CẬP NHẬT KHUYẾN CÁO HA TRONG STROKE

Đột quỵ cấp- RL cơ chế tự điều hoà trong giai đoạn cấp của ĐQ TMN cấp - Hạ HA có thể làm nặng thêm tổn thương CƠ CHẾ TỰ ĐIỀU HÒA TRONG ĐQ TMN CẤP... - Theo dõi liên tục trong vòng

CẬP NHẬT KHUYẾN CÁO VỀ XỬ TRÍ HA TRONG ĐỘT QUỴ CẤP

GS.TS Nguyễn Văn Thông CHỦ TỊCH HỘI ĐỘT QUỴ VIỆT NAM

HÀ NỘI – 02/2019

DỊCH TỄ HỌC ĐỘT QUỴ NÃO

▪ Migraine với aura

▪ Tăng Homocystin máu

CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ CỦA ĐQ

Quan trọng

Tăng HA trên toàn quốc năm 2015

Điều tra dịch tễ VN 5454 người trưởng thành quần thể 44 triệu

♦ Tăng HA: 47,6% (2596/5454) quần thể: 20,9 Tr

♦ Định nghĩa:TIA là một HC mạch máu - thần kinh cấp, RLCN thần kinh

thoáng qua do TMN cục bộ, tủy sống hoặc võng mạc, không có NMN cấp

Định nghĩa:

- Là sự giảm đột ngột lưu

lượng tuần hoàn não do tắc

một phần hay toàn bộ một

ĐMN

ĐỘT QUỴ THIẾU MÁU NÃO CẤP (NMN)

DIỄN TIẾN CỦA NMN CẤP

Đột quỵ cấp

- RL cơ chế tự điều hoà trong giai đoạn cấp của ĐQ TMN cấp

- Hạ HA có thể làm nặng thêm tổn thương

CƠ CHẾ TỰ ĐIỀU HÒA TRONG ĐQ TMN CẤP

- Theo dõi liên tục trong vòng 48 giờ (huyết áp, holter điện tim, độ

bão hòa oxy máu…)

- Đảm bảo đủ dinh dưỡng

- Phục hồi chức năng sớm (giảm nguy cơ loét tỳ đè, nhiễm trùng,

tắc mạch chi, phổi)

- Phòng viêm tắc mạch (Heparin trọng lượng phân tử thấp)

- Theo dõi Glucose máu thường xuyên (Insulin)

ĐIỀU TRỊ TRONG GIAI ĐOẠN CẤP

Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke, 2018

♦ Thống kê của AHA/ ASA (2017)

- Tăng HA nặng dẫn đến bệnh não, tim mạch và suy thận, khoảng 70% BN bị ĐQ lần đầu có HA > 140/90 mmHg

- Hạ HA nặng → ↓ tưới máu đến cơ quan đích, đặc biệt là não → làm nặng thêm tình trạng NMN

- BN ĐTĐ có HA <120/80 mmHg → nguy cơ ĐQ bằng 1/2 so với

BN ĐTĐ ↑ HA

♦ Kiểm soát HA (Blood pressure control)

reKi - Tăng HA là phổ biến trong ĐQN cấp → hậu quả nghèo nàn, các

NC điều trị ↑ HA trong ĐQ cấp đang bất đồng về kết quả.

Heart Disease and Stroke Statistics -2017 Update: Chapter 14

MỐI LIÊN QUAN GIỮA HA & ĐỘT QUỴ

- Từ 1959 - 2010, HATT ↓ được 16mmHg → ↓ đáng kể tỷ lệ TVĐQ Nếu ↓ 10mmHg bởi các thuốc ĐT hạ áp → ↓ 41% tỷ lệ mắc ĐQ

- Thử nghiệm lâm sàng (SPS3) → mức HATT <130 mmHg → ↓ tỷ lệ

ĐQ tái phát 20% (p=0.08), ↓ đáng kể (2/3) tỷ lệ CMN so với mức HATT 130-149 mmHg

- ↑ HA có thể ảnh hưởng xấu tới RLCN tự điều chỉnh của não khi ĐQ, nhưng một số NC xác định điều trị hạ áp trong ĐQ cấp không làm thay đổi tưới máu não [ 101 ]

