Xuất huyết dưới nhện dịch

Nghiên cứu quốc tế về chứng phình mạch nội sọ chưa vỡ ISUIA 3 đã đề cập đến điều trị chứng phình động mạch chưa vỡ ở những bệnh nhân có và không có SAH trước đó.. 2 Table 1.1 Các yếu tố

XUẤT HUYẾT

DƯỚI NHỆN

Harshpal Singh, Joshua B Bederson,

and Jennifer A Frontera

Xuất huyết dưới nhện (SAH) được định nghĩa là sự xuất hiện của máu trong khoang giữa màng nhện và màng mềm SAH có thể do chấn thương hoặc không do chấn thương SAH không do chấn thương hay tự phát chỉ chiếm từ 1 đến 7% trong tổng số bệnh nhân đột quỵ

~ 80 đến 90% SAH là do vỡ phình mạch Khoảng 5% dân số mắc chứng phình động mạch nội sọ, và 20 đến 30% số này sẽ có phình mạch nhiều vị trí Tuy nhiên, phần lớn phình mạch không bao giờ vỡ

Tỷ lệ vỡ phình mạch tự phát hàng năm từ 2 đến 25 trên 100.000 người,

và khoảng 30.000 SAH tự phát xảy ra ở Hoa Kỳ mỗi năm tuổi hay gặp mắc chứng phình động mạch là 50-60 tuổi, và hay gặp ở phụ nữ và người da đen Mặc dù không rõ tại sao, SAH phình động mạch xảy ra nhiều hơn vào mùa đông và mùa xuân (Bảng 1.1)

Tiền sử SAH là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất của SAH Bệnh nhân

vỡ phình mạch trước đây cần phải xử trí những chỗ phình chưa vỡ Nghiên cứu quốc tế về chứng phình mạch nội sọ chưa vỡ (ISUIA) 3 đã

đề cập đến điều trị chứng phình động mạch chưa vỡ ở những bệnh nhân có và không có SAH trước đó Ở những bệnh nhân không có tiền sử SAH, bệnh nhân> 50 tuổi có phình mạch lớn tuần hoàn sau có nguy cơ vỡ cao nhất và biến chứng sau can thiệp (Bảng 1.2)

Quyết định có nên điều trị chứng phình động mạch không vỡ hay không cần chú ý rủi ro và lợi ích liên quan đến điều trị Các cân nhắc bao gồm kích thước và vị trí phình mạch, cũng như độ tuổi và bệnh tật liên quan của bệnh nhân Thông thường, bệnh nhân không có tiền sử SAH và phình động mạch <7 mm được bảo tồn và theo dõi định kỳ

1

1

2

Table 1.1 Các yếu tố nguy cơ của phình mạch

Yếu tố nguy cơ có thể thay đổi yếu tố nguy cơ không thể thay đổi

Hút thuốc lá (liên quan hình

THA Thận đa nang

Nghiện rượu Bệnh mô liên kết (Ehlers–Danlos

syndrome, Marfan syndrome) Dùng Cocaine Hẹp động mạch chủ

Viêm nội tâm mạc U màng giả sợi chun

Bệnh Moyamoya

Dị dạng động tĩnh mạch Loạn sản xơ hóa cơ Bóc tách + viêm giả phình mạch

U sợi thần kinh Cường aldosteron do điều trị bằng Glucocorticoid Tiền sử gia đình Theo mùa

Abbreviations: EtOH, ethyl alcohol; SAH, subarachnoid hemorrhage

Table 1.2 nguy cơ SAH ở bệnh nhân không có tiền sử SAH tùy vị trí và kích thước trong 5 năm

sauposterior

2.5 4.5 18.4 50 sau

Abbreviations: ACOMM, động mạch thông trước; ICA, động mạch cảnh trong;

MCA, động mạch não giữa; PCOMM, động mạch thông sau

Data from: Kassell NF, Torner JC, Jane JA, Haley EC Jr, Adams HP The International Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery Part 2: Surgical results J Neurosurg 1990;73:37–47

• Đánh giá mức độ ý thức của bệnh nhân?

• Có dấu hiệu thần kinh khu trú?

• Thời điểm khởi phát và kết thúc?

• Có dấu hiệu đau đầu cảnh giới (sentinel headaches)?

• Bệnh nhân có co giật trong cơn?

