Bệnh nhiễm trùng đường ruột cấp tính. Nguyên nhân do VK Salmonella enterica typ huyết thanh Typhi và ít phổ biến, nhẹ hơn là Salmonella paratyphi. Sốt kéo dài, chậm nhịp tim tương đối, vẻ mặt thờ ơ, lách lớn, gan lớn, giảm bạch cầu. BC nguy hiểm là thủng ruột, xuất huyết tiêu hóa.
Trang 1BỆNH THƯƠNG HÀN
HOÀNG ĐỨC MINH
Trang 2ĐỊNH NGHĨA
Bệnh nhiễm trùng đường ruột cấp tính.
Nguyên nhân do VK Salmonella enterica typ huyết thanh Typhi và ít phổ biến, nhẹ hơn là Salmonella paratyphi.
Sốt kéo dài, chậm nhịp tim tương đối, vẻ mặt thờ ơ, lách lớn, gan lớn, giảm bạch cầu.
BC nguy hiểm là thủng ruột, xuất huyết tiêu hóa.
Trang 3LỊCH SỬ
Thomas Willis là người đầu tiên mô tả sốt thương hàn vào năm 1659.
Antonius Musa, một bác sĩ La Mã đã điều trị
hoàng đế của mình bệnh thương hàn bằng phương phapx tắm lạnh cách đây 2000 năm trước.
Trang 4Pierre Charles Alexandre Louis – bác sĩ người Pháp là
người đầu tiên nghĩ ra tên “sốt thương hàn”
William Wood Gerhard là người đầu tiên phân biệt giữa
sốt phát ban và sốt thương hàn vào 1837
Trang 5Carl Joseph Eberth là người đầu tiên khám phá ra trực
khuẩn thương hàn vào năm 1880
Georges Widal là người đầu tiên phát hiện ra “phản ứng
gắn kết Widal” của máu vào năm 1896
Trang 6Nguyên nhân
Vi khuẩn Salmonella enterica typ huyết thanh Typhi (gọi tắt là Salmonella Typhi) gây
nên: trực khuẩn Gram âm không sinh nha bào, có roi, catalase dương tính, hiếu kỵ khí tuỳ tiện, oxydase âm tính, lên men glucose và khử nitrate
Có 3 kháng nguyên: thân O (oligosaccharide), kháng nguyên roi H (protein), kháng
nguyên vỏ bao Vi (polysaccharide)
Trang 7Đường truyền bệnh
Trang 9Dịch tể
và tỷ lệ mắc hàng năm 0,5% - WHO).
Trang 11Ăn phải nước hoặc thực phẫm ô nhiễm
Salmonella bacteria
Xâm nhập vào ruột non và sau đó vào máu
Gan , lách, tủy xương
Nhân lên và vào lại dòng máu
Cơ chế bệnh sinh
Trang 12Vi khuẩn vào túi mật, hệ thống đường mật, các mô bạch huyết của ruột và nhân lên với số lượng lớn
Sau đó vào đường tiêu hóa và có thể chẩn đoán dựa vào các nuôi cấy phân
Cơ chế bệnh sinh (tt)
Trang 13 Chủ yếu ở mảng Peyer hồi tràng và nang lymphô đơn độc của manh tràng.
Niêm mạc bong loét có thể chảy máu và gây thủng ruột.
Hạch: sưng to và mềm, thường có hoại tử kiểu ổ với các xoang hạch giãn rộng
Lách: to, đỏ, mềm và sung huyết.
Gan: thường to, phì đại và quá sản các tế bào Kupffer kèm theo hoại tử gan kiểu ổ và sưng phù
tế bào gan
Túi mật thường tăng tưới máu nhẹ và có thể thấy viêm túi mật.
Giải phẫu bệnh
Trang 14 Đau thắt ngực, xuất hiện đào ban.
Táo bón, nôn và nhịp tim chậm.
Trang 16Lâm sàng thể điển hình
Giai đoạn ủ bênh
Thường từ 7 đến 14 ngày
Thầm lặng không triệu chứng Một số: ỉa chảy cấp, viêm dạ dày ruột Các triệu chứng này
thường tự hết và bệnh nhân thường không để ý đến
Trang 17
Lâm sàng thể điển hình (tt)
Giai đoạn khởi phát
Tuần thứ nhất, bệnh diễn biến từ từ tăng dần
Sốt tăng dần mỗi ngày, lên đến 400C trong vòng 1 tuần, đau đầu vùng trán, suy nhược, mất
ngủ, chóng mặt, buồn nôn, táo bón, mạch nhiệt phân ly, lưỡi bẩn, đau bụng
Trang 18Giai đoạn toàn phát
Tuần thứ hai, kéo dài 2-3 tuần trừ những trường hợp có biến chứng.
