CHUYÊN ĐỀ VỀ ĐAU

- Các thụ thể đau và sự kích thích của chúng:  Receptor đau là đầu tận cùng tự do của dây ngoại biên, có nhiều ở da, nội tạng như màng xương, thành động mạch, màng khớp, liềm đại não, l

- Đau là cảm giác khó chịu và chịu đựng về mặt cảm xúc có liên

quan tới tổn thương mô hiện có hoặc tiềm tàng hoặc được mô tả như bị tổn thương tương tự

(tổ chức quốc tế nghiên cứu đau )

- Đau là cảm giác khó chịu khu trú ở vùng trên cơ thể và được

diễn tả bằng những từ liên quan quá trình hoại tử mô hoặc biểu hiện cảm xúc

II Phân loại

1 Phân loại đau theo thời gian

- Chia 2 loại chính đau nhanh và đau chậm

- Đau nhanh là cảm giác cảm nhận được sau 0.1s sau kích thích

- Đau chậm là cảm giác cảm nhận sau 1s hoặc hơn sau kích thích

- Đau nhanh: đau buốt(sharp pain), đau nhói (pricking pain), đau

cấp tính (acute pain), đau dữ dội (electric pain), thường cảm giác này cảm nhận ở da,sâu nội tạng mô sâu ít cảm nhận được

- Đau chậm : đau nóng rát(slow burning pain), đau âm ỉ (aching

pain), đau nhức (throbbing pain), đau quặn (nauseous pain), đau dai dẳng(chronic pain) Đau này thường liên quan hủy hoại mô, đau có thể ở da hoặc mô sâu

- Theo thời gian chia ra cấp và mạn

- Đau cấp tính (acute pain): là đau mới xuất hiện, có cường độ

mạnh mẽ, có thể được coi là một dấu hiệu báo động hữu ích Thời gian đau dưới 3 tháng

- Đau mạn tính (chronic pain) là chứng đau dai dẳng tái đi tái lại

nhiều lần

- Đau cấp tính Đau mạn tính

 Mục đích sinh học Có ích – Bảo vệ Vô ích – Phá hoại

 Cơ chế gây đau Đơn yếu tố Đa yếu tố

 Yếu tố cảm xúc Lo lắng Trầm cảm

 Mục đích điều trị Chữa khỏi Tái thích ứng

2 Phân loại đau theo cơ chế gây đau

- Đau cảm thụ (nociceptive pain): là đau do tổn thương tổ chức (cơ, da, nội tạng…) gây kích thích vượt ngưỡng đau

Đau cảm thụ có 2 loại: đau thân thể (somatic pain) là đau do tổn thương mô da, cơ, khớp… và đau nội tạng (visceral pain) là đau

do tổn thương nội tạng

- Đau thần kinh (neuropathic pain): Là chứng đau do những thương tổn nguyên phát hoặc những rối loạn chức trong hệ thần kinh gây nên

Đau thần kinh chia 2 loại: đau thần kinh ngoại vi (peripheral neuropathic pain) do tổn thương các dây hoặc rễ thần kinh (Ví dụ: đau sau herpes, đau dây V, bệnh thần kinh ngoại vi do đái tháo đường, bệnh thần kinh ngoại vi sau phẫu thuật, bệnh thần kinh ngoại vi sau chấn thương…); đau thần kinh trung ương (central neuropathic pain) do tổn thương ở não hoặc tủy sống (ví dụ: đau sau đột quỵ não, xơ não tủy rải rác, u não, chèn ép tủy…)

- Đau hỗn hợp (mixed pain): gồm cả 2 cơ chế đau cảm thụ và đau thần kinh Ví dụ: đau thắt lưng với bệnh lý rễ thần kinh, bệnh

lý rễ thần kinh cổ, đau do ung thư, hội chứng ống cổ tay…

- Đau do căn nguyên tâm lý (psychogenic pain)

