Bài viết tổng hợp các thông tin về mối liên quan giữa yếu tố nguy cơ vữa xơ động mạch với thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng. Bên cạnh đó, bài viết còn trình bày đặc điểm cấu trúc và chức năng của đĩa đệm: Đặc điểm mạch máu nuôi dưỡng đĩa đệm; đặc điểm dinh dƣỡng đĩa đệm; thoái hóa đĩa đệm và Vai của vữa xơ động mạch đối với thoát vị đĩa đệm cột sống.
Trang 1114
ẢNH HƯỞNG CỦA MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ TIM MẠCH,
CHUYỂN HÓA ĐỐI VỚI THOÁT VỊ ĐĨA ĐỆM CỘT SỐNG THẮT LƯNG - MỘT HƯỚNG TƯ DUY MỚI
ý*; Ng yễn Văn C ương**
TÓM TẮT
Cơ sở bệnh sinh đầu tiên của thoát vị đĩa đệm (TVĐĐ) cột sống là thoái hoá cột sống Có
nhiều yếu tố bất lợi khiến đĩa đệm cột sống rất dễ thoaí hoá Đầu tiên phải kể đến quá trình lão
hoá theo tuổi, sau đó là tình trạng chịu đựng tải trọng lâu dài (mang trọng lượng của cả cơ thể
và các trọng lượng bổ sung trong sinh hoạt vầ lao động suốt đời), thêm vào đó tình trạng bệnh
lý của bản thân đĩa đệm mà con người mắc phải trong đời như viêm, u, chấn thương… Tình
trạng cung cấp máu cho đĩa đệm rất nghèo nàn, chỉ có các mạch máu rất nhỏ cung cấp máu
cho cả cột sống, tuỷ sống và các cấu trúc phần mềm cạnh sống Ngặt nghèo hơn là phương
thức nuôi dưỡng đĩa đệm Đĩa đệm chỉ được nuôi dưỡng bằng phương thức thầm thấu chất
dinh dưỡng qua các mâm sụn Như vậy, khi cột sống mang tải, áp lực nội đĩa đệm tăng, tình
trạng nuôi dưỡng đĩa đệm sẽ xấu đi rõ rệt Trong hoàn cảnh dinh dưỡng khó khăn bất lợi như
vậy, nếu hệ thống mạch nuôi lại bị vữa xơ thì tốc độ thoái hoá đĩa đệm càng tăng và nguy cơ
TVĐĐ càng lớn Gần đây, nhiều tác giả trên thế giới đề cập đến ảnh hưởng của vữa xơ động
mạch tới TVĐĐ Bài viết tổng hợp các thông tin về mối liên quan giữa yếu tố nguy cơ vữa xơ
động mạch với TVĐĐ cột sống thắt lưng (CSTL)
* Từ khóa: Thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng; Yếu tố nguy cơ tim mạch; Chuyển hóa
The Influences of some Cardiovascular, Metabolic Risk Factors on
Lumbar Intervertebral Disc Herniation
Summary
The first basis in pathophysiology of intervertebral disc herniation is degeneration There are
many risks, that increases degeneration of human Firstly, the age relevant degeneration, then
the continuous wearing of body weight and supplementary weight during the life, additionally
many acquiered disc diseases in the life Especially, the blood supply and the nutrition of the
discs are very poor, there are only small arteries advaiable, then the manner of nutrition though
diffusion Therefore, nowaday many articles are written on the relation between the disc
herniation and the atherosclerosis risks This article collects the opinions of authors in relation of
atherosclerosis risks with lumbar intervertebal disc herniation - A New distention of thinking
* Key words: Intervertebral disc herniation; Cardiovascular risk factors; Metabolism
* Bệnh viện 198
** Bệnh viện Quân y 103
Người p ản ồi (Corresponding): õ úy (lethanhbinhkts@gmail.com)
Ngày n ận bài: 30/01/2015; Ngày p ản bi n đán giá bài báo: 11/02/2015
Ngày bài báo được đăng: 26/02/2015
Trang 2ĐẶT VẤN ĐỀ
Thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng là bệnh
có tính thời sự trong lĩnh vực y học cũng như
trong Chuyên ngành Thần kinh Tại Hoa Kỳ, tỷ
lệ bệnh TVĐĐ là 1,6%, tại Anh là 2,2% và
Phần Lan là 1,2% Năm 1984, ước tính tổn
thất do TVĐĐ khoảng 21 tỷ USD
Ở Việt Nam, tỷ lệ BN TVĐĐ CSTL tương
đối cao Thống kê cơ cấu bệnh 10 năm của
Hồ Hữu Lương cho thấy TVĐĐ CSTL chiếm
23% BN điều trị tại Khoa Nội Thần kinh, Bệnh
viện Quân y 103 [11] Gần đây, tỷ lệ mắc
TVĐĐ CSTL có xu hướng gia tăng Theo
Nguyễn Văn Chương và CS, tỷ lệ BN TVĐĐ
CSTL trên tổng số BN điều trị nội trú tại Khoa
Nội Thần kinh, Bệnh viện Quân y 103 trong 10
năm ( 2004 - 2013) là 30,69%, thậm chí năm
cao nhất là 40,12%
Bệnh thường xảy ra ở những người trong
độ tuổi lao động, hậu quả làm giảm, mất khả
năng lao động, ảnh hưởng nhiều tới kinh tế xã
hội Do đặc điểm cấu tạo và nuôi dưỡng của
đĩa đệm cũng như hoạt động chức năng của
đĩa đệm-cột sống có những bất lợi cho chính
bản thân đĩa đệm, làm cho quá trình thoái hóa
đĩa đệm xảy ra nhanh và sớm từ những năm
đầu đời Nghiên cứu về bệnh TVĐĐ cột sống,
các tác giả cho rằng cơ chế bệnh sinh của
TVĐĐ có liên quan rất nhiều tới quá trình
thoái hóa đĩa đệm Đĩa đệm được nuôi dưỡng
thông qua thẩm thấu là chính, nên sự hoàn
thiện của mạch máu nuôi dưỡng cột sống có
vai trò rất lớn tới quá trình TVĐĐ Quá trình
vữa xơ của những động mạch này có ý nghĩa
trong cơ chế bệnh sinh TVĐĐ Vì vậy, vấn đề
được đặt ra là liệu các yếu tố nguy cơ của
vữa xơ động mạch có ảnh hưởng ở chừng mực nào tới mức độ phơi nhiễm cũng như lâm sàng của TVĐĐ CSTL và khả năng dự phòng TVĐĐ CSTL thông qua ngăn ngừa và điều trị có hiệu quả các yếu tố nguy cơ vữa xơ động mạch có ý nghĩa như thế nào trong thực tế? Gần đây, các nhà nghiên cứu Mỹ đã đề cập đến vai trò của cholesterol toàn phần và triglycerid trong bệnh TVĐĐ CSTL BN có tăng lipid máu thường có bảng lâm sàng nặng
nề hơn những BN khác
Như vậy, còn các yếu tố khác như: tuổi, trọng lượng cơ thể, nồng độ đường huyết, chỉ
số huyết áp ảnh hưởng như thế nào tới tình trạng lâm sàng của TVĐĐ CSTL? Điều này còn là dấu hỏi lớn cần được nghiên cứu nhiều hơn nữa
ĐẶC ĐIỂM CẤU TRÚC VÀ CHỨC NĂNG
CỦA ĐĨA ĐỆM
Đĩa đệm là thành phần cấu trúc không xương nằm trong khoang gian sống, bao gồm: mâm sụn, vòng sợi và nhân nhày Cột sống con người không chỉ chịu những lực tĩnh trong quá trình vận động mà còn phải gánh chịu nhiều lực động Do đó, cột sống vừa có khả năng đứng trụ vững chắc cho cơ thể lại vừa rất linh động có thể xoay chuyển về tất cả các hướng
Đĩa đệm tham gia vào vận động của cột sống với vai trò là một tổ chức có khả năng biến dạng Bằng sự kết hợp đặc tính chịu nén
ép có giới hạn của đĩa đệm với sức co giãn của khớp nhỏ đốt sống đã tạo cho cột sống có một trường vận động nhất định Trên cơ sở của sức đàn hồi lớn, các đĩa đệm có chức
Trang 3năng “giảm xóc”, làm giảm nhẹ chấn động
theo dọc trục cột sống do trọng tải
Nhân nhày đảm nhận chức năng như một
bọc chứa dịch lỏng, có khả năng chuyển tiếp
các lực dọc trục để trải đều và cân đối tới
mâm sụn và vòng sợi Qua kết quả nghiên
cứu đồ thị về lực nén ép và lực xô dồn trở lại