Heart Disease and Stroke Statistics-2017 Update: Chapter 14

CÁC NC VỀ LIÊN QUAN GIỮA HA & ĐQ

- Các thuốc phong bế kênh calci → không làm thay đổi hậu quả sau

ĐQ TMNCB cấp trong một số thử nghiệm Khả năng tác dụng

ngược của ĐT hạ HA đã được báo cáo (đặc biệt thuốc chẹn kênh calci TM hoặc uống beta blockers)

- Thử nghiệm kiểm soát ↑ và ↓ HA ngay sau ĐQ (CHHIPS): →

sự hạ thấp HA sớm với labetalol & lisinopril → cải thiện không rõ hậu quả nhưng không làm gia tăng các trường hợp bất lợi nghiêm trọng Tuy nhiên, CHHIPS đã là mẫu nghiên cứu nhỏ [ 102 ]

CÁC NC VỀ LIÊN QUAN GIỮA HA & ĐQ

Heart Disease and Stroke Statistics-2017 Update: Chapter 14

- Một NC/ 339 BN ĐQTMN cấp: đã chứng minh dùng Candesartan → ↓ các trường hợp MM nhưng không có HQ trên sự tàn tật.[ 101 ]

- NC CATIS (mù đơn, ngẫu nhiên): trên 4,071 BNĐQTMN cấp có HATT từ 166,7-144,7 mmHg được hạ HA trong 24h thấy sự ↓ HA ngay trong 24h khởi phát không làm ↓ nguy cơ TV hoặc tàn tật (có 683/2038 BN dùng thuốc hạ áp so với 681/2033 BN không dùng

hạ áp) TV hoặc tàn tật nặng trong 14 ngày hoặc ra viện.[ 104 , 105 ].

Sau 3 tháng (500BN nhóm ĐT hạ áp và 502 BN nhóm chứng) có kết cục TV hoặc tàn tật chủ yếu [ 104 , 105 ]

- Thử nghiệm ĐQ cấp Scandinavian Candesartan (SCAST): ngẫu nhiên, nhóm chứng, mù đôi (2029 BN) → chỉ định không có lợi từ candesartan nhưng không xác định được tổn thương [ 103 ]

CÁC NC VỀ LIÊN QUAN GIỮA HA & ĐQ

♦ Duy trì HATB 120 – 130mmHg trong NMN cấp tính:

- Lợi: cải thiện lưu lượng tưới máu não đến các mô thiếu máu

- Hại: làm nặng thêm tình trạng phù và chuyển thành CMN ở các

mô thiếu máu não

- Tuy nhiên: tăng HA khi nằm viện trong cơn ĐQ cấp có mối

tương quan với biến cố lâm sàng bất lợi

- ↑ HA ảnh hưởng đến cơ hội sử dụng thuốc THK, làm chậm dùngrt-PA TM (HA không <185/110 mmHg  IV rt-pA sẽ bị ngừng lại

Heart Disease and Stroke Statistics - 2017 Update: Chapter 14 Jauch et al, 2013 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke, AHA/ASA Guideline

MỨC HA TRONG NMN CẤP

- Các BN ĐQTMN cấp không tiêu HK: chỉ dẫn hiện tại cho phép ↑

HA vừa phải Hầu hết BN sẽ ↓ HA tự phát trong 24h đầu mà không điều trị [ 85 ] trừ khi có các bệnh đồng diễn (cắt đoạn quai ĐM chủ, NMCT cấp, suy tim giảm áp, tăng HA cấp)

- Chỉ dẫn của AHA (2013), các BN ĐQTMN cấp không tiêu HK:

HATT > 230mmHg hoặc HATTr > 120mmHg.[ 85 ]Ở các BN này, mục tiêu là hạ thấp HA 15% trong 24h sau khởi phát ĐQ và không hạ HA quá nhanh hoặc tích cực, ngay cả khi có tưới máu tồi tệ hơn trong vùng penumbra

CHỈ DẪN ĐT HA & ĐQ TRONG TMNC

Clinical Guidelines for Stroke Management (2017) - Stroke Foundation 4 of 61; Ischemic Stroke Treatment & Management Updated: Feb 15, 2018; Guidelines for the Early

