghiên cứu tại bệnh viện Chợ Rẫy trước năm 2004. Ngoài ong vò vẽ, theo Sitprija V(21) STC còn có thể gặp ong bắp cày và ong mật. Như nghiên cứu của Mejía‐Vélez
G(16), Daher EDF(7) ghi nhận STC do ong Africanized (họ Apidae). Số nốt đốt của chúng tôi có trung vị là 50 nốt, cao nhất là 225 nốt tương tự Phạm Thị Chải(17). Nhưng Daher EDF(7) ghi nhận số nốt đốt có thể lên đến 600‐
1500. Theo Schumacher MJ(19), nạn nhân cần phải nhận 1 lượng lớn độc chất của ong từ
Trang 6khoảng 1000 nốt đốt mới có thể dẫn đến tác
dụng độc trực tiếp trên thận, mỗi lần đốt ong
có thể tiêm tối đa 90μg độc chất (lượng 1 ong
trưởng thành có trong bao nọc độc). Tuy nhiên
không phải tất cả các loài ong đều chứa 1
lượng độc chất như nhau, mỗi lần tiêm vào
nạn nhân cũng với 1 lượng khác nhau. Bên
cạnh đó, còn có những cơ chế khác có thể phối
hợp dẫn đến STC ở ong(19).
Trong nhóm rắn độc cắn, nghiên cứu của
chúng tôi ghi nhận STC do rắn họ Elapidae, họ
Viperidae và họ Colubridae; giống với Sitprija
V(21). Nhưng Athappan G(3) chỉ gặp STC ở họ
Viperidae. Ở nhóm mật cá, chúng tôi ghi nhận
STC do mật cá họ Cyprinidae tương tự các tác
giả khác(5,13,14,23). STC thường xảy ra sau nuốt 1‐3
mật cá(13). Nghiên cứu chúng tôi chỉ có 1 TH nuốt
4 mật cá, trong khi đó Huỳnh Thị Minh Trinh(14)
ghi nhận 1 TH nuốt gần 50 mật cá.
Thời gian từ tiếp xúc độc chất‐nhập viện ở
nhóm ong đốt và nhóm rắn độc cắn đều có
trung vị 1 ngày, ngộ độc mật cá là 5 ngày. Tại
thời điểm nhập bệnh viện Chợ Rẫy có 102/104
TH được chẩn đoán STC, còn lại 1 TH ong đốt, 1
TH rắn độc cắn nhập viện ngay sau khi tiếp xúc
độc chất, được chẩn đoán STC sau 1 ngày nằm
viện. Nên chúng tôi chỉ có thể kết luận thời điểm
xuất hiện STC sau khi bị ong đốt là trong 24 giờ
đầu, tương tự Sitprija V(21). Trong khi đó có báo
cáo cho thấy STC có thể xảy ra trễ hơn sau 2‐3
ngày bị ong đốt(12,16). STCdo rắn độc cắn của
chúng tôi thường xảy ra trong 24 giờ đầu, tương
tự Fábia MOP(10). Thời điểm xảy ra STC sau khi
bị rắn cắn là vài giờ đến tối đa 96 giờ(21). STC do
ngộ độc mật cá của chúng tôi là trong 5 ngày
đầu. Các tác giả khác ghi nhận STC thường xuất
hiện sau 3‐4 ngày nuốt mật cá, báo cáo trễ nhất
được ghi nhận là sau 9 ngày(5,13).
Tỷ lệ thiểu‐vô niệu của chúng tôi là 60,6%.
Trong đó nhóm ong đốt là 60%, thấp hơn
Mejía‐Vélez G(16) 97,7% có thể do khác nhau về
loại ong. Mejía‐Vélez G khảo sát ở ong
Africanized (họ Apidae), chúng tôi khảo sát
ong vò vẽ (họ Vespidae). Ở nước ta, STC do
ong đốt đã được quan tâm nhiều giúp cho các tuyến cơ sở có xử trí ban đầu đúng, có thể điều này góp phần giảm tỷ lệ thiểu‐vô niệu của chúng tôi so với Phạm Thị Chải(17) 88% tiến hành trước năm 2004. Ở nhóm rắn độc cắn, Athappan G(3) có 100% TH rắn Viperidae cắn
có thiểu niệu, vô niệu. Nghiên cứu chúng tôi
có 51,9% TH thiểu niệu‐vô niệu. Ở nhóm ngộ độc mật cá kết quả của chúng tôi là tương tự các tác giả khác(14,23). Chúng tôi nhận thấy thời gian thiểu‐vô niệu dài nhất ở nhóm ong đốt, thấp nhất ở nhóm rắn độc cắn (p =0,026).