• Bệnh nhân đã dùng chống đông hay chống ngưng tập tiểu cầu?

có thể xảy ra do tăng đột ngột áp lực nội sọ (ICP)

4

Làm giảm áp lực tưới máu não (CPP) có thể gây co giật

12% số bệnh nhân SAH chết trước khi được xử trí Việc chẩn đoán sai SAH cao đến 12% (đặc biệt ở những bệnh nhân có triệu chứng nhẹ)

Khám toàn thân

Dấu hiệu Kernig hay Brudzinski có thể gặp trong viêm màng não do SAH Đánh giá các dấu hiệu chấn thương bên ngoài để tìm nguyên nhân SAH do chấn thương và tự phát

Khám thần kinh

• Khám thần kinh đầy đủ, bao gồm đánh giá tình trạng tâm thần, 12 dây thần kinh sọ, chức năng vận động và phản xạ, cũng như kiểm tra cảm giác và tiểu não

• Chèn ép dây III do phình động mạch thông sau, nhưng cũng có thể do động mạch não sau hoặc phình động mạch trên tiểu não Thoát vị lều tiểu não gây giãn đồng tử, liệt dây III và suy giảm tri giác là những dấu hiệu đáng lo ngại liệt dây VI có thể là biểu hiện tăng ICP nhưng không đặc hiệu

• Khám mắt: xuất huyết dưới màng dịch kính xảy ra ở 13% bệnh nhân SAH (hội chứng Terson)

• Phân loại Hunt và Hess của hội thần kinh thế giới (WFNS) cho SAH (Bảng 1.3, Bảng 1.4)

1 Vỡ phình mạch não hình túi 90% phình động mạch gặp ở tuần hoàn

trước, thường là động mạch thông trước (ACOMM, 30%), động mạch thông sau (PCOMM, 25%), động mạch não giữa (MCA) (20%), động mạch cảnh động mạch trong (ICA) (8%), và 7% từ các vị trí khác 10% phình động mạch ở tuần hoàn sau

1 Subarachnoid Hemorrhage 5 Table 1.3 Phân loại Hunt và Hess cho SAH

Tỷ lệ tử vong

%

Tiên lượng điểm GSC trung bình †

1 Không triệu chứng, đau đầu nhẹ,

mild headache, slight

Cứng gáy nhẹ

2 Liệt thần kinh sọ, đau đầu nhẹ đến vừa,

cứng gáy, moderate to severe

Cứng gáy nhiều

3 Liệt khu trú nhẹ, lơ mơ, lú lẫn 19 3

4 Sững sờ, đau đầu nặng, liệt nửa người

Nguy cơ tử vong %

Tiên lượng điểm GSG trung bình †

Abbreviation: GCS, Glasgow Coma Scale

Data from: Report of World Federation of Neurological Surgeons Committee on a Universal Subarachnoid Hemorrhage Grading Scale J Neurosurg 1988;68:985–986

Oshiro EM, Walter KA, Piantadosi S, Witham TF, Tamargo RJ A new subarachnoid hemorrhage grading system based on the glasgow coma scale: A comparison with the hunt and hess and world federation of neurological surgeons scales in a clinical series Neurosurgery 1997;41:140–147; discussion 147–148

† See table 1.7

6 Decision Making in Neurocritical Care

2 Chấn thương SAH thường kèm theo tiền sử chấn thương và các

dấu hiệu khác của chấn thương như gãy xương sọ hoặc chấn thương da đầu

3 Dị dạng mạch

• Dị dạng động tĩnh mạch (AVM) AVMs là những dị tật bẩm

sinh bao gồm rò trực tiếp từ động mạch sang tĩnh mạch mà không qua mao mạch Các mô não ở giữa không có chức năng Bệnh nhân có thể xuất hiện SAH, xuất huyết nội sọ, xuất huyết não thất, động kinh, nhức đầu hoặc dấu hiệu thần kinh khu trú Tỷ lệ xuất huyết của AVM từ 2 đến 4% mỗi năm, và tỷ

lệ xuất huyết tái phát từ 6 đến 18% mỗi năm (cao nhất trong năm đầu tiên sau lần xuất huyết đầu tiên) Nguy cơ chảy máu trong thời gian còn lại là 105 trừ đi tuổi của bệnh nhân (tính theo năm) Các yếu tố nguy cơ vỡ bao gồm tiền sử vỡ phình mạch, áp lực cao với dị dạng, ổ nhỏ, vị trí sâu trong não, phình động mạch cảnh trong, dẫn lưu tĩnh mạch và tắc tĩnh mạch Các bệnh nhân không có các yếu tố nguy cơ có tỷ lệ chảy máu thấp khoảng 0.9% mỗi năm Điều trị bằng gây tắc mạch hoặc gây tắc bằng dao gamma (đối với tổn thương <3 cm) phân độ AVM của Spetzler-Martin đánh giá nguy cơ phẫu thuật Phân độ dựa trên kích thước, vị trí và kiểu dẫn lưu tĩnh mạch: <3 cm = 1 điểm, 3 đến 6 cm = 2 điểm,> 6 cm =

