Bệnh thận mạn và suy thận mạn

Tài liệu với các nội dung chẩn đoán suy thận mạn, phân loại Suy thận mạn, điều trị bệnh thận mạn và suy thận mạn, tầm soát đối tượng nguy cơ cao, điều trị bệnh thận căn nguyên, phòng ngừa tổn thương thận cấp tính trên suy thận mạn, điều trị biến chứng suy thận mạn, chuẩn bị thay thế thận, các thuốc trong điều trị suy thận mạn. Mời các bạn cùng tham khảo tài liệu để nắm chi tiết nội dung.

+ TPTNT: tiểu protein, tiểu máu

+ Albumin niệu > 30mg/24h hoặc ACR > 30 mg/g

GFR BT hoặc tăng - ,  bệnh căn nguyên

-  bệnh đi kèm

- Làm chậm tiến triển bệnh

thường thận

- Giảm nguy cơ tim mạch

3a 45 - <60

Đánh giá và  biến chứng (Biến chứng trung bình)

HC ure huyết cao Suy thận mạn (CRF) Không TCLS Thiểu năng thận (CRI)

- Bệnh ống thận mô kẽ: NTT, sỏi niệu, bệnh thận tắc nghẽn, ngộ độc thuốc

- Bệnh mạch máu: THA, bệnh mạch máu lớn, bệnh vi mạch thận

- Bệnh nang thận: thận đa nang, thận nhiều nang

3) Bệnh thận ghép: thải ghép mạn, ngộ độc thuốc (ức chế calcineurin), bệnh thận tái phát trên thận ghép

III LS: HC ure huyết cao:

A) Tim mạch

- THA và LVH do:

+ Quá tải tuần hoàn

+ Tăng hoạt hệ RAAS

+ Rối loạn thăng bằng co giãn mạch

+ CHF

+ Tổn thương màng phế nang-mao mạch

- VMNT khô (tiếng cọ màng ngoài tim) do:

+ Ure máu cao

+ Acid uric máu cao

- Bệnh mạch máu:

+ Mạch vành: IHD

+ Mạch máu não: CVA

+ Mạch máu ngoại biên: đau cách hồi

- Tăng sắc tố do tăng sản phẩm biến dưỡng, urochrome

- Bệnh da xơ tiến triển do thận

3) Tiêu hoá:

- Chán ăn

- Buồn nôn, nôn, nấc cụt

- Đau bụng

- XHTH do:

+ Giảm thoái giáng, tăng sản xuất Gastrin

+ Bất thường chất nhầy, giảm tiết PG

+ RLĐM

4) Huyết học:

- Thiếu máu do:

+ Thiếu EPO

+ Thiếu Fe, B12, Folic

+ Rối loạn sử dụng Fe do quá trình viêm cấp và mạn

+ Cường cận giáp gây xơ tuỷ

+ Đời sống HC giảm trong MT ure huyết cao

+ Giảm chức năng BC do SDD, toan CH, MT ure huyết cao, teo hạch lympho

- RLĐM liên quan tiểu cầu

5) Nội tiết – CH:

- Tăng phospho do thận giảm bài tiết

- Giảm calci do:

+ Tăng phosphate

+ Giảm 1,25-(OH)2-D3 (Calcitriol)

+ Giảm nhập

- Cường cận giáp thứ phát do tăng phospho-giảm calci

- Tăng acid uric

- Tăng ĐH hoặc hạ ĐH do giảm thải Insulin

- Tăng TG

- SDD do thiếu protein-NL

- Toan CH do giảm bài tiết H+

- Hơi thở mùi amoniac

- Nhuyễn xương do:

+ Thiếu Vit D

+ Cường cận giáp thứ phát làm tăng hoạt động huỷ cốt bào -> Kéo Ca2+ từ xương ra máu

+ Tăng lắng đọng Al tại xương trong điều trị tăng phospho

+ Toan CH

- Sinh dục:

+ Nữ: giảm estrogen gây rối loạn kinh nguyệt, hiếm muộn, dễ sảy thai

+ Nam: giảm testosteron gây rối loạn tình dục, thiểu sản tinh trùng

6) Nước – điện giải:

- Tăng giữ muối-H2O

- Tăng K+ máu:

+ Tăng nhẹ: 5-5.5 mEq/L

+ Tăng vừa: 5.5-6.5 mEq/L:

* 5.5-6 mEq/L: sóng T cao nhọn (sớm nhất), QT ngắn lại

* 6-6.5 mEq/L: PR kéo dài, QRS dãn rộng

+ Mệt mỏi, trì trệ tâm thần, giảm trí nhớ, kém tập trung, ngủ gà

+ Kích thích TK: nấc cụt, vọp bẻ, đau xoắn vặn cơ

- GĐ4: bệnh TK ngoại biên: HC chân không yên, bàn chân rơi, cổ tay rơi

- Run vẫy, clonus cơ, co giật

- Yếu cơ, mất phản xạ gân cơ, liệt mềm

- Hôn mê

IV CLS chứng minh CKD

- Soi nước tiểu: trụ rộng

- Sinh hoá: giảm calci, tăng phospho, PTH, ALP

- SA: hai thận teo, mất giới hạn vỏ tuỷ

V YTNC

A) Không thay đổi được

- Tuổi, ảnh hưởng đến:

+ Xơ hoá cầu thận

+ Tạo shunt tiểu ĐM vào-ra

- Giới: nam

- Chủng tộc: da đen

- Tiền căn GĐ

- Bẩm sinh: nhẹ cân, thiếu tháng, béo phì

B) Có thể thay đổi được

- Tiểu đạm, tiểu máu

- Bệnh thận căn nguyên: ĐTĐ, bệnh cầu thận >> THA, bệnh ống thận

- Mức độ lan toả của tổn thương ống thận mô kẽ

- Tăng lipid máu

- BN tiền căn sỏi thận, nang thận, u TTL

- Sinh non, nhẹ cân, béo phì

2) PP

- Creatinin máu => eGFR

- Albumin niệu => ACR

- TPTNT hoặc cặn lắng: tìm HC, BC

- SA khảo sát thận, hệ niệu

B) Điều trị bệnh thận căn nguyên

PP Lý do điều trị Mục tiêu kiểm soát Lựa chọn thuốc Theo dõi

- Chậm diễn tiến CKD Giải quyết tắc

nghẽn

Sỏi niệu và bệnh

Ức chế MD Bệnh cầu thận NP

C) Phòng ngừa AKI trên CKD

- Giảm V máu lưu thông

- Sử dụng thuốc độc thận (KS, cyclosporine, tacrolimus)

- Sử dụng cản quang

- Dùng NSAID

- Tắc nghẽn đường dẫn tiểu

D) Làm chậm diễn tiến đến ESRD

Phương pháp Lý do điều trị Mục tiêu kiểm soát Lựa chọn thuốc Theo dõi

+ A1C < 8%

+ FPG <180 mg/dl

Ở BN ESRD, hạ ĐH bằng: Linagliptin (ức chế DPP-4) hoặc Insulin tác dụng dài (Glargine) hay hỗn hợp (Mixtard): 0.3-0.5 UI/kg

Y lệnh:

- Linagliptin 5mg 1v (u)

- Insulin Glargine 10UI TDD

- Insulin Mixtard 30/70 10UI (sáng), 5UI (chiều) TDD

Ổn định HA Làm chậm diễn

tiến bệnh thận

Theo KDIGO 2012:

- ≤140/90 mmHg nếu AER <30 mg/24h

- ≤130/80 mmHg nếu

1) Không dùng thuốc:

- DASH dành cho CKD GĐ 1-3:

+ NaCl < 6g/d + Ka+ > 4g/d

HA

AER >30 mg/24h Tránh hạ SBP <110 mmHg vì tăng nguy cơ tiến triển bệnh thận

+ Tăng Ca2+, Mg2+

+ Phospho 1.7 g/d + Protein 1.4 g/kg/d + đạm niệu 24h, GĐ4 giảm còn 0.6-0.8 g/kg/d + đạm niệu 24h + Nhiều chất xơ, trái cây, rau

+ Hạn chế chất béo, transfat

- Bỏ thuốc lá, hạn chế rượu bia

- Vận động thể lực 2) Thuốc hạ áp:

- Ưu tiên: Ức chế RAAS > Lợi tiểu thải K+ >

* GĐ tiểu albumin vi lượng: ưu tiên ACEI

* GĐ tiểu albumin đại lượng: ưu tiên ACEI (ĐTĐ1), ARB (ĐTĐ2)

+ Lợi tiểu thải K+:

tiến CKD g/kg/d + đạm niệu 24h (chú ý nguy cơ SDD)

Độ giảm GFR <2 ml/phút/y

Kiểm soát lipid

máu

Giảm nguy cơ tim mạch

Không có ngưỡng LDL mục tiêu (ATP IV 2013)

- Loại:

+ Statin: Atorvastatin (không cần chỉnh liều khi suy thận), Rosuvastatin (chỉnh liều khi suy thận) + Fibrate: giảm liều khi GFR <60 ml/phút, ngưng khi <15 ml/phút (trừ gemfibrozil)

Y lệnh: Atorvastatin 20mg 1v (uống sau ăn

chiều)

E) Điều trị biến chứng:

Phương pháp Lý do điều trị Mục tiêu kiểm soát Lựa chọn thuốc Theo dõi

Chỉnh liều thuốc - Các thuốc

không được

- Ưu tiên thuốc >70% thải qua gan

- Các thuốc CCĐ: Metformin, Meperidine, thuốc

thải qua thận gây tác dụng kéo dài

- Các thuốc gây độc thận

viên hạ ĐH thải qua thận, NSAID

- Các thuốc cần chỉnh liều: KS, hạ áp, hạ lipid máu, chống loạn nhịp

Điều chỉnh cân

bằng nước

Ổn định cân bằng nước

- Uống H2O theo nhu cầu

- Tránh dùng lợi tiểu quá mức gây mất H2O

- Tiết chế H2O nếu BN hạ Na+ máu

- Khám LS: khát nước, không mồ hôi, TM cổ xẹp,

- Bảo vệ tim, tránh tác động của K+ lên dẫn truyền tim

- Hạ K+ bằng cách chuyển K+ vào nội bào

1) Tăng nhẹ (5-5.5 mEq/L): hạn chế nhập qua thức ăn, tránh dùng thuốc tăng K+; cung cấp calorie đầy đủ tránh dị hoá đạm nội sinh 2) Tăng vừa (5.5-6.5 mEq/L): thêm Resin 3) Tăng nặng (>6.5 mEq/L): phối hợp tất cả biện

(tạm thời) hoặc thải ra khỏi cơ thể (vĩnh viễn)

- Insulin: nếu ĐH <250 mg/dl truyền kèm Glucose 30%

Y lệnh: (Insulin Actrapid 6UI + Glucose 30%

100ml) TTM XXX g/ph Lặp lại mỗi h (Tỉ lệ 1UI Insulin/5g Glucose)

- NaHCO3: CĐ khi kèm toan CH

c) Thải K+ khỏi cơ thể

- Lợi tiểu: Thiazide hoặc Furosemide

Y lệnh:

+ Thiazide 500mg 1A TM + Furosemide 20mg 2A TM

- Resin: Kayexalate, Kalimate (1g/kg giảm được 1 mEq/l K+

x 3 (u)

- HD khi không đáp ứng  nội khoa

Điều trị HF HF gây OAP

-  yếu tố thúc đẩy: thiếu máu, NT, THA, ăn mặn

- Chú ý các thuốc CCĐ hoặc cẩn trọng trên BN CKD: Digitoxin CH qua gan ( Digoxin)