Để phân biệt STC trước thận và tại thận, chúng tôi khảo sát các chỉ số sinh hóa máu, nước tiểu trên 12 TH nhập viện năm 2011. Dựa vào tiêu chuẩn chẩn đoán STC tại thận như FENa
>1%, chỉ số suy thận > 1, FEUN trên 50% và các tiêu chuẩn khác chúng tôi nhận thấy phần lớn
TH thỏa tiêu chuẩn STC tại thận. Chúng tôi ghi nhận 7 TH có trụ hạt nâu bùn (4 TH ngộ độc mật
cá, 3 TH ong đốt), cho thấy có tình trạng hoại tử ống thận cấp xảy ra.
Chúng tôi có 77,5% TH CPK nhập viện> 1000U/L, 80,3% TH myoglonin niệu dương tính, 6,7% nước tiểu có màu xá xị, chỉ gặp ở nhóm ong đốt và rắn độc cắn. Tỷ lệ dương tính của các xét nghiệm khảo sát myoglobin và hemoglobin niệu thấp trong nhóm nghiên cứu có thể do các xét nghiệm này chưa được tiến hành thường quy ở mọi BN. Chúng tôi có trung vị của CPK ở nhóm ong đốt 21900 U/L [7000‐39600], của nhóm rắn độc cắn 7132 U/L [1713‐14200] cao hơn của nhóm ngộ độc mật cá 189,5 U/L [76,5‐ 1305,8]. Có thể do nhóm ngộ độc mật cá thường nhập viện trễ hơn 2 nhóm còn lại. Bên cạnh đó, thành phần 5α‐cyprinol sulfate trong mật cá chủ yếu gây tổn thương thận và gan hơn là các cơ quan khác(24). Nguy cơ STC thường thấp khi CPK <15.000‐20.000U/L(9). Tuy nhiên trên thực tế vẫn có TH STC xảy ra khi CPK< 5000U/L, cho thấy ngoài ly giải cơ vân còn có những cơ chế khác cùng phối hợp để dẫn đến STC(19,21).
Chúng tôi ghi nhận có hemoglobin niệu dương tính trong 28,6% TH, với nhóm ong đốt
Trang 7dao động từ 0‐77,8%(16,17), nhóm rắn độc cắn là
40%; tương tự Ali G(2) 48,4%. Nhóm ngộ độc mật
cá của chúng tôi không có TH nào hemoglobin
niệu dương tính, tương tự Huỳnh Thị Minh
Trinh(14). Chúng tôi nhận thấy tại thời điểm nhập
viện tiểu cầu giảm, APTT, PT kéo dài chỉ gặp ở
nhóm ong đốt và rắn độc cắn. Các nghiên cứu
khác cũng ghi nhận có tình trạng rối loạn đông
máu ở 2 tác nhân này(3,22). Do trong thành phần
của nọc ong và rắn chứa Phospholipase A2,
được xem là nguyên nhân đưa đến bất thường
về đông máu(11).
Chúng tôi có 16 TH hạ huyết áp lúc nhập
viện, chỉ gặp ở nhóm ong đốt và rắn độc cắn.
Tỷ lệ hạ huyết áp trong nhóm ong đốt của
chúng tôi 13,3% tương tự kết quả của Phạm
Thị Chải(17) 27,8% và Nguyễn Xuân Bích
Huyên(22) 18,4%, nhưng thấp hơn Mejía‐Vélez
G(16) 60,9%. Có thể do Mejía‐Vélez G. khảo sát
trên ong Africanized (thuộc họ Apidae), chúng
tôi là ong vò vẽ (họ Vespidae). Ngoài ra, phần
lớn TH của chúng tôi có nhập bệnh viện địa
phương trước đó và đã được xử trí ban đầu. Ở
nhóm rắn độc cắn của chúng tôi là 37% cao
hơn kết quả của Ali G(2) 8,06% có thể do Ali G
có 100% TH được sử dụng huyết thanh kháng
nọc rắn, chúng tôi chỉ có 25,9%.
Chúng tôi có 92,2% TH tăng ALT, 87,5%
tăng AST, gặp ở cả 3 tác nhân. Các nghiên cứu
trong và ngoài nước cũng cho thấy tình trạng
tổn thương gan ở 3 tác nhân này(21,24). Ngoài ra,
ALT, AST tăng có thể do có sự phối hợp của ly
giải mô khác như ly giải cơ vân.