3 điểm; Vị trí vùng não có chức năng= 1 điểm, vị trí não không có chức năng = 0 điểm; đặt dẫn lưu tĩnh mạch sâu = 1 điểm, dẫn lưu tĩnh mạch bề mặt = 0 điểm số điểm càng cao tương đương nguy cơ cần phẫu thuật càng cao

• Dị dạng mạch dạng hang: Chúng xuất hiện dưới dạng tổn thương

“bỏng ngô” trên MRI Tỉ lệ chảy máu hàng năm là 0,25-1,1% ở mạch thông trước, tỷ lệ tái phát là 4,5% mỗi năm Tỷ lệ chảy máu hàng năm đối với các dị tật bẩm sinh ở mạch thông sau là

2 đến 3% và tỷ lệ tái phát từ 17 đến 21%

1 Subarachnoid Hemorrhage 7

4 Bóc tách mạch cảnh trong và vỡ giả phình mạch

5 Bệnh mạch máu liên quan SAH Bệnh mạch máu có thể gây đột quỵ,

rối loạn tri giác, rối loạn tâm thần, co giật, nhức đầu và hiếm khi gây SAH Các nguyên nhân bao gồm viêm mạch thần kinh trung ương nguyên phát (CNS), viêm đa khớp dạng thấp, hội chứng Churg-Strauss, u hạt We-gener, lupus, cryoglobulinemia, bệnh Kawasaki, viêm màng não vi khuẩn, nhiễm virut (viêm gan B và C, cy- tomegalovirus [CMV], Epstein -Barr virus (EBV), parvovirus B19, varicalaa, và virus suy giảm miễn dịch ở người (HIV)), giang mai, lao phổi (CNS tuberculosis), bệnh lý do thuốc (ví dụ SSRI) và bệnh

lý mạch do cocaine và methamphetamine

6 Vỡ phình mạch khối u

7 Viêm nội tâm mạc vỡ phình mạc nấm

8 Viêm màng não/ viêm não Có thể nhầm SAH với đau đầu của viêm

màng não Phân biệt bởi sốt và chọc DNT

9 Đau đầu sét đánh và đau đầu khi giao hợp lành tính

Chẩn đoán đe dọa tính mạng không được

nhầm

• Phình mạch SAH

• Bóc tách có vỡ giả phình mạch

• Viêm nội tâm mạc vỡ phình mạch nấm

• Viêm màng não/ viêm não

• CDHA

° CT không cản quang SAH có thể phát hiện 90% trong vòng 24h sau

xuất huyết, nhưng chỉ phát hiện được 60% sau 5 ngày Độ dày của vùng SAH và sự xuất hiện của xuất huyết não thất (IVH) đều báo

hiệu nguy cơ co thắt mạch não thang điểm Fisher đã chỉnh sửa

8 Decision Making in Neurocritical Care

Table 1.5 phân độ Fisher với SAH

Độ Fisher có sửa đổi

% co thắt

% co thắt mạch

0 không SAH or IVH — —

1 SAH mỏng, no IVH 24 No SAH or IVH 21

2 SAH mỏng có IVH 33 Khu trú hoặc lan tỏa,SAH

Abbreviations: ICH, intracranial hemorrhage; IVH, intraventricular hemorrhage; SAH,

subarachnoid hemorrhage

Data from: Fisher CM, Kistler JP, Davis JM Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by computerized tomographic scanning Neurosurgery 1980; 6:1–9 Claassen J, Bernadini GL, Kreiter K, Bates J, Du YE, Copeland D, Connolly ES, Mayer SA Effect of cisternal and ventricular blood on risk of delayed cerebral ischemia after subarachnoid hemorrhage: The fisher scale revisited Stroke 2001;32:2012–2020 Frontera JA, Claassen J, Schmidt JM, Wartenberg KE, Temes R, Connolly ES, Jr., MacDonald RL, Mayer SA Prediction of symptomatic vasospasm after subarachnoid hemorrhage: the modified Fisher scale Neurosurgery 2006;59:21–27; discussion 21–27

Kết hợp nguy cơ co mạch do SAH và IVH (Bảng 1.5, hình 1.1)