Sốt: hình cao nguyên 400C, không vã mồ hôi, không rét run, có thể vẫn còn mạch nhiệt phân ly.
Rối loạn tiêu hoá kiểu ỉa lỏng phân vàng cho đến đỏ nâu, mùi khẳm màu giống nước dưa hấu, có khả năng gây nhiễm
cao.
Lách to.
Đào ban: ban dát nhạt màu như cánh bèo tấm 2-4 mm ở ngực bụng, hết sau vài ngày, để lại vết hơi xám Đào ban
thường gặp vào cuối tuần thứ nhất, đầu tuần thứ 2.
Lâm sàng thể điển hình (tt)
Trang 19Giai đoạn giảm sốt
Tuần thứ tư
Nếu BN vượt qua được, sốt, trạng thái thần kinh, và tình trạng chướng bụng giảm từ từ qua vài ngày
Biến chứng ruột và thần kinh vẫn có thể xảy ra Vài BN trở thành người mang bệnh không triệu
Trang 21 Điều trị: diễn biến bệnh cải thiện nhanh chóng với sự biến mất của tình trạng li bì, của các rối loạn
tiêu hoá rồi đến sốt trong 3-6 ngày
Trang 22Chẩn đoán
Dịch tễ học: Điều tra dịch tễ học có thể phát hiện phơi nhiễm nguy cơ 10-15 ngày trước khi bắt đầu sốt.
Lâm sàng
Sốt từ từ tăng dần rồi duy trì nhiệt độ cao trong nhiều ngày
Bụng chướng, lách to và rối loạn tiêu hoá kiểu ỉa lỏng
Trang 23Chẩn đoán xác định
Phân lập vi khuẩn
Cấy dịch hút tuỷ xương là phương pháp nhạy nhất
Cấy máu, dịch ruột, phân: 85-90%
Ngoài ra có thể cấy mảnh cắt da đào ban, mẫu ngoáy trực tràng, nước tiểu
S Typhi cũng đã được phân lập từ dịch não tuỷ, dịch ổ bụng, hạch mạc treo ruột, mảnh cắt ruột,
họng, a-mi-đan, áp-xe, xương và các vị trí khác
Trang 24Chẩn đoán xác định
Phản ứng Widal
Là phản ứng huyết thanh chuẩn
Phản ứng này đo lường các kháng thể ngưng kết với các kháng nguyên O và H của S Typhi
Các nghiên cứu cho thấy độ nhạy, độ đặc hiệu và giá trị tiên đoán của phản ứng này thay đổi rất
nhiều giữa các phòng xét nghiệm
Phản ứng (+) với kháng nguyên O có giá trị tiên đoán (+) cao, trong khi hiệu giá kháng thể H vẫn
còn tăng cao một thời gian dài sau nhiễm hoặc tiêm phòng
Trang 25Chẩn đoán xác định
XN nhanh: thử nghiệm miễn dịch hấp phụ gắn men (ELISA), thử nghiệm que nhúng, ngưng kết
latex và các kỹ thuật kháng thể đơn dòng: chưa phổ biến
PCR: các kỹ thuật dựa trên gen này có thể xác định S Typhi từ các vi khuẩn phân lập qua nuôi cấy
và trực tiếp từ máu với độ nhạy và độ đặc hiệu cao, có kết quả nhanh nhưng hiện vẫn chưa có trên thị trường
Trang 26TUẦN BỆNH HỌC TRIỆU CHỨNG CƠ
NĂNG
TRIỆU CHỨNG THỰC
THỂ
CẤY MÁU
CẤY PHÂN-
NT WIDAL
1 Nhiễm trùng huyết Sốt tăng dần, nhức đầu,
2 Tăng sinh mảng Peyer,
nốt TH ở gan, lách
Li bì, mê sảng, đau bụng, tiêu lỏng, phát ban
Hồng ban, gan lách lớn 30-40% 75-80% 50%
3
Loét mảng Peyer, thủng ruột, viêm phúc
Trang 27Xuất huyết tiêu hóa hoặc thủng ruột
Là các biến chứng nghiêm trọng nhất của bệnh thương
• Nhiễm trùng đường tiểu trên
• Viêm xương tủy xương
• Viêm màng não
• Rối loạn thần kinh
Biến chứng
Trang 28Biến chứng tiêu hóa
Xuất huyết tiêu hoá
Xuất hiện ở tuần thứ 2-3 của bệnh