3 Phân loại theo khu trú đau

- Đau cục bộ (local pain): là cảm nhận vị trí đau trùng với vị trí tổn

thương

- Đau xuất chiếu (referred pain): là cảm nhận vị trí đau ở vị trí

khác với vị trí tổn thương Tại lớp V sừng sau tủy sống, có nhữngneuron đau không đặc hiệu gọi là neuron hội tụ, tại đây sẽ hội tụ những đường cảm giác đau hướng tâm xuất phát từ da, cơ xương

và vùng nội tạng, làm cho não khi tiếp nhận thông tin từ dưới lên

sẽ không phân biệt được đau có nguồn gốc ở đâu, và thường được hiểu nhầm là đau xuất phát từ vùng da tương ứng

- Đau lan xiên: là cảm giác đau gây ra do sự lan tỏa từ một nhánh

dây thần kinh này sang một nhánh thần kinh khác Ví dụ khi kíchthích đau ở một trong ba nhánh của dây thần kinh sinh ba (dây V) có thể đau lan sang vùng phân bố của hai nhánh kia

III Nguyên nhân gây đau (sự phá hủy mô gây đau)

- Cường độ đau, nguyên nhân đau có liên quan đến sự phá hủy mô

a Tầm quan trọng đặc biệt của kích thích đau bằng các hóa

chất trung gian do quá trình phân

- Hóa chất trung gian như histamine, bradykinin

- Tăng nồng độ ion Na+

- Enzym ly giải  tấn công đầu mút tk, tăng tính thấm

b Thiếu máu cục bộ là nguyên nhân gây đau:

- Thiếu máu tới mô ,gây đau trong vòng s đến vài phút

- Tốc độ chuyển hóa ở mô càng cao thì mức độ đau càng dữ dội

- Nguyên nhân do tích trữ lượng lớn aa lactic trong quá trình

chuyển hóa yếm khí

- Sự hoại tử mô do thiếu oxy gây ra các hóa chất trung gian như

bradykinin

c Co thắt cơ gây đau

- Nguyên nhân thường gây đau và cơ sở của triệu chứng lâm sàng

- Sự kích thích trực tiếp lên thụ thể cơ học khi co cơ gây cảm giác

4 Cơ chế ngoại biên

a Thụ thể đau hướng tâm thứ nhất

- Ngoại biên gồm 3 loại sợi trục : tk cảm giác hướng tâm thứ nhất, tk vận động, tk hậu hạch giao cảm

- Thân của dây cảm giác nằm ở hạch rễ lưng tk gai sống

- Sợi trục có 2 nhánh: nhánh trung ương nằm ở tủy sống, nhánh ngoại vi nằm ở mô

 Aβ có đường kính lớn nhất,có bao myelin, đấp ứng tối đa kích thích và dẫn truyền kích thích, có nhiều ở da, người bình thường dây này hoạt động ko có cảm giác đau

 Aδ có bào myelin , tốc độ 6-30m/s(gyston) dẫn truyền cảm giác đau nhanh

 sợi trục C không có bao myelin, vận tốc 0.5-2m/s dẫn truyền đau chậm, chỉ đáp ứng tối đa kích thích mạnh, cơn đau nội tại thoáng qua khi có kích thích điện  thụ thể đau hướng tâm thứnhất, khả đau không xấy ra khi 2 dây này bất hoạt

 đây là hệ thống kép của kích thích đau Một kích thích đau độtngột gửi đến 2 cảm giác đồng thời đau nhanh- capps , đau chậm mạn Đau nhanh báo cho biết nhanh chóng về ảnh

hưởng có hại ,tạo phản xạ tránh nguồn gây hại Đau chậm tăng dần theo thời gian, đến khi không chịu nổi  tìm cách giải quyết triệt để tận cùng nguyên nhân



- Các thụ thể đau và sự kích thích của chúng:

 Receptor đau là đầu tận cùng tự do của dây ngoại biên, có nhiều ở da, nội tạng như màng xương, thành động mạch, màng khớp, liềm đại não, liều tiểu não ở mô sâu các thụ thể nằm rải rác, tổn thương lan rộng sẽ gây cảm giác âm ỉ kéo dài

 3 loại thụ thể cảm nhận đau là cơ học, nhiệt, hóa học Đau nhanh thường gây ra bởi kích thích cơ học và nhiệt Đau chậmgồm cả 3

 Thụ thể đau đáp ứng với nhiều kích thích khác nhau như: nhiệt, kích thích mạnh, pH, các hóa chất trung gian

ATP,serotonin, bradykinin, histamine

 Tính trơ: thụ thể đau ít hoặc có tính thích nghi Sự hưng phấn

tk có thể tăng dần theo mức độ và thời gian chịu tác động kíchthích nhất trong đau chậm(gt tại sao có cơ trội trong đau liên tục)

b Nhạy cảm hóa học

- Kích thích mạnh lặp lại, kéo dài gậy viem hoặc hoại tử mô, ngưỡng hoạt động thụ thể đau hướng tâm thứ nhất thấp đi, tần số kích thích tăng lên  sự nhạy cảm hóa

- Nguyên nhân do các hóa chất trung gian: bradykinin, yếu tố phát triển thần kinh,PG, leucotrien  quá trình nhạy cảm hóa

- Phân loại có 2 quá trình nhạy cảm hóa: nhạy cảm hóa học ngoại biên (xẩy ra đầu tận cùng các dây thần kinh ngoại biên), nhạy cảm trung ương (xẩy ra tk sừng lưng tủy sống)

 Xẩy ra ở mô bị tổn thương hoặc viêm

 Các hóa chất gây viêm họat hóa thụ thể đau, tăng quá trình sản xuất vận chuyển các chất qua kênh ion cổng điện hóa cổng hóa học

 Sự thay đổi này tăng kích thích đầu tận cùng thụ thể đau và giảm ngưỡng hoạt động bằng các kích thích cơ học, hóa học, nhiệt

- Nhạy cảm hóa trung ương:

 Xẩy ra khi các thụ thể đau khi các thụ thể đau hoạt động suốt quá trình viêm  tăng cường các kích thích thần kinh ở sừng lưng

 Sau khi chấn thương và xẩy ra nhạy cảm hóa , kích thích vô hại cũng có thể gây cảm giác đau

- Nhạy cảm hóa là quá trình quan trọng tạo nên sự đau đớn, nhức

nhối, gây ra cơn đau dữ dội

- Quan trọng đặc biệt trong cơn đau năm sâu nội tạng, sâu trong

mô Nội tạng tương đối không nhạy cảm với kích thích nhiệt và

cơ học Khi bị viêm trỏe nên nhay cảm tác động cơ học

- Cảm giác đau câm :

 Phần lơn các sợi Aδ và bao sợi C hoàn toàn không nhạy cảm với các mô bị tổn thương,tức không chịu kích thích nhiệt cơ học tự nhiên Yếu tố viêm xuất hiện nó lại nhạy cảm với cơ học

 Các mô sâu không nhạy cảm có thể gây ra kích thích đau mạnh hoặc cảm giác suy nhược

c Viêm và thụ thể đau đáp ứng

- Các thụ thể đau thứ nhất còn là phản ứng kích thích thần kinh

- Các thụ thể đau hầu hết gồm các chất polypeptid tiết ra đau tận

cùng thần kinh ngoại biên khi chúng hoạt động

- Chấp P 11aa, phóng thích từ thụ thể đau có nhiều hoạt tính sinh

học, dãn mạch hiệu quả, mất hạt masto bào, thu hút bạch cầu, phóng thích các chất gây viêm, hòa tan P ở khớp giảm mức độ trầm trọng viêm khớp