Management of Patients With Acute Ischemic Stroke, 2018

NMN cấp có tăng HA (<72h tính từ triệu chứng đầu tiên)

BN đủ điều kiện điều trị bằng thuốc THK tĩnh mạch

Hạ HATT< 185mmHg và HATTr <110mmHg trước khi

sử dụng thuốc THK tĩnh mạch (Class I)

Duy trì HA <180/105 mmHg trong 24h đầu tiên sau khi

điều trị bằng thuốc THK tĩnh mạch (Class I)

HA >220/110 mmHg

HA ≤ 220/110 mmHg

Bắt đầu điều trị hoặc bắt đầu lại điều trị tăng HA trong vòng 48 - 72h đầu tiên sau cơn NMN cấp không hiệu quả để phòng ngừa TV hoặc sống phụ thuộc

(Class III: Không có lợi)

Đối với BN có tiền sử tăng HA, bắt đầu

sử dụng lại thuốc tăng HA sau khi ổn

định về thần kinh (Class IIa)

Hạ HA 15% trong 24h đầu

tiên (Class IIb)

Class I: Mạnh, Lợi >>> Hại

Class IIa: Trung bình, Lợi >> Hại

Class IIb: Yếu, Lợi ≥ Hại

Class III: Không có lợi (Trung bình), Lợi = Hại

Class III: Có hại (Mạnh), có hại

2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults

AND

KHUYẾN CÁO CỦA AHA/ ASA, 2017

- Những BN không dùng thuốc hạ áp từ trước, có HATT từ 180-220 mmHg, và HATTr <120 mmHg sẽ không dùng thuốc hạ áp, trừ khi

có chỉ định dùng thuốc tiêu sợi huyết Ưu tiên dùng đường TM (bơm tiêm điện)

- Những BN đã dùng thuốc hạ áp đường uống trước đó nên dùng thuốc hạ áp để tránh hiện tượng tăng HA hồi ứng

- Mục tiêu duy trì HATT ở mức: 180-220 mmHg, HATTr <120mmHg; và giảm 15% trong vòng 24h đầu tiên

Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke, 2018

KHUYẾN CÁO ĐIỀU TRỊ HA

TRONG 24 GIỜ

Nicardipin giúp hạ áp hiệu quả, khả năng dung nạp tốt

và giúp kiểm soát HA êm dịu hơn Labetanol

Xi Liu-DeRyke et al, A Comparison of Nicardipine and Labetalol for Acute Hypertension Management Following Stroke, Neurocritical Care, October 2008, Volume 9, Issue 2, pp 167–176.

LỰA CHỌN THUỐC ĐIỀU TRỊ TĂNG HA ĐƯỜNG TĨNH MẠCH

Ít làm giao động HA hơn

Điều chỉnh liều ít hơn

Ít cần bổ sung thêm các thuốc huyết áp khác

(N 8.19 so với L 10,78 mmHg; p = 0,003) (L 4 (1–17), N 2 (0–5); p < 0.001) (L 33%, N 8%; p = 0.013)

Nicardipin có nhiều lợi điểm so với Labetalol

• NC đa trung tâm, mù đôi, ngẫu nhiên, đối chứng 70BN tăng HA cấp có các dấu hiệu, triệu chứng gợi ý có

tổn thương cơ quan đích (thở gấp, đau ngực, chóng mặt, nhìn mờ, đau thượng vị, lú lẫn, mất ý thức, tiểu

ra máu), nhập khoa cấp cứu

• Nicardipine: liều 5mg/h, tăng liều mỗi 5 phút từng bậc 2.5mg/h đến khi đạt mức HA mục tiêu hoặc đạt liều

tối đa 15mg/h Nếu đạt mức HA mục tiêu < 30 phút, tốc độ truyền giảm còn 3mg/h, tiếp tục chỉnh liều để

duy trì HA mức mục tiêu Mức HATT mục tiêu trung bình: 170 mmHg Nếu không đạt: dùng: Labetalol,

hydralazine, metoprofol.