° Chụp mạch não Tiêu chuẩn vàng để loại trừ vỡ phình mạch não, để xác định giải phẫu thần kinh có liên quan, và can thiệp nội mạch ngay

15 đến 20% bệnh nhân SAH chụp mạch âm tính Chụp lại phát hiện bất thường ở 1-2% trường hợp

° chụp CT (CTA) Phình động mạch > 5mm độ nhạy từ 95 đến 100%, phình dưới 5mm nhạy từ 64 đến 83%

° Chụp mạch cộng hưởng từ (MRA) Phình động mạch >5mm

Nhạy 85 đến 100%, phình động mạch <5 mm nhạy 56%

• Chọc DNT Cần phải chọc DNT nếu nghi SAH mà CT sọ âm tính

SAH, subarachnoid hemorrhage

10 Decision Making in Neurocritical Care

• See 2009 AHA/ASA guidelines on pages 337–340 for the manage- ment of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage (Addendum).23

Bảo vệ phình mạch

• • phẫu thuật vi phẫu hoặc nội mạch Phương pháp tối ưu cho từng

bệnh nhân nên dựa trên một số yếu tố, bao gồm: (1) hình dạng phình mạch, (2) đặc điểm của bệnh nhân, và (3) kinh nghiệm của

cơ sở điều trị Điều trị sớm được khuyến cáo để làm giảm tỷ lệ tử vong 67% có liên quan đến việc chảy máu tái phát

• (ISAT) thử nghiệm ngẫu nhiên gồm 2143 bệnh nhân SAH tự phát đặt coil trong vòng 28 ngày kể từ khi khởi phát SAH Phần lớn bệnh nhân phân độ 1-2 theo hội phẫu thuật thần kinh thế giới (WFNS); 97% bị phình mạch thông trước, và hầu hết phình động mạch <10 mm sau 1 năm, 24% bệnh nhân được điều trị nội khoa

bị tàn tật hoặc tử vong (được sửa đổi theo phân độ Rankin 3-6) so với 31% bệnh nhân được điều trị bằng phẫu thuật (p = 0019) Tại thời điểm theo dõi sau 7 năm, tỷ lệ tử vong cao hơn đáng kể ở nhóm phẫu thuật (p = 03), và tỷ lệ co giật cao hơn ở nhóm phẫu thuật Nguy cơ tái phát sớm (30 ngày sau khi làm thủ thuật) cao hơn khi can thiệp nội mạch, nhưng ở thời điểm 7 năm tỷ lệ tái phát giữa hai nhóm tương tự nhau.24,25

Điều trị biến chứng SAH

• Chảy máu tái phát Có nguy cơ tái phát khoảng 3-4% trong 24 giờ

đầu, nguy cơ 2% vào ngày thứ hai và 0.3% vào mỗi ngày tiếp theo, hoặc nguy cơ tái phát từ 15 đến 20% trong vòng 2 tuần đầu tiên và 50% trong 6 tháng đầu nếu phình mạch không được xử trí Tái chảy máu là nguyên nhân gây tiên lượng xấu nhất cho SAH Các yếu tố nguy cơ chảy máu tái phát bao gồm kích thước phình mạch, mức độ nghiêm trọng của lần xuất huyết ban đầu, huyết áp tăng cao (có thể

1 Subarachnoid Hemorrhage

là nguyên nhân hoặc hậu quả của chảy máu tái phát), co giật, mất

ý thức, và xuất huyết nội sọ (ICH) hoặc IVH Mặc dù dẫn lưu não thất ra ngoài (EVD) có thể thay đổi áp lực của phình mạch dẫn đến chảy máu tái phát, nhưng đây là biến chứng hiếm, nên đặt EVD nếu có chỉ định

• Phòng ngừa tái phát Phương pháp duy nhất để ngăn ngừa

chảy máu tái phát là cắt bỏ hoặc nút mạch Thuốc chống tiêu fibrin (axit epsilon-aminocaproic: 4 mg iv, sau đó truyền tĩnh mạch 1 g / giờ hoặc acid tranexamic: 1 g tiêm IV sau đó 1g mỗi 6 giờ cho đến khi tắc phình mạch) được sử dụng để giảm tỷ lệ tái phát sớm khi chưa có điều kiện điều trị dứt điểm Ở một số nghiên cứu, các thuốc này làm giảm sự tái chảy máu từ 10% xuống 2% Vì các thuốc chống tiêu fibrin có thể gây giãn mạch, nên sử dụng thuốc chỉ trong vòng 72 giờ sau xuất huyết (trước khi khởi phát co thắt mạch điển hình) và không nên dùng ở những bệnh nhân bị đông máu, tiền sử nhồi máu cơ tim (MI), đột quỵ thiếu máu cục bộ, tắc mạch phổi (PE), hoặc huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) Huyết áp tâm thu (SBP) nên duy trì 140 đến 160 mm Hg bằng truyền nhỏ giọt nicardipine hoặc labetalol Dự phòng co giật trước khi xử trí phình mạch vì co giật có liên quan đến chảy máu tái phát