- Các thụ thể đau hướng tâm mang thông tin từ mô bị tổn thương,

bảo vệ mô thông qua phản ứng kích thích thần kinh

5 Cơ chế trung ương

a Hướng dẫn truyền lên não

- Phần lớn các sợi tk tủy tiếp nhận kích thích từ thụ thể đau gửi tín

hiệu về vùng đối diện của đồi thị

- Sợi trục xuất phát từ bó gai đồi thị đối bên, nằm ở phía chất xám

trước bên của tủy sống, cạnh bên cầu não và não giữa

- Đường bó gai đồi thị rất quan trọng trong cảm nhận đau, nếu bị

gián đoạn mất cảm giác đau thường xuyên và cảm nhận nhiệt

- Bó gai đồi thị hướng đến nhiều vùng của đồi thị, sự lan truyền

đau từ vùng đồi thị mở rộng tới vỏ não  cảm giác khác nhau củacơn đau( vd như dao đâm như đè nén … là các triệu chứng ls trên thực tế ta khai thác đặc trưng cho từng mô)

- Hướng về vỏ não cảm giác thân thể về vị trí cường độ tính chất

- Hướng đến vỏ não cảm xúc (cuộn hồi hải mã, vùng não trước)

tạo ra cảm xúc khó chịu về đautạo ra cơn đau xu hướng kiểm soát mạnh hành vi  tạo đau cơn và tư thế giảm đau trên lâm sàng

sợ hãi luôn đi kèm với đau (stress tâm lý)

- 2 Con đường dẫn truyền đau trong tủy sống và thân não là

bó gai đồi thị mới và bó gai đồi thị cũ

 Bó gai đồi thị mới dẫn truyền đau nhanh:

 Sợi dẫn truyền Aδ đau cấp tính nhiệt và đau cơ học

 Tận cùng ở mép ngoài cùng I(lamina marginalis)ở sừng sau  kích thích bó gai đồi thị mới

 Neuron thứ 2 là sợi trục dài bắt chéo ngay lập tức sang nửa bên đối diện của tủy sống qua mép trước sau đó chạy hướng lên não trong cột trước bên

 Tận cùng của bó gai đồi thị mới(BGDTM) trong thân não và đồi thị

 Chỉ một vài sợi BGDTM tận cùng ở vùng lưới của thân não Phần lớn đi đến đồi thị tận cùng tại phức hợp nhânbụng nền (ventrobasal com-plex) cùng với bó cột sau (bó thon và bó chêm hoặc bó goll và bó burdach) dẫn truyền cảm giác sâu ở cột sau tủy sống Một số ít tận cùng nhóm nhân sau đồi thị

 Từ các vùng khác nhau của đồi thị tín hiệu truyền lên vùng vỏ não cơ sở

 Khả năng định vị đau nhanh

 Đau nhanh có thể xác định vị trí tổn thương chính xác hơn đau chậm

 Khi receptor bị kích thích mà không kích thích receptor xúc giác thì đau nhanh cũng khó xác định

vị trí thường chỉ nhận biết vùng tổn thương

>=10cm Receptor xúc giác kích thích thì hoạt hóa đồng thời cả bó thon và bó chêm khả năng định vị tốt hơn

 Glutamat là chất dẫn truyền thần kinh sợi Aδ thời gian hoạt động chỉ có vài mili giây

 Bó gai đồi thị cũ dẫn truyền cảm giác đau chậm-mạn Thuộc

hệ thống thần kinh cổ điển là con đường dẫn truyền đau mạn tính chủ yếu từ sợi ngoại biên của dây C, cũng có 1 phần của sợi Aδ Sợi trục ngoại biên tận cùng ở mép II và mép III của sừng sau tủy sống, gọi là chất keo tủy sống(substantia

gelatinosa) Đa số tín hiệu xuyên qua một hoặc nhiều sợ neuron ngắn nội bộ trong sừng sau trước khi đến mép V Đây

là những neuron cuối cùng cho sợi dài phần lớn sẽ tham gia cùng những sợi tk từ con đường cảm giác nhanh, bắt chéo quamép trước đến nửa phần tủy sống đối bêncũng đi lên não trong cột trước bên