của đĩa đệm, Hartmann (1970) đã kết luận:
trương lực tổ chức của nhân nhày đã giữ cho
các thớ của vòng sợi một trương lực nhất
định Khi trương lực tổ chức tăng, các thớ sợi
của vòng sợi sẽ chịu được độ căng lớn hơn,
nên độ căng duỗi cũng sẽ tăng lên Khi trọng
tải không cân đối, tổ chức nhân nhày sẽ di
chuyển về phần đĩa đệm chịu lực trọng tải ít
hơn, nghĩa là khi cúi xuống, nhân nhày trượt
về phía sau, khi ưỡn lưng thì chuyển dịch ra
trước và khi nghiêng người chúng lại chạy
sang bên đối diện Sự chuyển dịch mạnh nhất
trong 3 giây đầu với tốc độ 0,6 mm/phút, nếu
vẫn giữ nguyên nén ép không cân đối này thì
nhân nhày sẽ tiếp tục chuyển động về phía
bên nửa đĩa đệm ít chịu trọng tải hơn với tốc
độ nhỏ hơn và kéo dài trong nhiều giờ sau
Khi cột sống bắt buộc phải duy trì lâu ở tư thế
đứng liên tục với trọng tải không đều, nhân
nhày bị đè ép, bè ra dần dần làm tăng độ giải
toả lực theo hướng ly tâm, gây nên triệu
chứng đau do đĩa đệm Khi tuổi càng cao, khả
năng chuyển dịch của tổ chức đĩa đệm giảm
tính linh động trung tâm
Trên cơ sở của khả năng chuyển dịch sinh
lý vốn có của nhân nhày và đặc tính chun giãn
của vòng sợi, đĩa đệm đã thể hiện đúng là một
hệ thống sinh cơ học và có tính thích ứng,
đàn hồi cao, có tính chịu đựng đối với trọng tải
lớn của cột sống, nếu trương lực tổ chức và
lực căng của nó còn ở trạng thái bình thường
Chính nó đã được điều vận một cách linh hoạt hai đặc tính vừa thích ứng, vừa đề kháng để tạo nên sức chống đỡ cho thân đốt sống trước những tác động của chấn thương Nhưng nếu do rạn rách hoặc giập nát nên vòng sợi đã mất đặc tính đàn hồi, làm cho nhân nhày dễ thoát ra khỏi giới hạn sinh lý, tuỳ theo mức độ tổn thương khác nhau, đĩa đệm lại trở thành đối tượng dễ bị tổn thương nhất
1 Đặc điểm mạch máu nuôi dƣỡng đĩa đệm
CSTL, tủy sống và các rễ thần kinh được cung cấp máu bởi các nhánh động mạch chạy dọc và động mạch tiết đoạn 3 động mạch chạy dọc chính là động mạch tủy sống trước và hai động mạch tủy sống sau
* Các động mạch dọc tủy sống:
- Động mạch tủy sống trước: là một động mạch nhỏ, tách ra từ động mạch đốt sống đi xuống ở phía trước hành tủy để kết hợp với nhánh bên đối diện tạo thân chung, thân chung tiếp tục đi xuống trên mặt giữa, trước của tủy sống và được tiếp ứng bởi chuỗi mạch nối các động mạch đoạn tủy trước Các động mạch đoạn tủy trước là những nhánh của nhánh tủy sống (từ ngoài đi vào ống sống qua các lỗ gian đốt sống) của nhiều động mạch: động mạch đốt sống, động mạch thắt lưng Mỗi động mạch đoạn tủy khi đi vào đến khe giữa trước tủy chia thành hai nhánh lên
và xuống, những nhánh này tiếp nối với nhau thành chuỗi mạch dọc Các nhánh trung ương của động mạch tủy sống trước cấp máu cho
Trang 42/3 trước tủy sống và phần trước thân đốt
sống
- Động mạch tủy sống sau: bắt nguồn tực
tiếp từ động mạch đốt sống cùng bên hoặc từ
động mạch tiểu não dưới sau Nó đi xuống và
chia thành hai nhánh đi trong rãnh bên sau
của tủy sống, trên đường đi xuống, nó được
tiếp ứng bởi hàng loạt các động mạch đoạn
tủy sau, riêng nhánh trước của nó còn nhận
được nhánh đến từ động mạch Adamkiewicz
Động mạch tủy sống sau cấp máu