Điều trị thiếu

máu

Thiếu máu làm nặng lên HF

- Hb: 11-12 g/dL

- Tốc độ cải thiện: Hb tăng <2 g/dl/4w Chú ý: bù đủ sắt, B12, Folic trước khi dùng EPO

+ TM 120-180 UI/kg/w (9000 UI/w chia 3 liều)

- Nếu Hb tăng >2 g/dl/4w hoặc đã đạt mục tiêu:

giảm 25% liều

Y lệnh: Eprix 6000 UI/0.6ml TDD

- HC lưới, Hb, Hct mỗi 1-2w trong tháng đầu, sau đó q1m khi

đã đạt mục tiêu

Điều trị tăng

phospho

Rối loạn CH Calci-phospho gây:

- Cường cận

- GĐ 3,4: 2.7-4.6 mg/dL

- GĐ 5:

+ Phospho 3.5-5.5 mg/dl

- Giảm khẩu phần phospho (sữa, trứng) còn 0.8-1 g/d

- Dùng thuốc gắn kết phospho để giảm phospho:

+ Nếu Calci thấp: dùng loại chứa calci (calci

- Phospho máu

- Tích số Ca x P

giáp thứ phát

- Tổn thương xương do mất khoáng

- Lắng đọng phức hợp calci-phospho ngoài xương gây hoại

tử mô, vôi hoá mạch máu

+ Ca x P <55 mg2/dL2(Calci mg/dl = Calci mmol/l x 4)

Calci hiệu chỉnh = [0.8 x (Albumin BT – Albumin BN) + Calci huyết thanh

- GĐ 3,4: 8.4-10.2 mg/dL

- GĐ 5: 8.4-9.5 mg/dL

- Kiểm soát tăng phospho:

+ Calci carbonate trong bữa ăn + Bù calci cấp cứu nếu có TCLS hạ calci

- Không tăng phospho:

+ Bù calci ngoài bữa ăn + Dùng Calcitriol nếu BN thiếu Calcitriol

Calci máu

Điều trị cường

cận giáp

Cường cận giáp gây:

iPTH:

- GĐ3: 35-70 pg/mL

- Calcitriol:

- Viêm xương

xơ nang: nếu

XH tạo bướu nâu trong xương

- Xơ hoá tuỷ:

thiếu máu kém đáp ứng EPO

- GĐ4: 70-110 pg/mL

- GĐ5: 150-300 pg/mL

* Trực tiếp: ức chế bài tiết PTH

* Gián tiếp: tăng tái hấp thu Calci ở ruột + Liều: 0.25 g/d

- Cắt tuyến cận giáp nếu kém đáp ứng  nội khoa

- Tiểu albumin niệu kéo dài (ACR >300 mg/g) hoặc protein niệu kéo dài (>500 mg/24h)

- CKD đang tiến triển

- Tiểu hồng cầu > 20/QT40 kéo dài CRNN

- Có trụ hồng cầu

- THA kháng trị

- Tăng K+ máu mức độ TB kéo dài dù đã điều trị nội khoa

- Sỏi niệu tái phát hoặc gia tăng

- Bệnh thận bẩm sinh

- Khó khăn trong điều trị và đối phó ADR của thuốc

2) CĐ HD/PD: UỂ OẢI

- Uremia: BUN >100 mg/dl, Creatinin >8-10 mg/dl, LS có bệnh cảnh não, VMNT

- Electrolyte: rối loạn điện giải (tăng K+ máu) không đáp ứng điều trị nội khoa

- Overload: quá tải tuần hoàn không đáp ứng điều trị nội khoa (lợi tiểu)

- Acidosis: toan hoá không đáp ứng điều trị nội khoa

- Intoxication: ngộ độc Aspirin, Barbiturate…

+ CCĐ tuyệt đối:

* Mất hoàn toàn CN màng bụng

* Sẹo dính phúc mạc ngăn cản dẫn lưu dịch lọc

* Dịch lọc dò lên trên cơ hoành

* Không có người giúp thay dịch lọc