1. Trang chủ
  2. » Y Tế - Sức Khỏe

Rối loạn huyết áp trong thai kỳ

49 1,1K 1

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 49
Dung lượng 158 KB

Các công cụ chuyển đổi và chỉnh sửa cho tài liệu này

Nội dung

TIỀN SẢN GIẬTBịnh nhân thường là những người mang thai lần đầu, nhất là những người con so lớn tuổi hay quá trẻ trên 35 hoặc dưới 18 , dinh dưỡng kém, bịnh nhân có 3 triệu chứng: Cao HA

Trang 1

1- LÊ THỊ LOAN 33t, con so

Khám thai tại BS tư: trong quá trình khám thai HA cao nhất 13/8 cmHg, đạm niệu/24 g (21/9) âm tính

Trang 2

2- NGUYỄN T NGỌC HƯƠNG 25t, con so

Khám thai tại BS tư: không TC Cao HA

G 5% 500ml + 4 ống MgSO4 TTM

M 88 l/p, HA 14/9 cmHg SP lên cơn

co giật MLT trai 3400g (7/8)

Trang 3

RỐI LOẠN HUYẾT ÁP

TRONG THAI KỲ

Trang 4

Trước đây, người ta vẫn thường gọi là nhiễm độc thai nghén , nhưng trên thực tế cho đến nay vẫn chưa ai tìm ra được một độc chất nào trong thai kỳ gây ra các triệu chứng giống như hội chứng này.

Hội chứng này thường gồm có 3 triệu chứng:

 Albumin niệu

 Cao huyết áp

Trong đó, cao huyết áp là triệu chứng đặc trưng, biểu hiện tình trạng nặng hay nhẹ của bịnh nhân.

Trang 5

Cao HA do thai

– Tiền sản giật nhẹ

– Tiền sản giật nặng

– Sản giật

Cao HA mãn nặng thêm do thai Cao HA thoáng qua

PHÂN LOẠI

Trang 6

Cao HA Do Thai

Đây là một dạng cao HA ít nhiều mang

tính chất cấp, xảy ra ở một phụ nữ mang thai mà trước tuần lễ thứ 20, HA hoàn toàn bình thường

Có 2 dạng: tiền sản giật và sản giật

Trang 7

TIỀN SẢN GIẬT

Bịnh nhân thường là những người mang thai lần đầu, nhất là những người con so lớn tuổi hay quá trẻ ( trên 35 hoặc dưới 18 ), dinh dưỡng kém, bịnh nhân có 3 triệu chứng:

Cao HA

Phù toàn thân

Albumin niệu

Trang 8

Cao HA : là triệu chứng đặc trưng

Được xem là cao HA khi bịnh nhân có:

– HA = 140/90 mm Hg, hoặc

– HA tối đa tăng 30 mm Hg, hoặc

– HA tối thiểu tăng 15 mm Hg

Bình thường vào 3 tháng giữa của thai kỳ, ( từ tuần lễ thứ 14 đến tuần lễ 26 ) huyết áp thường giảm nhẹ so với trước khi có thai, nên nếu có gia tăng như trên, trị số này có giá trị chẩn đoán Một số sản phụ trước khi mang thai có HA thấp, thí dụ: 100/60 Khi mang thai từ tuần lễ thứ 20, nếu HA tăng lên đến 130/80 đã phải xem là tiền sản giật.

Trang 9

Phù toàn thân:

Khó xác định để chẩn đoán vì 15% số phụ nữ mang thai bình thường cũng có thể phù toàn thân

Triệu chứng sớm nhất có thể báo động cho chúng ta về tiền sản giật là tăng cân quá nhanh Trung bình suốt thai kỳ tăng 8 - 12kg, mỗi tháng 2 kg , nếu tăng quá nhiều so với mức này, chúng ta phải bắt đầu điều trị như là tiền sản giật nhẹ

Trang 10

Albumin niệu

Là triệu chứng xuất hiện cuối cùng

Cóù khi bịnh nhân có sản giật mà vẫn chưa có albumin niệu

Các bịnh nhân có albumin niệu, nếu

được sinh thiết thận sẽ thấy hình ảnh dày nội mô cầu thận

Albumin niệu được tìm thấy, có liên

quan đến tỷ lệ sơ sinh thiếu cân và tử vong sơ sinh

Trang 11

• Tiền sản giật được xem là tiền sản giật nặng nếu bịnh nhân có 1 trong

các triệu chứng sau đây:

HA = 160/110, HA tối thiểu quan trọng hơn HA tối đa

Cần đo HA ít nhất 2 lần, cách nhau 6 tiếng trên bịnh nhân nằm nghỉ ngơi

Nhức đầu, hoa mắt, đau vùng thượng vị

Dọa phù phổi cấp

H/c Hellp

Trang 12

Tuy nhiên sự phân biệt giữa tiền sản giật nhẹï và tiền sản giật nặng để điều tri nếu chỉ dựa trên các tiêu chuẩn cứng ngắc trên đây, có thể đưa đến nguy hiểm vì trong thực tế nhiều bịnh nhân lên cơn co giật dù HA chỉ bằng 135/85

Cần xem xét toàn bộ các dấu hiệu lâm sàng: HA, phù toàn thân, phù mặt, đáy mắt, albumin niệu, lượng nước tiểu, tuổi, triệu chứng thần kinh, phản xạ gân xương , để đánh giá tình trạng bịnh nhân nặng hay không.

Trang 13

SẢN GIẬT

Xét trên các phương diện nguyên nhân sinh bịnh, giải phẫu bịnh, sinh lý bịnh và những bất thường về sinh hóa thì tiền sản giật và sản giật chỉ là một thực thể

Sản giật là tình trạng bịnh lý cấp tính nặng nhất của cao HA do thai , gồm các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của tiền sản giật và co giật, hoặc hôn mê sau co giật.

Mọi trường hợp co giật trong thời gian liên quan thai kỳ đều phải được đoán là Sản Giật đến khi có bằng chứng ngược lại.

Trang 14

• Sản giật thường xảy ra:

Khoảng hơn 50% là trong lúc chuyển dạ

Khoảng hơn 30% là trong 3 tháng cuối thai kỳ

Khoảng hơn 15% trong thời kỳ hậu sản - thường là trong 48

giờ đầu , nhưng cũng có trường hợp xảy ra 1 - 2 tuần sau sanh.

• Các cơn co giật không có dấu hiệu báo trước , nhưng có thể có nhức đầu, mờ mắt, bứt rứt, phản xạ gân xương tăng rất mạnh.

Trang 15

• Mỗi cơn co giật thường trải qua các giai đoạn:

Giai đoạn xâm nhiễm: các cơ mặt và cơ vùng cổ co cứng , làm

cho bịnh nhân trợn cứng mắt, đầu ngoẹo về một bên, miệng méo xệch, rồi co giật nhẹ liên hồi Giai đoạn này kéo dài khoảng vài giây.

Giai đoạn co cứng: cơ toàn thân bắt đầu co cứng Mặt méo xệch,

mắt trợn trừng, cánh tay co quắp, bàn tay nắm chặt, chân cong vòng lên Giai đoạn này kéo dài 15 - 20 giây.

Trang 16

Giai đoạn co giật:

sau 15 - 20 giây co cứng cơ toàn thân, hàm dưới bỗng nhiên

mở ra đóng laị liên hồi, tròng mắt đảo qua đảo lại.

Rồi các cơ mặt và các cơ khác bắt đầu duỗi ra toàn bộ, sau

đó co giật từng cơn bịnh nhân có thể rơi ra khỏi giường, có thể tự cắn lưỡi nên cần có biện pháp ngăn chận trước Mặt bịnh nhân xung huyết, tím ngắt, mắt nổi đầy gân gân máu.

Giai đoạn này kéo dài khoảng 1 phút, đôi khi vài phút, rồi các

cơ co giật chậm lại, biên độ yếu dần rồi duỗi hẳn.Trong lúc co cứng và co giật, cơ hoành cố định, bịnh nhân gần như ngưng thở Khi hết cơn co giật, bịnh nhân bắt đầu thở mạnh phì phì trong vài mươi giây.

Trang 17

Sau đó là giai đoạn hôn mê:

Độ sâu của cơn hôn mê, thời gian kéo

dài hôn mê Rối loạn thân nhiệt, lượng nước tiểu Số lượng các cơn co giật, khoảng cách

giữa các cơn, khoảng cách giữa cơn

co giật cuối cùng và sự chuyển dạ có góp phần rất lớn trong tiên lượng bịnh, nặng hay nhẹ, bịnh nhân có tử

Trang 18

• Cao huyết áp thoáng qua:

Một số sản phụ có triệu chứng cao huyết áp đơn độc xuất

hiện trong nửa sau của thai kỳ nhất là trong chuyển dạ,

24 giờ sau sanh rồi tự nhiên biến mất hoàn toàn trong vòng 10 ngày sau sanh.