* Các động mạch ngang đoạn tủy:
Xuất phát từ các nhánh tủy sống Mỗi
nhánh tủy sống đi vào ống sống qua lỗ gian
đốt sống và chia thành:
- Các nhánh rễ trước và sau cung cấp máu
cho rễ trước và rễ sau của thần kinh sống
- Các động mạch đoạn tủy: đi thẳng tới
mạch dọc để tiếp nối và tăng cường cho
những động mạch này và cùng nhau tạo
nên đám rối màng mềm trên bề mặt tủy
sống Động mạch đoạn tủy lớn nhất là động
mạch Adamkievicz, động mạch này được
tách ra từ một nhánh tủy sống hoặc là một
trong các động mạch gian sườn sau phía
dưới hoặc của động mạch dưới sườn hoặc
ít gặp hơn của động mạch thắt lưng (L1 và
L2) Nó phát sinh hầu hết ở bên trái, chỉ
khoảng 30% ở bên phải, khi đi tới tủy sống,
nó tách ra một nhánh đi tới động mạch tủy
sống trước và một nhánh khác nối với
nhánh của động mạch tủy sống sau Nó có
thể là nguồn cung cấp máu chính cho 2/3
dưới của tủy sống thắt lưng cùng Ngoài ra,
còn có các động mạch trực tràng - giữa,
động mạch thắt lưng tham gia tưới máu cho vùng CSTL
Mạch máu từ mạng lưới mạch ở bên ngoài, đặc biệt từ khu vực lỗ liên đốt sống chạy ngay vào trong vòng sợi rồi toả vào những lá mỏng, tạo nên mạng lưới mao mạch giữa lá mỏng, nhưng không bao giờ tới lớp trong của vòng sợi và nhân nhày (Tondury, 1958) Do đó, ở khu vực trung tâm của khoang gian đốt sống, ngay từ lúc đầu chỉ được nuôi dưỡng lan toả, trái lại, ở mâm sụn, mạch máu được phân bố tốt Đó là sự khác biệt về phân bố mạch máu
ở vùng rìa với vùng trung tâm, càng đi vào trung tâm của đĩa đệm, lá mỏng của vòng sợi lại càng giảm về số lượng và lại càng kém về
độ chắc đến mức những chất cơ bản không cấu trúc chiếm ưu thế ở trong nhân keo ở thời
kỳ phát triển cuối cùng Những sợi và tế bào
tổ chức liên kết do chất cơ bản sinh ra ở vòng sợi chỉ được nuôi dưỡng bằng mạch máu cho tới hai tuổi (Tondry, 1955), sau đó mạch máu
bị thoái hoá đến mức vòng sợi của trẻ em bốn tuổi đã không tìm thấy mạch máu nào ở đó nữa Cho đến nay, người ta vẫn không thể giải thích được sự thoái hoá này Khoang gian sống giàu tế bào và sợi, ở đó diễn ra liên tiếp quá trình xây dựng và phân huỷ phân tử, nên đòi hỏi ở đĩa đệm người một kiểu phân bố mạch máu đặc biệt Tổ chức đĩa đệm là chất keo thuần nhất, có đặc tính lý học của chất lỏng và áp lực trong đĩa đệm lại biến đổi theo
tư thế của thân đốt, nên mạch máu ở đây thường xuyên bị chèn ép Do đó, đĩa đệm rất
dễ bị rối loạn chuyển hoá Có thể nói: “Sự nuôi dưỡng xấu ở đĩa đệm không những chỉ làm suy giảm chất lượng mà còn đến cả số lượng, của những tổ chức liên kết và tổ chức
Trang 5tựa đỡ ở khoang gian đốt sống” Như vậy, đủ
thấy ngay ở thời kỳ bào thai, tổ chức đĩa đệm
đã bị chèn ép, hạn chế nuôi dưỡng
Quá trình vữa xơ động mạch chủ bụng
thường phát triển ở ngã ba phân nhánh của
động mạch chủ, nó có thể làm tắc động mạch
tưới máu vùng CSTL Do cấp máu vùng CSTL
theo nguyên lý phân đoạn và hình thành
mạng lưới mao mạch bên, khi động mạch
nuôi dưỡng hẹp tắc sẽ dẫn đến gia tăng cấp
máu qua mạng lưới mao mạch bên, nhưng
các nhánh bên này phát triển rất chậm, không
đáp ứng đủ nhu cầu bình thường Cản trở lưu
thông dòng máu qua động mạch cột sống gây