 Chất P là chất dẫn truyền cảm giác đu chậm- mạn tính của đầudây thần kinh loại C

 Cúc tận cùng của các sợi C vào tủy sống tiết ra

glutamate và cả chất P Glutamate hoạt động vài miligiâyđấp ứng tức thì,còn chất P tiết ra chậm,duy trì trong vài giây đến vài phút

 Đáp ứng đau thường nhận 2 cảm giác đau đồng thời

 Sự tiếp nối của bó gai đồi thị cũ với thân não và đồi thị

 Tận cùng đường dẫn truyền ở trong thân não

 Chỉ 1/10-1/4 đến đồi thị

 Ba vùng tận cùng nhiều nhất là (1) nhân lưới(reticular nuclei), (2) vùng mái (teach area) gian não sâu đến lồi não trên, dưới, (3) vùng chất xám quanh rãnh sylvius (periaqueducal gray region)

 Những vùng nào trên đóng vai trò trải ngiệm về nhiều dạng đau

 Sự phân vùng não trên trung não nhằm ngăn chặn tín hiệu đau truyền lên bán cầu đại não

 Từ vùng thân não nhận tín hiệu đau, những neuron có nhiều nhánh tiếp nối đến liềm trong(intralaminar), nhân bụng bên (ventrolateral) thuộc đồi thị , vùng hạ đồi và các vùng não khác

 Hạn chế của thần kinh trong định vị chính xác nguồn đau chậm-mạn tính

 Khả năng định vị theo con đường bó gai đồi thị cũ là không chính xác Hoạt động trên cơ chế khuếch tán tínhiệu qua gắn kết rất nhiều synapse khó xác định vị trí đau

 Chức năng cấu trúc lưới, đồi thị và vỏ não trong nhận thức đau

 Cắt cảm giác bản thể vẫn cảm nhận được đau  chức năng 3 vùng trên gây nên cảm nhận đau

 Tất nhiên không phủ nhận vai trò vỏ não trong cảm nhận đau ^^

 Hưng phân điện ở vùng cảm giác bản thể của vỏ não

đau nhẹ từ khoảng 3%của những điểm bị kích thích

 Vỏ não đóng vai trò phân tích đặc tính của đau , nhận thức đau do trung tâm dưới não

 Khả đặc biêt của những tín hiệu đau trong việc thức tỉnh sự hưng phấn toàn bộ não

 Sự kích thích điện trong vùng lưới của thân não và trongnhân mảnh của đồi thị, những vùng tận cùng đường dẫn truyền cảm giác đau chậm có thể kích thích mạnh mẽ đến hoạt hệ thần kinh của toàn bộ não

 2 vùng này là 1 phần của hệ thống đánh thức cơ bản của não  đau làm sao ngủ đk nhỉ ^^^

-6 Sự biến đổi cơn đau

a Đại cương

- Cơn đau do chấn thương thì cùng cường độ nhưng khác nhau

mỗi người

- Đau có thể bị ảnh hưởng tâm lý tình huống vị trí,

- Hiệu ứng nocebo : nocebo (tiếng Latinh có nghĩa "Tôi sẽ gây

hại") là một chất vô hại tạo ra tác động có hại cho một bệnh nhândùng nó Hiệu ứng nocebo là phản ứng tiêu cực mà bệnh nhân trải qua khi nhận được một nocebo Ngược lại, một placebo là một chất trơ tạo ra một phản ứng dương tính hoặc không có phảnứng trong một chủ thể dùng nó Hiện tượng trong đó một placebotạo ra một phản ứng tích cực trong các chủ đề mà nó được quản

