10. ECG roi loan dien giai

Các rối loạn điện giải thường gặp nhất là: tăng hoặc giảm Kali hoặc Calci máu, ít gặp hơn là tăng hoặc giảm magne.Trong hội chứng tăng urê huyết có rối loạn điện giải hỗn hợp gồm có giảm

ĐIỆN TÂM ĐỒ TRONG RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI

TS LÊ CÔNG TẤN

BM NỘI – ĐHYK PHẠM NGỌC THẠCH

CHƯƠNG 7

THÁNG 7 - 2014

Các rối loạn điện giải thường gặp nhất là: tăng hoặc giảm Kali hoặc Calci máu, ít gặp hơn là tăng hoặc giảm magne.

Trong hội chứng tăng urê huyết có rối loạn điện giải hỗn hợp gồm có giảm calci kết hợp với tăng kali máu và/hoặc hội chứng toan máu.

RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI MÁU

Trên BN, nồng độ kali máu có thể không tươngquan chặt chẽ với những thay đổi điện tâm đồ BN cóECG tương đối bình thường vẫn có thể bị bất ngờ ngừngtim do kali máu cao.

Do vậy, ECG không thể thay thế định lượng kalimáu Tuy nhiên, nó có thể ngay lập tức loại trừ được nguy

cơ do tăng kali máu

1.1 ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ TĂNG KALI MÁU

- Tăng kali máu nhẹ: > 5,5 mmol/L

- Tăng kali máu vừa: > 6,0 mmol/L

- Tăng kali máu nặng: > 7,0 mmol/L

1 TĂNG KALI MÁU

Kali rất quan trọng trong việc điều chỉnh hoạt độngđiện bình thường của tim.

Tăng kali ngoại bào làm giảm kích thích cơ tim, làmsuy giảm cả điều hòa nhịp và dẫn truyền các mô

Tăng kali máu dần dần xấu đi dẫn đến ức chế xungcủa nút xoang và giảm dẫn truyền nút nhĩ thất và hệthống His-Purkinje, dẫn đến chậm nhịp tim và block dẫntruyền và cuối cùng là ngừng tim

1 TĂNG KALI MÁU

1.2 NGUYÊN NHÂN

-Suy thận giai đoạn cuối

-Điều trị lợi tiểu giữ kali, thuốc hạ huyết áp ức chế menchuyển, chẹn thụ thể AT1

-Giảm Aldosterone (bệnh Addison)

-Tan máu

-Nhiễm toan

-Truyền kali quá nhanh (chỉ trừ một số ngoại lệ, còn lạiphải luôn truyền kali tốc độ <30 mmol/giờ)

1 TĂNG KALI MÁU

1.3 THAY ĐỔI ECG

Triệu chứng ECG sớm nhấtcủa tăng kali máu là sự xuất hiện

1 TĂNG KALI MÁU

+ Sóng P: giảm dần biên độ, và khi kali máu lên tới 7,5mmol/L thì mất hẳn

Sóng P biến mất không phải vì nút xoang không hoạt động nữa mà vì nhĩ bị liệt, nhưng xung động kích thích từ nút xoang phát

ra vẫn đi qua nhĩ rồi qua các đường liên nút tới bộ nối để kích thích thất co bóp (nhịp xoang – thất).

1 TĂNG KALI MÁU

Tăng kali máu cũng có thể làm cho cơ tim không đáp ứng với các xung động phát ra từ nút xoang (ngừng tim trong thì tâm trương)

1 TĂNG KALI MÁU

+ Khoảng PR có thể dài ra trước khi sóng T biến mất.

1 TĂNG KALI MÁU

+ Biến dạng phức bộ QRS

Phức bộ QRS dãn rộng, chủ yếu do nhánh tận cùng

bị biến dạng trông giống nhƣ block nhánh, nhƣng thực ra

do rối loạn dẫn truyền ở mạng Purkinje và có thể ở ngay

tế bào cơ tim chứ không phải là do block nhánh Có khiphức bộ QRS có dạng nhƣ block nhánh phải kết hợp vớimột trong hai phân nhánh trái

1 TĂNG KALI MÁU

+ Sóng T: lúc đầu cao, nhọn nhưng vẫn hẹp, sau dãnrộng dần, nhánh gần nhanh chóng đi lên phía trên gầnnhư theo một đường thẵng đứng còn nhánh xa thì đixuống chậm hơn với độ dốc thoải hơn

Sóng T cao, nhọn, hẹp.

1 TĂNG KALI MÁU

+ Đoạn ST: gần như mất hẳn và trở thành một bộ phận

của nhánh lên của sóng T khi kali máu đã tăng quá cao chỉcòn lại một đoạn đầu rất ngắn khó phân biệt

+ Khoảng QT: vẫn bình thường hoặc hơi ngắn lại QT dài

chỉ gặp trong suy thận có urê máu cao vì QT dài ra do STdài ra dưới tác động của giảm calci máu

1 TĂNG KALI MÁU

BN có K+ máu 7.0 mmol/L.

Sóng T cao, nhọn, đối xứng.

1 TĂNG KALI MÁU

ECG ở bệnh nhân tăng Kali máu (K=7mEq/L) QRS kéo dài, sóng T nhọn

ECG Tăng Kali máu nặng (K=8,5 mEq/L): QRS dãn rộng,sóng T nhọn.

1 TĂNG KALI MÁU

BN có K + máu 9.2 mmol/L.

- PR kéo dài Phức hợp QRS dãn rộng, biến dạng -Hợp nhất hai sóng P trước và sóng T tiếp theo -Sóng T cao, nhọn.