rối loạn dinh dưỡng đĩa đệm: giảm oxy và dự
trữ dinh dưỡng trong đĩa đệm, phá hủy các
sản phẩm trao đổi chất của đĩa đệm Mặc dù
các tế bào đĩa đệm có thể sống sót trong điều
kiện thiếu oxy và độ pH thấp, nhưng khả năng
hoạt động của chúng bị giảm rất nhanh
chóng, tạo điều kiện cho quá trình thoái hóa
đĩa đệm
2 Đặc điểm dinh dƣỡng đĩa đệm
Đĩa đệm được nuôi dưỡng bằng hiện
tượng khuếch tán (Schmorl, 1932), các chất
liệu được chuyển hóa từ khoang tủy của thân
đốt sống qua lỗ sàng bề mặt thân đốt và lớp
canxi dưới mâm sụn để dinh dưỡng cho
khoang đốt sống Do được tưới máu bằng
phương thức khuếch tán, nên chất lượng nuôi
dưỡng đĩa đệm kém, đĩa đệm trở thành loại
mô dinh dưỡng chậm điển hình, loạn dưỡng
và thoái hóa đĩa đệm xuất hiện sớm ở người
Như vậy, đĩa đệm thoái hóa đã hình thành
một tình trạng sẵn sàng bị bệnh và hiện tượng
thoái hóa này diễn ra liên tục trong suốt đời
người, chịu ảnh hưởng của rất nhiều yếu tố bên trong và bên ngoài như: miễn dịch, dinh dưỡng, nghề nghiệp, chế độ vận động, chấn
thương, vi chấn thương, nhiễm khuẩn…
Đĩa đệm được nuôi dưỡng bằng hình thức thẩm thấu, tổ chức biên giới của đĩa đệm có đặc tính của một màng bán thấm, vòng sợi và tấm sụn có cấu trúc mắt lưới siêu hiển vi, chỉ
có những phần tử nhỏ mới lọt qua được Mariodas (1975) và Urban (1976) đã chứng minh: glucoza khuyếch tán vào đĩa đệm chủ yếu qua tấm sụn, ion sulfat, nước và một số chất cặn chuyển hóa khuếch tán qua vòng sợi Hàng rào thẩm thấu của tấm sụn và vòng sợi đã phân chia tổ chức đĩa đệm thành hai khoang: khoang trong đĩa đệm và khoang ngoài đĩa đệm Ở khoang ngoài đĩa đệm, áp lực mô bình thường chỉ có vài mmHg, còn ở trong khoang đĩa đệm, áp lực tăng cao, tùy thuộc vào tư thế và trọng tải phải gánh, nhưng phần tử lớn ở khoang bên trong đĩa đệm có khả năng hút nước mạnh tạo nên áp lực keo
đủ để cân bằng áp lực tải trọng, giữ cho đĩa đệm không bị khô kiệt và có khả năng trỗi dậy mạnh mẽ khi bị nén ép J Kramer nghiên cứu bằng chất phóng xạ và chất màu đã chứng minh áp lực trọng tải tăng trên 80 kg sẽ dẫn
đến phân tán dịch lỏng ra khỏi đĩa đệm Như vậy, tình trạng nuôi dưỡng đĩa đệm luôn có những bất lợi do áp lực trọng tải mà bản thân đĩa đệm phải gánh chịu và chất lượng nuôi dưỡng đĩa đệm vốn đã nghèo nàn
3 Thoái hóa đĩa đệm
Quá trình thoái hoá đĩa đệm đã hình thành
và bắt đầu từ những năm đầu của tuổi đời Do
đó, trên thực tế rất khó phân biệt được quá trình thoái hoá sinh học với thoái hoá bệnh lý
Trang 6Trong quá trình phát triển cá thể, thoái hoá
sinh lý ở đĩa đệm thắt lưng diễn ra rất sớm
Tới những năm đầu của tuổi ngoài 30 đã xuất
hiện biến đổi thoái hoá về cấu trúc và hình
thái đĩa đệm Quá trình thoái hoá đĩa đệm
tăng dần theo tuổi, diễn biến từ từ suốt cả
cuộc đời và có những giai đoạn không biểu
hiện lâm sàng Do nhiều yếu tố bên trong và
bên ngoài tác động, thoái hoá tiến triển nhanh
hơn, trở thành thoái hoá bệnh lý Nhiều tác
giả cho rằng TVĐĐ là một “đột biến”, một giai
đoạn của quá trình thoái hoá bệnh lý của đĩa
đệm
Đĩa đệm còn nguyên vẹn có thể chịu đựng
được những chấn thương mạnh và trọng tải