lý được gọi là hiệu ứng placebo (giả dược).Cả hiệu ứng nocebo

và placebo hoàn toàn mang tính tâm lý, chứ không phải được gây

ra bởi một hợp chất hoạt tính sinh học trong nocebo hoặc bản thân giả dược, những phản ứng này là kết quả của sự mong đợi của đối tượng về chất sẽ ảnh hưởng đến họ Mặc dù họ có nguồn gốc hoàn toàn từ các nguồn tâm lý, tác động nocebo có thể là tâm lý hay sinh lý. đau có thể nặng hơn nếu dùng chất trơ làm tăng cường cơn đau

- Biến đổi tâm lý mức độ đau điều khiển bởi vỏ não  tác động thông qua tiếp nhận cảm xúc từ bên ngoài

- Cấu thành đường dẫn truyền gồm các thụ thể opioid  nhạy cảmtrực tiếp với opioid nội sinh và ngoại sinh, các nhân hệ thống điều hòa cơn đau chứa các opioid nội sinh như ekephalin và β-endorphin

- Hệ thống điều hòa đau có thể làm tăng hoặc giảm cơn đau , nó có

thể làm ức chế hoặc hoạt hóa tb tk đau tủy sống  có thể tạo cơn đau không cần tác đọng ở ngoại vi

- Yếu tố tâm lý hiểu biết nhạy cảm ngưỡng, suy nghĩ của bệnh

nhân góp phần gây đau mãn

b Hệ thống vô cảm đau trong não và tủy sống

- Mức độ phản ứng với cơn đau là vô cùng đa dạng do khả năng

kiểm soát tín hiệu đau trong thần kinh bằng cách hoạt hóa hệ

thống ức chế đau : hệ thống vô cảm(analgesia system)

- Hệ thống gồm 3 thành phần chính:

 Chất xám quanh cống não (periaqueductal gray), Những vùng quanh não thất (periventricular areas) của cuống não và phần trên cầu não bao quanh cống não, não thất III, não thất IV truyền tín hiệu đến 

và phần trên hành não và nhân lưới cạnh não thất (nucleus reticularis paragigantocellularis) nằm phía trên hành não, tín hiệu thứ 2 truyền xuống cột lưng bên tủy sống 

 Phức hợp ức chế đau ở sừng sau tủy sống  tín hiệu vô cảm cóthể khóa cảm giác đau trước khi lên não

 Tín hiệu từ chất xám vùng quanh cống não hay nhân raphe magus có thể ức tín hiệu đau dữ dội đi vào sau rễ sau tủy sống

 Kích thích vùng não cao phía trên như nhân quanh não thất (periventricular nuclei) dưới đồi nằm sát não thất III và bó trán trước giữa( medial forebrain bundle) gây kích thích chất xán quanh cống não sẽ ức chế

2 chất dẫn truyền trong hệ thống vô cảm là encenphalin và

serotonin Những sợi tk quanh não thất và cống não, đầu tận cùng của tk trong nhân raphe magus giải phóng encenphalin

- Các tk từ các vùng này gửi tín hiệu đến sừng sau tủy sống tiết ra

serotonin ở các cúc tận cùng Serotonin kích thích neuron tại chỗ tiết ra encenphalin

- Encenphalin có thể ức chế trước và sau synapse của sợi A và C

khi chúng tiếp hợp sừng sau

- Kết lại : hệ thống vô cảm ngăn cản tín hiệu đau tại khởi đầu đến

tủy sống

c Hệ thống opiate của não bộ- endorphins và enkephalin

- Opinate nội sinh tìm thấy nhiều loại nhiều vị trí khác trong hệ tk

là sản phẩm phân nhỏ của 3 phân tử lớn : pro-opimelanocortin, proenkapalin và prodynophin

- Một số chất giống opinate : β-endorphin, metencephalin,

leuencephalin và dynorphin

- β-endorphin có cả vùng dưới đồi tuyến yên, trong não bộ và tủy

sống

- dynorphin ở vị trí như β-endorphin với hàm lượng ít hơn

- nói chung dù bằng hệ thống vô cảm hay các opinate thì cơ thể

vẫn có thể ức chế hoàn toàn tín hiệu đau từ ngoại biên

- Rối loạn tổn thương thần kinh cũng có thể gây đau

- Đau do tk thường nặng và khó điều trị.