Các trường hợp này ít khi phát triển thành sản giật, nhưng

đa số là những người có cao huyết áp tiềm ẩn, sẽ có cao HA khi lớn tuổi.

Trang 19

SINH LÝ BỆNH

GIẢI PHẪU BỆNH

• Nguyên nhân do cao huyết áp do chưa được hiểu rõ ràng.

Trang 20

A/ Tuy nhiên, người ta quan sát được 2 hiện tượng

luôn luôn xảy ra trong tiền sản giật:

Hiện tượng co mạch xảy ra trên tất cả các tiểu

động mạch của cơ thể.

Thể tích huyết tương giảm, do đó thể tích máu

giảm, máu cô đặc hơn Dung tích hồng cầu càng cao bệnh càng nặng.

Hai hiện tượng này có tác động lên nhau trong quan

hệ nhân qủa.

Trang 21

Ngoài ra, người ta còn quan sát thấy độ thanh thải biến dưỡng của chất

Dehydroepiandsterone sulfate (DHEA-S) giảm mạnh nhiều giờ trước khi xuất hiện triệu chứng tiền sản giật Độ thanh thải DHEA-S là một biểu hiện của lượng máu đến bánh nhau.

Quan sát trên đây cho thấy lượng máu qua nhau giảm trước, rồi mới xuất

hiện cao huyết áp - có thể do sự xuất hiện các chất co mạch như

catecholamin Giả định nầy giải thích được các trường hợp tiền sản giật xảy ra trên các phụ nữ mang thai lần đều quá trẻ hay quá lớn tuổi, động mạch tử cung không phát triển kịp để mang máu đến nhau đầy đủ Các trường hợp song thai hay thai trứng cũng được hiểu tương tự.

Trang 22

• Nhiều tác giả khác cho rằng thể tích máu giảm là hậu quả của hiện tượng co mạch, nên đề nghị sử dụng thuốc giãn mạch để điều trị tiền sản giật.

• Các tác giả nầy quan sát thấy rằng:

Trong thai kỳ bình thường, lượng Angiotensin II để

làm tăng huyết áp tối thiểu lên 20mmHg phải nhiều gấp 2,5 lần so với người không mang thai

Đối với những người mang thai có tiền sản giật,

hồi cứu lại, người ta thấy nhiều tuần lễ trước đó bệnh nhân đã bị mất sự đề kháng trên đây đối với Angiotensin II

Trang 23

B/ Vai trò của các chất Prostaglandins

Gần đây, nhiều nghiên cứu cho thấy Prostaglandins và

các chất biến dưỡng của nó có vai trò quan trọng

trong sinh lý bệnh của tiền sản giật.

Prostacylin PGI2 là một chất giãn mạch và ức chế sự

kết dính tiểu cầu, do nội biểu mô mạch máu tiết ra.

Thromboxane A2 (TXA2), ngược lại là một chất co mạch

và tạo sự kết dính tiểu cầu, do tiểu cầu tiết ra.

Trang 24

Sự sản xuất PGI2 trong máu của mẹ và trong cuống rốn của

thai giảm xuống ở các bệnh nhân tiền sản giật Chất 6-Keto PGF1, chất biến dưỡng chính của PGI2 cũng giảm xuống trong tiền sản giật.

Chất Thromboxane B2, chất biến dưỡng của Thromboxane

A2 tăng lên trong máu của bệnh nhân tiền sản giật.

Từ đó, một giả thiết được đặt ra là , sự mất cân bằng giữa

Prostacyclin và Thromboxane là nguyên nhân gây ra cao huyết áp và giảm tiểu cầu trong tiền sản giật.

Trang 25

C/ Vai trò của hệ nội tiết Renin-Angiotensin-Aldosterone:

• Qua nghiên cứu người ta quan sát thấy:

Khi lượng máu đến thận giảm xuống - có thể do co mạch và do thể tích

máu giảm, thì chất Renin được các tế bào của ống cầu thận tiết ra.

Renin biến đổi chất Angiotensinogen có sẵn trong máu với một lượng rất

nhỏ thành Angiotensin II Ở người có huyết áp bình thường, Angiotensin II là một chất co mạch máu rất mạnh Khi đến vỏ thượng, Angiotensine kích thích sự chế tiết Aldosterone Chất này làm gia tăng sự tái hấp thu Na+ ở các ống thận, gây hiện tượng giữ nước và Na+.