*Cannon CM, Levy P, Baumann BM, et al BMJ Open 2013;3:e002338 doi:10.1136/bmjopen-2012-002338

*Jordan, Dedrick & J Powers, William (2016) Acute Blood Pressure Management After Ischemic Stroke; V Aiyagari, P.B

Gorelick (eds.), Hypertension and Stroke Clinical Hypertension and Vascular Diseases, Springer International Publishing

Switzerland 2016.

THUỐC HẠ ÁP ĐƯỜNG TM:

HA GIẢM NHANH TRONG VÒNG 5 - 10 PHÚT ĐẦU TIÊN

Nicardipin IV giúp bệnh nhân đạt mức HA mục tiêu nhanh

HA tâm thu trung bìnhị ban

đầu: 211 mmHg

2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke, AHA/ASA Guideline

Nicardipine IV vẫn được khuyến cáo trong các thuốc đầu tay

2 Nicardipine là lựa chọn trong:

THUỐC HẠ ÁP ĐƯỜNG TM - KHUYẾN CÁO AHA/ASA 2018

- Là sự xuất hiện máu trong nhu mô não, có thể kèm theo máutrong khoang dưới nhện và các não thất

- Chiếm 10-20% ĐQN

CHẢY MÁU NÃO

♦ Tăng huyết áp

- Chiếm 70-80%, đặc biệt ở nguời có tuổi

- Hay gặp ở những người ↑ HA mạn tính kèm các đợt ↑ HA cấp tính

- Vị trí tổn thương: nhân xám trung ương, đồi thị, cầu não, tiểu não

♦ Dị dạng mạch não

- Túi phồng động mạch não

- Thông động tĩnh mạch (AVM)

- Các rối loạn đông máu

- Bệnh mạch máu não dạng tinh bột

♦ Các nguyên nhân khác

- Viêm mạch máu

- Chảy máu trong U não

NGUYÊN NHÂN CHẢY MÁU NÃO

VỊ TRÍ CMN DO TĂNG HA THƯỜNG GẶP

- Thuyết vỡ túi phình vi thể của Charcot và

Bouchard (1868): do vỡ vi phình mạch

CƠ CHẾ BỆNH SINH CHẢY MÁU NÃO

máu thoát mạch trên nền NMN trước đó

♦ Có 2 thuyết chính:

Theo Kazui (1996)

Sự gia tăng thể tích của khối máu tụ theo thời gian

CƠ CHẾ BỆNH SINH CHẢY MÁU NÃO

♦ Mức HA cao trong CMN cấp đã được chứng minh kết hợp

với tiên lượng xấu Có thể do:

● Tăng áp lực thủy tĩnh tại vị trí khối máu tụ làm gia tăng thể

1 Kích hoạt căng thẳng của hệ thống TK - nội tiết: hệ TK giao cảm,trục renin-angiotensin, hoặc hệ glucocorticoid

2 Tăng áp lực nội sọ

3 Đau

4 Phản ứng của cơ thể

CƠ CHẾ TĂNG HA TRONG CMN

Lan rộng khối máu tụ sau 24h

(>33% hoặc >6ml) 1

Suy giảm thần kinh sớm (END) 2

HẬU QUẢ

♦ Điều trị nội khoa: Rất quan trọng (+++)

1 Theo dõi t°, Glucose máu, SaO2

2 Dự phòng và điều trị các biến chứng

3 Hạ áp tích cực nhằm hạn chế sự phát triển của máu tụ

ĐIỀU TRỊ CHẢY MÁU NÃO

1 Nghiên cứu PROGRESS (2002): điều trị hạ HA làm ↓ nguy cơ

♦ Bằng chứng an toàn trong điều trị hạ HA với CMN cấp

- Sự gia tăng thể tích khối máu tụ trung bình ở nhóm chứng: 36,3%, nhóm ĐT tích cực

- Khối máu tụ ở nhóm hạ HA tích cực tiếp tục to thêm < 36% so với nhóm chứng

- Hạ HA tích cực không làm tăng thêm các biến chứng, cũng như không làm thay đổi kết cục lâm sàng tại thời điểm 90 ngày