- Đặc điểm : Cảm giác ngứa rát bất thường như shock điện, có thể

phản ứng ngay với kích thích nhẹ Cơn đau thường quá mức bt với kích thích ở bệnh zona vùng đau bị mất cảm giác

- Cơ chế:

 Các thụ thể đau thứ nhất gồm sợi hướng tâm và các thụ thể bị tổn thương nhạy cảm cao với kích thích cơ học và có thể hình thành xung mà không cần kích thích

 Tăng mật độ số lượng kênh natri  tăng nhạy cảm tính tự phát

 Norepinephrine gây tăng nhạy cảm khi bị tổn thương sợi hướng tâm

 Hệ dẫn truyền ở tủy sống không cần xung ngoại vi vẫn hoat động bình thường tự phát xung

 Sự tăng cường hoạt tính của tk ngoại vi hay trung ương đều cóthể gây đau do tk

b Hệ giao cảm duy trì đau

- Chấn thương tk có thể có những cơn đau tự phát ở vùng tk mà

nó chi phối, đau nóng rát, trễ vài giờ vài ngày vài tuần, đi kèm sừng đầu chi, tổn thương xung quanh khớp, bất thường về khớp ngoại vi, giảm cơn đau = giảm đau tại chỗ

- Tổn thương thụ thể đau thứ nhất nhạy cảm với adenergic, có thể

bị hoạt hóa với hệ giao cảm

- Chuỗi cơn đau tự phát và dấu rối loạn chức năng giao cảm do

chấn thương gọi là hội chứng đau vùng phức hợp (CRPS)

- Cơn đau này xẩy ra sau tổn thương tk gọi là đau vùng phức hợp

loại 2, còn gọi đau thần kinh sau chấn thương, năng hơn là

causalgia

- Lâm sàng không thấy phát hiện rõ rang các chấn thướng dây tk

gọi là CRPS 1(phản xa loạn dưỡng giao cảm)

- CPRS có thể do các chấn thương nặng như gãy xương, tổn

thương mô, nhồi máu cơ tim, đột quỵ

- CPRS loại 1 điều trị triệu chứng là chính

- Viêm và đau thường dk đtrị = ức chế giao cảm

8 Tủy sống và đau quy chiếu

- Sợi trục của dây thụ thể đau hướng tâm thứ nhất nằm trong cột

sống xuất phát từ các rễ lưng, tận cùng ở đàu sừng lưng chất xám

- Đầu tận cùng sợi trục hướng tâm thứ nhất nối với dây thần kinh

tủy sống để truyền tín hiệu đau lên trung tâm cảm giác đau ỏ não bộ

- Khi bị kích thích tác nhân có hại, các sợi này tiết dẫn truyền tk

kích thích tb tk tủy,chủ yếu là glutamate do tb sừng lưng tủy tiết Các đầu tận cùng tiết ra các peptide gồm chất P, calcitonin

genen-related peptide làm chậm và kéo dài thời gian giải phóng của các tb sừng lưng

- Sợi trục mỗi sợi hướng tâm thứ nhất nối với nhiều tb tk tủy

sống và mỗi tb tk tủy sống tiếp nhận nhiều sợi trục này  sự sáp nhập đầu vào cảm giác thành sợi tk dẫn truyền duy nhất là cơ sở

của đau quy chiếu.