• • Bệnh tràn dịch não là tình trạng lâm sàng nặng hơn và tăng lượng máu trên CT Nó xảy ra ở 15% bệnh nhân và 40% trong số

đó có triệu chứng dẫn lưu DNT (CSF) tạm thời qua dẫn lưu não thất

ra ngoài (EVD) Hầu hết EVD dẫn lưu ban đầu 15 đến 20 cm H2O với mục tiêu ICP <20 mm Hg 40% bệnh nhân cải thiện sau EVD Bệnh nhân phẫu thuật cắt bỏ phình mạch cũng có thể được điều trị bằng phương pháp mở thông não thất 3 làm giảm tràn dịch não Dẫn lưu não thất- màng bụng trong khoảng 30% trường hợp

• ICP tăng cao có thể được điều trị ban đầu bằng ECD, mannitol 20% 1 g / kg IV bolus hoặc NaCl 3% IV push (30 cc / 10 đến 20 phút qua CVC; xem Chương 15)

12 Decision Making in Neurocritical Care

• co giật gặp khoảng 10% bệnh nhân trong cơn, 4% trong thời gian nằm viện, và 7% có cơn co giật kéo dài Các yếu tố nguy cơ bao gồm ICH, phình mạch MCA, tăng huyết áp (HTN) và nhồi máu Tất cả những bệnh nhân co giật nên dùng thuốc chống co giật Trước khi can thiệp phình mạch, dự phòng chống co giật là hợp lý

vì co giật có thể dẫn đến tái phát phình mạch Nhiều bệnh nhân được điều trị chống cho giật trong 7 ngày để ngăn co giật sớm Một số

dữ liệu cho thấy các bệnh nhân dùng phenytoin gây suy giảm tri giác nặng hơn sau 3 tháng Phenytoin là thuốc chống co giật trước đây hay được sử dụng; Tuy nhiên, các thế hệ thuốc chống co giật thế

hệ mới đang trải qua quá trình đánh giá

• Hạ huyết áp hay gặp ở bệnh nhân SAH; ban đầu được cho là thứ phát do hội chứng tiết ADH không phù hợp (SIADH), nhưng thường là mất muối do não (CSW) CSW được giả định có liên quan đến kiểm soát thần kinh của yếu tố lợi niệu nhĩ (ANF) và peptide lợi niệu nhóm B (brain natriuretic peptide - BNP) SIADH là hậu quả của sự giải phóng quá mức hormone chống bài niệu (ADH), tác động lên ống lượn xa của nephron Sự khác biệt giữa SIADH và CSW có thể xác định theo tình trạng thể tích bởi vì SIADH có thể tích dịch bình thường/tăng trong khi CSW có giảm thể tích tuần hoàn Nếu lượng nước tiểu vượt quá đầu vào của bệnh nhân SAH nên cảnh báo các bác sĩ về khả năng CSW Natri nên được theo dõi mỗi

6 đến 12 giờ và in/out nước tiểu

• Bổ sung natri có thể qua đường ăn uống (từ 3 đến 9 g / ngày), NaCl ưu trương (2 hoặc 3%), hoặc fludrocortisone acetate (2 mg đường uống) hoặc IV hai lần mỗi ngày [bid] ) Bù quá nhanh có thể gây hủy myelin cầu não trung tâm (CPM), mặc dù hiếm khi xảy ra

ở bệnh nhân có giảm Natri huyết dưới 24 giờ Tránh tăng quá mức bằng cách bù không quá 8 meq / 24 giờ ở những bệnh nhân bị hạ đường huyết mạn tính Cần tránh việc hạn chế dịch của bệnh nhân SAH vì điều này đã được chứng minh là làm trầm trọng thêm sự phát triển ổ nhồi máu liên quan đến co thắt mạch Tránh dùng NaCl 0,45% hoặc glucose 5% tĩnh mạch Conivaptan, một chất ức chế thụ thể vasopressin V1a và V2, có thể được sử dụng để điều trị SIADH