Trang 26

• Ở người cao huyết áp, Angiotensine lại có tác dụng thẩm thấu đối với nước và Na+, khó giải thích được, có lẽ do điện dung giảm, dung dịch muối ưu trương được bài tiết

ra nhanh hơn so với người không bị cao huyết áp Người

ta còn quan sát thấy ở người cao huyết áp, khi bị lo sợ hay căng thẳng thần kinh thường đi tiểu nhiều hơn người bình thường, bài tiết nhiều Na+ hơn.

Trang 27

D Các tổn thương quan sát được ở

những bệnh nhân tiền sản giật

• 1.Hệ tim mạch

Thể tích huyết tương giảm, máu cô đặc

– có thể do co mạch toàn thân, nội biểu mô mao mạch cũng thiếu oxy, tế bào co lại, để hở những khoảng trống – làm cho huyết tương thoát

ra ngoài.

Trang 28

• 2 Hệ thần kinh trung ương

Tổ chức thần kinh có hệ thống tự điều chỉnh lượng máu đến não để giữ lượng máu này ở mức ổn định khoảng 55ml/phút cho 100g não.

Khi huyết áp tăng đến một mức nào đó thì sự điều chỉnh không còn hoạt động được nữa Khi đó các tế bào nội biểu mô mao mạch hở ra, huyết tương và hồng cầu thoát ra khỏi mạch máu gây phù não Các đốm xuất huyết trong nội sọ xuất hiện.

Trang 29

Giới hạn trên của sự tự điều chỉnh thay đổi từng người: ở người trẻ tuổi có HA

bình thường thì thấp hơn so với người lớn tuổi có cao HA mạn tính.

Điện não đồ cho thấy những sóng bất thường không đặc trưng trên 75% số

bệnh nhân sau sản giật Dạng bất thường thường gặp là sóng chậm lan tỏa  hay  đôi khi có sóng chậm khu trú với những con sóng nhanh kịch phát

Những bất thường này cũng có thấy được trong những tình huống khác như thiếu oxy não, đa hồng cầu, hạ canxi huyết, ngộ độc nước Sau khi tiêm MgSO 4 , điện não đồ vẩn không trở về dạng bình thường Từ 6 đến

8 tuần hậu sản không có biến chứng sau sản giật, điện não đồ trở về trạng thái bình thường.

Trang 30

• 3 Mắt:

Có thể bong võng mạc hay mù vỏ não

Trang 31

• 4 Hệ hô hấp

Phù phổi cấp có thể xảy ra trong tiền sản giật hay sản giật, nhất là khi chuyển dạ hay trong 48 giờ đầu sau hậu sản Phù phổi cấp có thể xảy ra do truyền dịch quá nhiều.

Hiện tượng trào ngược gây viêm phổi ũng là một trong những nguyên nhân gây tử vong trong tiền sản giật

Trang 32

• 5 Gan:

Có 2 loại tổn thương sung huyết và xuất

huyết quan hệ tỉnh mạch cửa hay dưới bao gan, có thể gây vỡ gan nhưng hiếm

Trang 33

• 6 Thận :

Tổn thương đặc trưng của tiền sản giật ở thận là dầy nội

mô cầu thận Nội mô mao mạch cầu thận dầy lên làm lượng máu đến cầu thạn giãm và độ lọc cầu thận cũng giãm Những mảng Fibrine được tìm thấy trên màng đáy cầu thận có thể do đông máu nội mạch xãy ra vì nhau tổn thương xuất tiết chất Thromboplastine.

Sinh thiết thận nhiều lần cho thấy tổn thương này hồi phục

hoàn toàn sau khi bệnh chấm dứt khoảng 6 tuần.

Trang 34

• 7 Huyết học

đa số bệnh nhân tiền sản giật, sản giật không bị rối loạn

đông máu nhưng nhiều trường hợp có thể gặp những bất thường sau đây:

 giãm tiểu cầu

 thiếu máu tán huyết

 đông máu nội mạch lan tỏa

giảm tiểu cầu thường thấy nhiều nhất khoảng 15- 20%

bệnh nhân có tiểu cầu < 150.000 / mm 3

Trang 35

Fibrinogen có thể cao hơn so với phụ nữ mang thai bình thường

Trong trường hợp xãy ra tai biến nhau bong non hay thai chết lưu thì

Fibrinogen xuống thấp Mảnh vụn fibrine cũng có thể tìm thấy trong 20% các trường hợp

Đông máu nội mạch lan tỏa có thể gặp khoảng 5% số bệnh nhân Sơ

sinh của các bà mẹ bị đông máu nội mạch lan tỏa cũng thường bị rối loạn đông máu, có thể do một yếu tố miễn dịch xuyên qua bánh nhau vào thai hay do các biến chứng ở sơ sinh như ngạt, chậm phát triển, acidose, xuất huyết trong não thất hay đa hồng cầu.