5 INTERACT 2 (2013): nhóm hạ HA tích cực (<140mmHg) và nhóm hạ HA theo chỉ dẫn (<180mmHg)

- Hoạt động thể chất, tinh thần tiến bộ hơn sau 90 ngày (mRS)

- Không bị ảnh hưởng bởi có hay không có tiền sử ↑ HA → không gây TMN khi hạ

HA trong CMN cấp

- Không ảnh hưởng rõ ràng lên tỷ lệ tử vong & tàn tật nặng sau 90 ngày

NC ĐIỀU TRỊ HẠ HA TRONG CMN CẤP

HN ĐQ quốc tế, 2017 về ĐT hạ HA trong CMN cấp

6 ATACH (Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage Trial - 2008)

- Khả dụng, độ an toàn về lâm sàng khi sử dụng nicardipin truyền TM để đạt HA mục tiêu trong CMN cấp

- Hạ HA tích cực sớm được dung nạp tốt và có thể làm ↓ sự gia tăng thể tích khối máu tụ.

ĐIỀU TRỊ HẠ HA TRONG CMN CẤP

- Điều trị các BN CMN để đạt HATT mục tiêu 110-139 mmHg không làm ↓ tỷ lệ

TV hoặc tàn tật khi so với HATT mục tiêu 140-179 mmHg.

- An toàn; có thể hạn chế được sự gia tăng thể tích khối máu tụ

♦ Lưu ý trong hạ HA cấp tính (Acute blood pressure lowering therapy)

1 Hạ HA tích cực trong giai đoạn cấp để đạt HATT đích <140mmHg

không được khuyến cáo cho bất kỳ BN nào (Bath và Krishnan,

2014 [86], Qureshi et al, 2016 [87], Lee et al, 2015 [85])

2 Các BN với CM trong sọ, HA có thể giảm xuống mức HATT ≤ 140

mmHg (nhưng không được quá thấp) (Bath et al, 2014 [86],

Qureshi et al, 2016 [87].

3 Các thuốc chống ↑ HA có sẵn có thể được giữ lại cho đến khi BN

ổn định TK và có thể ĐT một cách an toàn (Bath et al, 2014 [86])

4 Tất cả BNĐQ cấp cần phải E° HA trên monitoring trong 48h đầu

tiên sau khởi phát ĐQ.

ĐIỀU TRỊ HẠ HA TRONG CMN CẤP

Khuyến cáo

1 Đối với những BN CMN có HATT từ 150-220 mmHg và không có chống chỉ định

ĐT hạ áp tích cực Sự ↓ nhanh HATT xuống 140 mmHg an toàn (Class I; Level

IIa; Level of Evidence B) (Revised from the previous guideline)

2 Đối với BN CMN có mức HATT >220 mmHg, cân nhắc hạ HA tích cực bằng một

thuốc hạ HA đường truyền tĩnh mạch liên tục (Class IIb; Level of Evidence C)

HATT (mmHg) HATTr (mmHg) Kế hoạch kiểm tra

Bình thường

cao 130 - 139 85 - 89 Tái kiểm tra 1 năm

Mức huyết áp và kế hoạch tái khám

(Theo phân loại tăng HA (JNCVII)

1 Các BNĐQ cấp cần phải Eº HA trên monitoring trong 48h đầu sau khởi phát ĐQ.

2 Trong NMN, cần điều chỉnh HA khẩn cấp cho các bệnh nhân:

♦ Điều trị tiêu huyết khối đường TM (HA mục tiêu < 185 /110mmHg)

♦ HA quá cao > 220/120mmHg (giảm 15% trong 24h đầu tiên)

♦ Có tổn thương cơ quan đích

3 Trong CMN, cần điều trị giảm nhanh HATT xuống 140mmHg.

Nếu HATT >220 mmHg, xem xét hạ HA tích cực bằng một thuốc hạ HA

đường truyền TM liên tục (do liên quan đến lan rộng khối máu tụ và suy

giảm thần kinh sớm)

4 Trong đột quỵ cấp, Nicardipin đường TM giúp kiểm soát HA nhanh, hiệu quả

KẾT LUẬN

Cảm ơn sự chú ý theo dõi