lớn Chỉ khi đĩa đệm bị thoái hoá tới một giai
đoạn nhất định thì TVĐĐ mới mới có những
điều kiện sinh - cơ học để xuất hiện Khi đó,
chỉ cần một lực chấn thương nhẹ hoặc một
tác động của trọng tải nhẹ, không cân đối
cũng có thể gây TVĐĐ
Khi tổ chức vòng sợi bị suy yếu, những tác
động trọng tải lên cột sống đã trở thành quá
sức chịu đựng, dẫn đến giập nát các sợi, làm
cản trở chuyển dịch lớn trong đĩa đệm Đĩa
đệm bị rạn nứt, mất đàn hồi nên không còn
khả năng, đảm nhiệm chức năng làm giảm
chấn động và chức năng của một khớp bán
động đoạn vận động cột sống nữa Trong điều
kiện nuôi dưỡng kém, khả năng thích nghi của
đĩa đệm bị giảm sút, các tổ chức liên kết và tổ
chức đỡ kém phát triển, nên chúng sớm bị
suy thoái Vì vậy, những bệnh của đĩa đệm do
thoái hoá có thể xuất hiện ở lứa tuổi trẻ nhỏ
Ở người, vào lứa tuổi 30, hầu như không còn
một cột sống nào nguyên vẹn, chưa có biến
đổi thoái hoá
Klapp (1958), Exner (1954) đã mô tả những thể nặng của bệnh thoái hoá, biến dạng cột sống ở loài vượn dạng người có tư thế đi đứng thẳng Yamada (1962), Vassalev
và Dimova (1970) đã làm thực nghiệm cắt cụt hai chân trước của chuột, buộc chúng phải đi thẳng, 1 năm sau khi đi thẳng đã thấy xuất hiện những thay đổi cấu trúc ở vòng sợi và tấm sụn do áp lực trọng tải theo chiều dọc của dáng đi đứng thẳng gây nên Trẻ đang bú mẹ,
sự trao đổi chất diễn ra mạnh mẽ, thông qua những mạch máu của đĩa đệm do cột sống, chưa phải chịu đựng áp lực trọng tải đáng kể Khi ở tư thế đi đứng thẳng, điều kiện sinh - cơ học ở khoang gian đốt sống đã thay đổi về cơ bản Mạch máu của đĩa đệm trực tiếp chịu áp lực trọng tải, gồm: trọng lượng phần trên cơ thể và trương lực cơ Vì áp lực tĩnh mạch và
áp lực tiểu động mạch thấp hơn áp lực cân bằng thuỷ tĩnh nên máu bị ép đẩy ra ngoài hoặc không chảy vào đĩa đệm nữa Các mạch máu bị xẹp, dẫn tới teo đét dần và cuối cùng mất đi Việc đảm bảo nuôi dưỡng đĩa đệm nhờ tuần hoàn trong khoang gian đốt trở nên xấu đi, sự trao đổi chất qua mô đĩa đệm nhờ
cơ chế vận chuyển Do đó, mô đĩa đệm trở thành mô dinh dưỡng chậm do hậu quả của
cơ chế đứng thẳng của cột sống Reichauer (1994) đã viết một cách khái quát: “bệnh của đĩa đệm là những hiến vật của con người phải trả cho thiên năng dáng đi đứng thẳng” Có
thể nói một cách khái quát: thoái hoá đĩa đệm
là nguyên nhân cơ bản bên trong, tác động cơ họ,c là nguyên nhân khởi phát bên ngoài và
sự phối hợp của hai yếu tố này là nguồn phát sinh TVĐĐ
Trang 74 Vai của vữa xơ động mạch đối với
TVĐĐ cột sống
Quá trình vữa xơ động mạch được khởi
đầu bằng tổn thương lớp tế bào nội mô, các
yếu tố nguy cơ tim mạch - chuyển hoá chính là
tác nhân gây tổn thương lớp tế bào nội mô và
đóng một vai trò quan trọng trong bệnh lý vữa
xơ động mạch
Năm 2006, Jhwa BS, Fuchs CS, Colditz GA,
Stampfer MJ thuộc Trường Y khoa Harvard
(Mỹ) đã tiến hành nghiên cứu đánh giá mối
liên quan giữa yếu tố nguy cơ tim mạch với
bệnh TVĐĐ CSTL Các tác giả nghiên cứu
trên 98.407 BN TVĐĐ CSTL độ tuổi 30 - 55 và
đưa ra kết luận: xơ vữa động mạch có thể
được coi là yếu tố tham gia vào thoái hóa đĩa
đệm [10]
- Tăng huyết áp: là một trong những bệnh