- Đau quy chiếu là sự di chuyển cảm giác đau từ vị trí tổn thương

tới chỗ khác

-9 ĐAU TẠNG

a Đại cương

- Cơn đau từ các tạng trong lồng ngực và ổ bụng là tiêu chuẩn

chẩn đoán viêm, nhiễm trùng các bệnh lý khác tại tạng đó

- Thường Các thụ thể tạng không cảm nhận cảm giác ngoài đau  phân biệt đau tạng và đau từ bề mặt da

- Tổn thương nặng nề tạng ít gây cơn đau dữ dội, trừ các tạng

sống còn

- Nhưng bất cứ hưng phấn nào gây nên những kích thích mơ hồ

trên những điểm mút dẫn truyền đau trong tạng đều trở nên trầmtrọng

b Nguyên nhân

- Bất kì nguyên nhân nào gây hưng phấn những đầu tận sợi dẫn

truyền đau cũng tạo ra cơn đau tạng

- Những kích thích bao gồm: thiếu máu, tổn thương hóa học trên

bề mặt tạng, sự co thắt cơ trơn,phù nề quá mức các tạng rỗng sự căng giãn giữa các mô xung quanh và chính trong tạng

- Các thụ cảm dẫn truyền bỏi sợi C nên đau tạng là đau chậm-mạn

- Thiếu máu:

 Thiếu oxy mô  chuyển hóa yếm khí tích đọng aa lactic

 Tổn thương mô giải phóng các chất trung gian hoa học và các sản phẩm trung gian như bardykinin, enzym li giải kích thích các đàu mút tk

- Sự co thắt tạng rỗng.

 Kích thích thụ thể cơ học gây đau

 Giảm tưới máu, tăng chuyển hóa  trầm trọng mức độ đau

 Các tạng co cứng có dạng bị bóp nghẹt cường độ tăng dần cực đại rồi giảm dần diễn ra từng cơn cách nhau vài phút 

co thắt cơ trơn Kiểu đau này hay gặp trong VRT, viêm dạ dàyruột, táo bón, đau bụng kinh , chuyển dạ, bệnh lý túi mật haytắc nghẽn niệu quản

- Căng giãn quá mức các tạng rỗng.

 Gây đau bởi sự kéo căng các mô

- Tạng vô cảm:

c Định vị đau tạng, đường dẫn truyền đau tạng và đau thành

- Cảm giác đau tạng rất khó xác định cụ thể vị trí tạng vì:

 Não không nhận thức sự hiện diện ban đầu về các tạng trong

cơ thể, nên chỉ có cảm giác mơ hồ

 Cảm giác tạng từ lông ngực và ổ bụng qua hai con đường : đường từ tạng và đường từ thành

 Con đường đau tạng truyền qua sợ cảm giác đau trong bó thầnkinh tự chủ và luôn phản ánh 1 vùng bề mặt có thể xa cơ quan

bị tổn thương

 Tk thành chịu kiểm soát gai sống tại chỗ qua phúc mạc màng phổi màng ngoài tim  chỉ điểm vị trí đau

- Định vị đau quy chiếu trong con đường đau tạng.

 Khi một cơn đau tạng quy chiếu lên bề mặt ,xác định vị trí trên vùng da nguyên ủy trong thời kì phôi thai, không phải vị trí hiên tại nó nằm Nguyên nhân do sợi tk đi về tủy sống thời

kì phôi thai

 Vd tim ban đầu ở cổ và ngực trên các ợi tk đau giao cảm đi

về tủy sống trong đoạn C3- D5 Dạ dày nguyên ủy từ D7-D9 trong kì bào thai nên cảm giác đau quy chiếu vùng thượng vị trên rốn

- Con đường đau thành trong dẫn truyền đau của bụng và ngực.

 Đau tạng quy chiếu lên 2 bề mặt cơ thể cùng 1 lúc

 Có 2 con đường là dẫn truyền đau tạng quy chiếu và đau thànhtrực tiếp