Trang 36

Weinstein 1982 có mô tả hội chứng HELLP với thiếu máu

tán huyết, men gan tăng và giảm tiểu cầu Hội chứng này được tìm thấy trong khoảng 10% bệnh nhân có tiền sản giật và sản giật Hội chứng này có thể làm

ta chẩn đoán lầm là viêm gan hoặc bệnh lý túi mật.

Hầu hết các rối loạn huyết học trở về bình thường 2-3

ngày sau sanh, nhưng triệu chứng giảm tiểu cầu có thể kéo dài 1 tuần lễ.

Trang 37

• 8 Động mạch tử cung- nhau và bánh nhau

Ở nửa sau thai kỳ bình thường, động mạch xoắn khi chui vào đến 1/3

trong của lớp cơ tử cung rồi vào màng rụng bị mất cấu trúc thành mạch như bên ngoài Thành mạch cònn rất ít sợi cơ đàn hồi gây co thắt và chỉ còn một lớp fibrin.

Ở người có tiền sản giật người ta không thấy sự thay đổi trên Thành

mạch có thể bị hoại tử : fibrin, lipid, thực bào mỡ và các tế bào đơn nhân bám xung quanh Tổn thương có thể làm nghẹt mạch và hoại tử bánh nhau

Ngoài ra, xơ cứng động mạch còn làm cho lòng mạch hẹp đi Do đó, có

thể đưa đến thai chết lưu, kém phát triển.

Trang 38

BIẾN CHỨNG

Xuất huyết não

Nhau bong non và phong huyết tử cung nhau

Rối loạn đông máu và gây băng huyết sau sanh

Vô niệu

Phù phổi cấp

Rối loạn thần kinh sau sản giật

Mù võng mạc

Trang 39

CO THẮT TIỂU ĐM

Bong võng mạc

Tổn thương nội mạc mao mạch

Huyết tương giảm và máu cô đặc

Phù Phù não

XH não

Co Giật

Máu đến thận giảm

Renin

Angiotensinogen

Thiểu niệu Vô niệu

Trang 40

ĐIỀU TRỊ TSG nặng

• Biện pháp điều trị TSG triệt để và hữu hiệu nhất là

• CHẤM DỨT THAI KỲ SAO CHO CÓ LỢI NHẤT VỀ MẸ VÀ CON

• Ngừa co giật bằng MAGNESIUM SULFATE:

• Chỉ định:

Sản giật TSG nặng/TSG nhẹ có chiều hướng nặng

• Liều: Tấn công: 3g (TMC)

• Duy trì: 1g.giờ (TTM)

Trang 41

Theo dõi - ngưng truyền nếu

• Phản xạ GX mất

• Nước tiểu < 30ml/giờ

• Nhịp thở <16lần/phút

• XT ngộ độc:

Ngưng truyền Magnesium sulfate

• CALCIUM GLUCONATE 10% (TMC/ 3phút)

Trang 42

• Hạ áp duy trì

• Chỉ định:khi nằm nghĩ tại giường  2 giờ/ngày mà HA không ổn định

• Mục tiêu:duy trì HA # 140/90- 140/100mmHg

• Thuốc dùng (uống):

TRANDATE 200mg (2-4v/ngày) NEPRESSOL 25mg (3-6v/ngày) ADALAT RETARD 10mg (1-2v/ngày) ALDOMET 250mg (3-6v/ngày)

Trang 43

Sản giật

• 1- Mục đích điều trị:

Chống co giật

Hạ huyết áp

Dự phòng các biến chứng: xuất huyết não, vô

niệu, phù phổi cấp, nhau bong non, phong huyết tử cung-nhau

Trang 44

Nguyên tắc điều trị

• Khẩn trương, tích cực, là một trong những cấp

cứu số một trong sản khoa

• Cần nắm rõ bệnh sử qua hỏi thân nhân, xác

định số cơn xảy ra tại nhà, cơn co giật cuối

cùng cách lúc nhập viện bao lâu

• Điều trị giống như đối với tiền sản giật nặng

• Phải theo dõi, chăm sóc tại khoa săn sóc đặc

biệt, có đủ oxy và các phương tiện hồi sức khác

Ngày đăng: 28/02/2018, 10:09

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

w