l ý lâm sàng mà tổn thương lớp tế bào nội mô
mạch máu được xác nhận, trong khi tổn
thương lớp tế bào nội mô là mắt xích đầu tiên
trong chuỗi quá trình bệnh lý vữa xơ động
mạch Theo chiều ngược lại, ảnh hưởng của
tổn thương lớp tế bào nội mô tới tăng huyết
áp vẫn còn nhiều ý kiến khác nhau Nghiên
cứu của Shimbo và CS (2010) ở 3.500 người
cho thấy rối loạn chức năng nội mạc không có
vai trò gì trong tăng huyết áp Tuy nhiên, một
điều chắc chắn là có mất cân bằng giữa giảm
sản xuất, giảm chức năng thụ thể của yếu tố
giãn mạch và gia tăng hình thành hoặc tăng
nhạy cảm với tác nhân co mạch Tổn thương
nội mạc mạch máu cũng có thể đóng vai trò
chìa khoá trong phát triển tổn thương các cơ
quan của bệnh tăng huyết áp
- Tăng đường máu: tăng đường máu có vai
trò quan trọng trong bệnh sinh biến chứng vi
mạch và mạch máu lớn trong đái tháo đường, nhưng vẫn ít được biết là có liên quan đến điều hoà các chất vận chuyển glucose ở tế bào nội mạc mạch máu Tăng đường máu mạn tính ở đái tháo đường gây rối loạn chức năng tế bào nội mạc mạch máu, đó là yếu tố chính thúc đẩy phát triển các bệnh vi mạch và bệnh mạch máu lớn Robinson D, Mirovsky
cứu phẫu thuật lấy đĩa đệm và phân tích đặc điểm của proteoglycans ở đĩa đệm L4-L5 trên
5 BN không mắc tiểu đường và 5 BN tiểu đường Kết quả cho thấy, nhóm chứng: tỷ lệ 35S-sulfate kết hợp trong phân tử proteoglycan cao hơn 15 lần so với nhóm đái đường, proteoglycan của nhóm đái đường nằm trong dải tỷ trọng thấp, giảm số lượng
keratin sulfate Các tác giả đi đến kết luận: đái đường làm giảm tỷ trọng proteoglycan trong đĩa đệm, gây ra những tổn thương đặc biệt có
thể dẫn tới TVĐĐ
- Tăng lipid máu: các lipid, đặc biệt là LDL đóng vai trò chính làm suy giảm chức năng nội mạc mạch máu bằng việc giảm khả dụng sinh học của NO và hoạt hoá con đường tín hiệu về tiền viêm như: NF-κB LDL cũng làm giảm cấu trúc và chức năng các hốc Việc hạ thấp nồng độ cholesterol thông qua tăng hoạt tính của NO, làm chức năng nội mạc mạch máu được cải thiện đáng kể Người ta thấy, sau 3 ngày điều trị bằng statin hoạt tính NO tăng, mà không ảnh hưởng đến lipid huyết tương Ngược lại, khi cholesterol máu tăng, các sản phẩm thoái giáng mang đặc tính oxy hoá của eNOS làm tổn thương nội mạc mạch máu
và thúc đẩy tiến trình vữa xơ động mạch Điều
Trang 8này cho thấy tầm quan trọng của việc điều
chỉnh yếu tố nguy cơ của vữa xơ động mạch
Bahram Jam (2009) nghiên cứu ảnh hưởng
của cholesterol huyết thanh đối với bệnh đau
lưng mạn tính, tác giả đi đến kết luận: những
triệu chứng thần kinh nặng hơn và phàn nàn
đau nhiều hơn so với những BN có mức
cholesterol LDL bình thường [9] Umile
Giuseppe Longo, Luca Denaro, Filippo
Spiezia, Francisco Forriol, Nicola Maffulli,
Vincenzo Denaro (2011) nghiên cứu định
lượng lipid huyết thanh trên 2 nhóm BN, nhóm
1 gồm 169 BN sau phẫu thuật TVĐĐ CSTL
(nhóm bệnh), nhóm 2 gồm 169 BN sau phẫu
thuật nội soi cắt sụn chêm (nhóm chứng)
trong cùng một giai đoạn Kết quả thu được
cho thấy nồng độ cholesterol, triglycerid huyết
thanh ở nhóm bệnh cao hơn nhóm chứng có ý
nghĩa thống kê Nồng độ lipid huyết thanh cao
có phải là yếu tố nguy cơ của TVĐĐ?