Biến chứng của STC như hạ natri, tăng kali
và phù phổi cấp gặp ở cả 3 tác nhân. Nguyễn
Xuân Bích Huyên(22) nghiên cứu STC do ong đốt
không có TH nào phù phổi cấp. Cơ chế phù phổi
cấp được biết đến có thể do tình trạng viêm cơ
tim do độc chất kết hợp với tình trạng quá
tải(1,15). Ngoài ra Singh A(20) ghi nhận phù phổi
cấp có thể xảy ra sau sử dụng huyết thanh
kháng nọc rắn, thường là sau 6 giờ. Chúng tôi có
1 TH rắn chàm quạp cắn, xuất hiện phù phổi cấp sau 48 giờ sử dụng huyết thanh kháng nọc rắn. Kết quả điều trị của STC do độc chất động vật. Chúng tôi có 58 TH (55,8%) được điều trị thay thế thận. Có 5 TH ong đốt, rắn độc cắn được lọc máu liên tục do tình trạng rối loạn huyết động lúc nhập viện. Theo Đặng Thanh Tuấn(8) lọc máu liên tục có hiệu quả với tình trạng tối loạn chức năng đa cơ quan ở ong đốt. Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ tử vong còn cao ở nhóm ong đốt, rắn độc cắn, chủ yếu trong bệnh cảnh suy đa cơ quan. Nhóm ngộ độc mật cá tổn thương chủ yếu tại thận và gan; nhóm ngộ độc mật cá tuy có creatinin huyết thanh nhập viện, creatinin huyết thanh đỉnh cao hơn có ý nghĩa so với 2 nhóm còn lại (với p đều
<0,001) nhưng không có TH nào tử vong, tương
tự Huỳnh Thị Minh Trinh(14). Chỉ có Nguyễn Xuân Bích Huyên(23) ghi nhận 1 TH tử vong do suy gan tối cấp.
Ở cả 2 nhóm ong đốt, rắn độc cắn việc điều trị thay thế thận không làm thay đổi tỷ lệ tử vong. Trong nhóm ong đốt, chúng tôi nhận thấy tại thời điểm nhập viện hạ huyết áp, APTT, PT kéo dài làm tăng nguy cơ tử vong. Mejía‐Vélez
G(16) lại nhận thấy nguy cơ tử vong tăng theo tuổi. Nguyễn Xuân Bích Huyên(22) cho thấy số nốt đốt trên 50 và nhập viện trễ sau 3 ngày tăng nguy cơ tử vong. Ở nhóm rắn độc cắn, chúng tôi chỉ ghi nhận tuổi càng cao tăng nguy cơ tử vong, tương tự với Sitprija V(21). Trong khi đó Athappan G(3) ghi nhận hạ huyết áp và creatinin tăng cao tăng nguy cơ tử vong, còn theo Sitprija
V(21) việc điều trị thay thế thận sớm và thường xuyên giảm được tỷ lệ tử vong.
KẾT LUẬN
STC do độc chất động vật thường gặp dưới
60 tuổi (76,9%). Thể thiểu niệu chiếm 60,6%. Thời điểm xuất hiện STC ở nhóm ong đốt, rắn độc cắn là trong 24 giờ đầu; nhóm ngộ độc mật
cá là trong 5 ngày đầu. Trong khảo sát tiền cứu, phần lớn STC thỏa tiêu chuẩn STC tại thận (hoại tử ống thận cấp). Các tổn thương ngoài thận ở nhóm ong đốt, rắn độc cắn là rối
Trang 8vân, tán huyết nội mạch, tổn thương gan. Còn
ở nhóm ngộ độc mật cá chỉ gặp tổn thương
gan và ly giải cơ vân. Điều trị thay thế thận
chủ yếu ở nhóm ngộ đôc mật cá (65,6%) và
nhóm ong đốt (62,2%), ít ở nhóm rắn độc cắn
(33,3%), có thể do nhóm rắn độc cắn có tử
vong cao (51,9%). Yếu tố nguy cơ tử vong ở
nhóm ong đốt là huyết áp trung bình nhập
viện thấp, APTT, PT nhập viện kéo dài.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1 Agarwal R, Singh AP (2007). Pulmonary oedema
complicating snake bite due to Bungarus caeruleus.
Singapore Med J, 48(8): e227.