Gặp khoảng 15% các trường hợp nhưng có tới 25% các bệnh nhân có vi xuất huyết không cần phải
truyền máu
Bệnh nhân có thể có nhiễm độc hoặc không
Thường ruột không thủng nhưng đôi khi lượng máu chảy đủ để gây sốc
Có thể chảy nhiều 2-8% trong những trường hợp: giảm nhiệt độ đột ngột, tăng nhịp tim, dấu hiệu
shock kèm máu tươi hay máu bầm trong phân
Trang 29Biến chứng tiêu hóa (tt)
Thủng ruột
Là biến chứng nặng hơn: 1-4%
Xuất hiện trong 2-3 tuần của bệnh
Thường xảy ra ở đoạn cuối của hồi tràng
Bệnh nhân đột ngột xuất hiện mạch nhanh, huyết áp hạ, đau bụng trầm trọng, thường ở hố chậu phải
nhưng có thể đau lan toả Một số bệnh nhân gõ thấy mất vùng đục trước gan nhưng chỉ 50-70% bệnh nhân thấy có khí trong khoang phúc mạc trên X quang
Bạch cầu tăng cao, công thức bạch cầu chuyển trái
Trang 30Biến chứng tiêu hóa (tt)
Viêm miệng lợi: niêm mạc miệng lợi khô và có những chỗ phỏng rồi loét nhỏ Bên cạnh đó có thể có
loét thực quản và dạ dày
Thương hàn đại tràng: ỉa chảy nhiều, phân nặng mùi Bệnh nhân đau nhiều thượng vị và hố chậu trái,
bụng chướng và có thể thấy quai đại tràng nổi lên
Ngoài ra có thể gặp liệt ruột, xuất huyết khoang phúc mạc với triệu chứng viêm phúc mạc và viêm
tuỵ xuất huyết
Trang 31Biến chứng gan mật
Thường gặp tăng nhẹ transaminase nhưng không có triệu chứng
Viêm túi mật cấp hoặc mạn tính có thể xuất hiện sau sốt thương hàn nhiều tháng đến nhiều năm
Trang 32Biến chứng tim mạch
Truỵ tim mạch
Viêm cơ tim: gặp ở 1-5% bệnh nhân, có thể không có triệu chứng gì nhưng cũng có thể đau ngực,
suy tim ứ máu, loạn nhịp hay sốc tim
Viêm động mạch
Viêm tĩnh mạch sâu: có thể xuất hiện sớm hoặc muộn Dùng các thuốc chống đông phải rất thận
trọng vì có nguy cơ xuất huyết
Viêm màng ngoài tim và viêm nội tâm mạc: hiếm gặp
Trang 33Biến chứng thần kinh
Phổ các biến chứng thần kinh rất rộng Hay gặp nhất là rối loạn ý thức từ mất định hướng cho đến
sảng, sững sờ, ngủ gà và hôn mê Sảng thường dai dẳng ngay cả sau khi thân nhiệt đã trở về bình thường
Viêm não: rối loạn ý thức, rối loạn thần kinh thực vật, rối loạn thân nhiệt, rối loạn thần kinh dinh
dưỡng Tiên lượng nặng, bệnh nhân dễ tử vong
Viêm màng não thương hàn: hay gặp ở trẻ em hơn người lớn Bệnh nhân nhức đầu, cứng gáy, có dấu
Kernig, giảm phản xạ, nằm co, sợ ánh sáng Dịch não tuỷ tế bào nói chung bình thường, tăng nhẹ albumin
Trang 34Biến chứng khác
Các biến chứng phổi-màng phổi
+ Áp-xe phổi
+ Viêm màng phổi thanh tơ huyết
Các biến chứng huyết học: rối loạn đông máu do tiêu thụ (DIVC)
Các biến chứng hiếm gặp:
Viêm xương: xương chi, cột sống, xương sườn
Viêm cầu thận, viêm ống thận
Hội chứng tan máu urê huyết cao
Trang 35Phòng ngừa
và điều trị
Trang 361 Vắc-xin tiêm kháng nguyên vỏ Vi (ViCPS; Typhim Vi, Pasteur Merieux):
Chứa đựng VK Salmonella typhi đã bị giết.