- Thừa cân, béo phì: M Like, S Solovieva,
A Lamminen, K Luoma, P Leino-Arjas,
R Luukkonen và H Riihimäki (2005) nghiên
cứu 129 nam công nhân lứa tuổi trung niên,
chọn ra từ 1.832 công nhân làm việc trong
các chuyên ngành: lái máy công nghiệp, xây
dựng, văn phòng Độ tuổi 40 - 45 Chụp MRI
lần 1, sau 4 năm chụp lại kiểm tra Tiến hành
phân tích các chỉ tiêu nghề nghiệp, tiền sử lái
xe, hút thuốc, chấn thương vùng lưng Kết
quả cho thấy: chỉ số BMI > 25 liên quan chặt
chẽ với TVĐĐ với biểu hiện giảm cường độ
tín hiệu của nhân đĩa đệm ở lần chụp sau (OR
= 4,3, độ tin cậy 95% 1,3 - 14,3) Thừa cân
tuổi trẻ có RR = 3,8, CI 95% 1,4 - 10,4 cao hơn so với thừa cân ở lứa tuổi trung niên RR
= 1,3, CI 95% 0,7 - 2,7 Các tác giả kết luận:
BMI > 25 làm tăng nguy cơ TVĐĐ, thừa cân
tuổi trẻ là yếu tố nguy hiểm
- Hút thuốc lá: Leino-Arjas P, Kauppila
L, Kaila-Kangas L, Shiri R, Heistaro
S, Heliövaara M (2008) nghiên cứu mối liên quan giữa thoái hóa đĩa đệm, đau thần kinh hông to và tăng lipid máu trên 8.028 BN ở lứa tuổi > 30 được chẩn đoán đau thần kinh hông
to và kết luận: đau thần kinh hông to có liên quan đến cholesterol toàn phần, cholesterol LDL và triglycerid, tuổi, chỉ số BMI, chế độ thể dục, hút thuốc lá, tình trạng công việc, học
tập
Lê Thị Bích Thủy (2013) tiến hành đề tài:
“Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và hình ảnh cộng hưởng từ ở BN TVĐĐ CSTL có hội chứng chuyển hóa”, kết quả cho thấy tỷ lệ các triệu chứng trong hội chứng chuyển hóa là: tăng trigricerid 93,7%, tăng vòng bụng 79,2%, giảm HDL-C 79,2%, tăng huyết áp 47,9%, tăng glucose máu 14,6% Số BN TVĐĐ CSTL
có hội chứng chuyển hóa được cấu tạo từ 3 triệu chứng chiếm tỷ lệ cao nhất (87,5%), đó là: tăng vòng bụng, tăng trigricerid, HDL-C thấp
Ở Việt Nam, cho đến nay vẫn chưa có công trình nào nghiên cứu về vai trò của cholesterol toàn phần, triglycerid và các yếu tố nguy cơ khác của vữa xơ động mạch trong bệnh TVĐĐ CSTL Đây là một hướng tư duy mới và ý tưởng khoa học này cần được triển
khai nghiên cứu nhiều hơn trong thời gian tới
Trang 9TÀI LIỆU THAM KHẢO
1 Vũ Quang Bích Phòng và chữa các bệnh
đau lưng Nhà xuất bản Y học 2006
2 Tạ Văn Bình Những nguyên lý nền tảng
bệnh đái tháo đường, tăng glucose máu Nhà xuất
bản Y học 2007
3 Nguyễn Văn Chương Tình hình nghiên cứu
TVĐĐ CSTL tại Bộ môn - Khoa Thần kinh, Bệnh
viện Quân y 103 - Học viện Quân y Các báo cáo
Hội nghị khoa học 2010
4 Hồ Hữu Lương, Nguyễn Văn Chương, Cao
Hữu Hân Cơ cấu bệnh tật tại Khoa Thần kinh,
Bệnh viện Quân y 103 trong 10 năm (1980 - 1990)
1991, tr.22-27
5 Trịnh Văn Minh Giải phẫu người, tập 3, hệ
thần kinh-hệ nội tiết Nhà xuất bản Giáo dục Việt
Nam
6 Nguyễn Quang Quyền Bài giảng giải phẫu
cột sống Nhà xuất bản Y học, chi nhánh Thành phố Hồ Chí Minh 1993
7 Lê Thị Bích Thủy Nghiên cứu đặc điểm lâm
sàng, hình ảnh cộng hưởng từ ở BN TVĐĐ CSTL
có hội chứng chuyển hóa Luận văn Thạc sỹ Y học Học viện Quân y 2012
8 Bộ Y tế, Bệnh viện Nội tiết Trung ương
Chuyên đề nội tiết, chuyển hóa Nhà xuất bản Y học 2008
9 Bahram Jam Serum cholesterol and chronic
low.back.pain,.http://ph ysicaltherapyweb.com// Articles/serum cholesterol low back pain.php
10 Jhawar BS, Fuchs CS, Colditz GA, Stamfer
MJ Cardiovascular risk factors for physician-
diagnosed lumbar disc herniation Spine J 2006, 6 (6), pp.684-691.