2 Ali G, Kak M (2004). Acute renal failure following Echis
carinatus (saw‐scaled viper) envenomation. Indian J Nephrol,
14: 177‐181.
3 Athappan G, Balaji MV (2008). Acute renal failure in snake
envenomation. A large prospective study. Saudi J Kidney Dis
Transplant, 19(3): 404‐410.
4 Barsoum, R. and V. Sitprija (2007). Tropical nephrology.
Diseases of the Kidney and Urinary Tract. Philadelphia,
Lippincott Williams & Wilkins. 111: 2013‐2055.
5 Chan DWS, Yeung CK (1985). Acute renal failure after eating
raw fish gall bladder. British Medical Journal, 290: 897.
6 Clarkson MR, Friedewald JJ (2008). Acute kidney injury.
Brenner & Brectorʹs The Kidney. Philadelphia, Sauders
Elsevier: 943‐975.
7 Daher EDF, Silva Junior GBD (2003). Case report: acute renal
failure after massive honeybee stings.
Rev.Inst.Med.trop.S.Paulo, 45(1): 45‐50.
8 Đặng Thanh Tuấn, Võ Công Đông (2008). Nhận xét kết quả
phương pháp lọc máu liên tục trên bệnh nhân ong đốt có rối
loạn chức năng đa cơ quan. Tạp chí Y Học TP Hồ Chí Minh,
12(1): 1‐7
9 De Meijer AR, Fikkers BG (2003). Serum creatine kinase as a
predictor of clinical course in rhabdomyolysis: a 5‐year
intensive care survey. Intensive Care Med, 29(7): 1121‐1125.
10 Fábia MOP, Dirce MTZ (2005). Acute renal failure after
Crotalus durissus snakebite: A prospective survey on 100
patients. Kidney International, 67: 659‐667.
11 Franca FO (1994). Severe and fatal mass attacks by ʺkillerʺ bees (Africanized honey bees‐Apis mellifera scutellata) in Brazil: clinicopathological studies with measurement of serum venom concentrations. Q J Med, 87(5): 269‐282.
12 Gabriel DP, Barsante RC (2004). Severe acute renal failure after massive attacks of Africanized bees. Nephrol Dial Transplant, 19: 2680.
13 Goldstein SJ, Raja RM (1995). Acute hepatitis and renal failure following ingestion of raw carp gallbladders‐Maryland and Pennsylvania, 1991 and 1994. MMWR, 44(30): 565‐566.
14 Huỳnh Thị Minh Trinh (2004). Suy thận cấp do ngộ độc mật
cá. Tạp chí Y Học TP Hồ Chí Minh, 8(2): 68‐71.
15 Ling Z, Yi L (2012). Multiple organ dysfunction syndrome due to massive wasp stings: an autopsy case report. Chin Med J, 125(11): 2070‐2072.
16 Mejía‐Vélez G (2010). Acute renal failure due to multiple stings by Africanized bees. Report on 43 cases. Nefrologia, 30(5): 531‐538.
17 Phạm Thị Chải, Trần Lê Quân (2004). Suy thận cấp do ong vò
vẽ đốt. Tạp chí Y học TP. Hồ Chí Minh, 8(2): 31‐35.
18 Phạm Thị Ngọc Thảo (2010). Tình hình ngộ độc tại bệnh viện Chợ Rẫy. Bệnh viện Chợ Rẫy. TP Hồ Chí Minh, Hội thảo điều trị ngộ độc.
19 Schumacher MJ, Egen NB (1995). Significance of Africanized bees for public health: a review. Arch Intern Med, 155(19): 2038‐2043.
20 Singh A, Biswal N (2001). Acute pulmonary edema as a complication of antisnake venom therapy. Indian J Pediatr, 68(1): 81‐82.
21 Sitprija V (2008). Animal toxins and the kidney. Nature Clinical Practice Nephrology, 4(11): 616‐627.
22 Xuan BH, Le MH (2010). Swarming hornet attacks: shock and acute kidney injury ‐ a large case series from Vietnam. Nephrol Dial Transplant, 25: 1146‐1150.
23 Xuan BH, Thi TX (2003). Ichthyotoxic ARF after fish gallbladder ingestion: A large case series from Vietnam. American Journal of Kidney Diseases, 41(1): 220‐224.
24 Yeh YH, Wang DY (2002). Effect of chenodeoxycholic acid on the toxicity of 5alpha‐cyprinol sulfate in rats. Toxicology, 179: 21‐28.
Ngày phản biện nhận xét bài báo: 02‐06‐2013