Sử dụng đường tiêm
2 Vắc-xin đường ruột sống giảm động lực (Vivotif Berna, Swiss Serum and Vaccine Institute):
Chứa đựng VK Salmonella gây bệnh sốt thương hàn đang sống giảm độc lực.
Sử dụng đường uống.
3 Vắc-xin ngoài đường ruột acetone bị bất hoạt (chỉ sử dụng trong quân đội).
Trang 37 Ở những vùng lưa hành bệnh: làm giảm sự hoành hành của bệnh khi sử dụng vắc-xin.
Được chủng ngừa khi đi du lịch đến vùng dịch tể
Cần hoàn thành tiêm vắc-xin ít nhất 1 tuần trước khi đi
Vắc-xin thương hàn có thể mất tác dụng sau vài năm do đó nên đi kiểm tra để tiêm chủng tăng cường
Dùng cho quân nhân và những người có nguy cơ phơi nhiễm cao như nhân viên y tế
Không dùng cho trẻ em dưới 2 tuổi
Phòng ngừa (tt)
Trang 39Thuốc
Kháng sinh
Kháng sinh như ampicillin, chloramphenicol, fluoroquinolone
trimethoprim-sulfamethoxazole, Amoxicillin và ciprofloxacin,… là được sử dụng trong điều trị sốt thương hàn
Việc điều trị kịp thời bằng thuốc kháng sinh làm giảm tỷ lệ tử vong < 1%
Điều trị (tt)
Trang 40 Lựa chọn tối ưu
Ưu điểm: khá rẻ tiền, dung nạp tốt, nhanh hơn, tin cậy hơn và hiệu quả hơn so với các loại thuốc trước kia
Phần lớn các chủng vẫn còn nhạy cảm với thuốc
Quan điểm của nhiều chuyên gia cho rằng dùng ngắn ngày để điều trị thương hàn ở trẻ em thì vẫn an toàn và dung nạp tốt
Đáp ứng điều trị nhanh trong 3-5 ngày, tỷ lệ chữa khỏi lên đến 96%
Trang 41 Liều khuyến cáo là 50-75 mg/kg/ngày chia thành 4 liều mỗi ngày trong 14 ngày hoặc ít
nhất là 5-7 ngày sau khi hạ sốt
Liều lượng bằng đường uống cao hơn một ít so với đường tiêm
Nhược điểm: tỷ lệ tái phát cao (57%), điều trị kéo dài (14 ngày)
Chloramphenicol
Trang 42 Ceftriaxone: 50-75 mg/kgngày chia làm 1 hay 2 lần.
Cefotaxime: 40-80 mg/kg/ngày chia làm 2 hay 3 lần
Cefoperazone: 50-100 mg/kg/ngày
Cephalosporins
Trang 43Amoxicillin (Trimox, Amoxil, Biomox)
Hiệu lực bằng với chloramphenicol trong hạ sốt và tỷ lệ tái phát
Trang 44Trimethoprim and sulfamethoxazole
Hiệu lực bằng với chloramphenicol trong hạ sốt và tỷ lệ tái phát.
Trang 45Dexamethasone (Decadron)
Quản lí kịp thời bằng Dexamethasone liều cao làm giảm tỷ lệ tử vong ở BN sốt thương hàn
nặng mà không làm tăng tỷ lệ biến chứng hoặc tái phát
Liều đầu 3 mg/kg qua truyền tĩnh mạch chậm trong 3h
1 mg/kg mỗi 6h trong 2 ngày
Trang 46 Nghỉ ngơi, ăn chế độ ăn chất mềm, ít xơ, dễ tiêu, giàu dinh dưỡng
Điều chỉnh rối loạn điện giải theo điện giải đồ Đảm bảo cung cấp đủ dịch cho bệnh nhân
Điều trị các biến chứng (truỵ mạch, xuất huyết tiêu hoá, thủng ruột )
Điều trị hỗ trợ
Trang 47Xuất huyết tiêu hóa:
Nghỉ ngơi tại giường, nhịn ăn, theo dõi sát huyết động
Truyền máu và cân bằng nước điện giải
Thỉnh thoảng phải phẫu thuật giải quyết nguyên nhân
Điều trị biến chứng
Trang 49 Tỷ lệ tử vong 0,5-1%.
Cao hơn ở những người cao tuổi, trẻ em, biến chứng nặng
Khoảng 3% trở thành người mang bệnh
Tiên lượng
Trang 51Rửa tay
Tránh uống nước chưa được xử trí
Tránh trái cây tươi
và hoa quả
Lựa chọn thức ăn
Phòng chống (tt)