1 TĂNG KALI MÁU

BN tăng K+ máu

-Nhịp chậm bộ nối

-Sóng T cao, nhọn

1 TĂNG KALI MÁU

Phức bộ QRS rộng với hình thái LBBB không điển hình Trục điện tim lệch trái.

Vắng mặt sóng P.

1 TĂNG KALI MÁU

Sóng hình Sin xuất hiện với tăng kali máu nặng (K+ máu 9,9 mmol/L)

1 TĂNG KALI MÁU

BN tăng kali máu nặng (K + 9,0 mmol/L) thứ phát do tiêu cơ vân Sóng T đỉnh lớn.

Sóng Sin xuất hiện.

Kali rất quan trọng trong việc điều chỉnh hoạt động điện bình thường của tim Giảm kali ngoại bào gây kích thích cơ tim với khả năng hình thành loạn nhịp.

2.1 ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ HẠ KALI MÁU

Hạ kali máu khi kali huyết thanh <3,5 mmol/L

Hạ kali máu vừa phải <3,0 mmol/L

Hạ kali máu nghiêm trọng <2,5 mmol/L

2 GiẢM KALI MÁU

2.2 NGUYÊN NHÂN

-Dùng thuốc lợi tiểu lâu ngày

-Tiêu chảy kéo dài, dùng thuốc nhuận trường, nôn nhiều,chán ăn

-Cường Aldosterone (xơ gan, hôn mê gan, HC Conn)

2 GiẢM KALI MÁU

2.3 THAY ĐỔI ECG

Xuất hiện khi K+ máu giảm <2,7 mmol/L

- Biên độ và chiều rộng của sóng P tăng

- Kéo dài khoảng PR (block nhĩ thất)

- Sóng T dẹt, đẳng điện hoặc âm

2 GiẢM KALI MÁU

Sóng T đảo ngược

và sóng U nổi bật trong hạ kali máu

Khoảng QT dài với hạ kali máu (QU)

2 GiẢM KALI MÁU

2.3 THAY ĐỔI ECG

Với hạ kali máu ngày càng trầm trọng, có thể thấy:

- Nhịp trên thất hoặc thất lạc chỗ thường xuyên.

- Loạn nhịp nhanh trên thất: cuồng nhĩ, rung nhĩ, nhịp nhanh nhĩ.

- Tiềm năng phát triển loạn nhịp thất đe dọa tính mạng, như nhịp nhanh thất, rung thất và xoắn đỉnh.

2 GiẢM KALI MÁU

Lưu ý trong thực hành lâm sàng:

- Hạ kali máu thường gắn liền với hạ magne máu, làmtăng nguy cơ loạn nhịp thất ác tính

- Cần kiểm tra kali và magiê máu ở BN có rối loạn nhịp

-Trong điều trị, đầu tiên cần đưa:

+ Kali máu lên 4,0-4,5 mmol/L+ và magiê >1,0 mmol/L

để ổn định cơ tim và dự phòng loạn nhịp tim - đây làtiêu chuẩn thực hành trong hầu hết các CCUs và ICU

2 GiẢM KALI MÁU

K+ máu: 1,7 mmol/L

ST chênh xuống, sóng T đảo, sóng U nhô lên.Block nhĩ thất độ I, khoảng QU dài

K+ máu: 1,9 mmol/ L

ST chênh xuống, sóng T đảo, sóng U nhô lên

2 GiẢM KALI MÁU

Hạ kali máu gây xoắn đỉnh (Torsades de pointses).

Lưu ý nhịp nhĩ lạc chỗ gây “R trên T” (hoặc nó là “R trên U”) khởi đầu kịch phát của xoắn đỉnh.

- Tăng phốt phát huyết (Hyperphosphataemia).

- Giảm magne huyết (Hypomagnesaemia)

- Thuốc lợi tiểu (Furosemide)

- Rối loạn bẩm sinh (ví dụ hội chứng DiGeorge: mất đoạnnhiễm sắc thể vùng 22q11.2)

3 GiẢM CALCI MÁU

- Dấu hiệu Trousseau: được gây ra bằng cách bơm băng đo huyết

áp cao hơn huyết áp tâm thu 20mmHg và giữ mức áp lực này trong

3 phút và quan sát dấu hiệu tư thế bàn tay người đỡ đẻ Các nghiên cứu cho thấy dấu hiệu này có độ nhạy 66% và tỷ lệ dương tính giả 4%.

3 GiẢM CALCI MÁU

3.3 THAY ĐỔI ECG

- Hạ calci máu gây QTc kéo dài chủ yếu là do kéo dài đoạn ST.

- Sóng T thường không thay đổi.

- Loạn nhịp không phổ biến, mặc dù rung nhĩ đã được báo cáo.

- Xoắn đỉnh có thể xảy ra, nhưng ít phổ biến hơn

so với hạ kali máu hoặc magne máu.

3 GiẢM CALCI MÁU

BN thiểu năng tuyến cận giáp (hypoparathyroidism) Calci máu 1,40 mmol / L.

ECG: QTc 500ms

3 GiẢM CALCI MÁU

QT kéo dài ở bệnh nhân bị hội chứng DiGeorge và canxi huyết thanh tương đương 1.32 mmol / L.

4 TĂNG CALCI MÁU

- Dư thừa vitamin D (ví dụ như do điều trị)

4.2 ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ TĂNG CALCI MÁU

- Bình thường = 2,1 - 2,6 mmol/L

- Tăng nhẹ = 2,7 - 2,9 mmol/L

- Tăng vừa = 3,0 - 3,4 mmol/L

- Tăng nặng = >3,4 mmol/L

4 TĂNG CALCI MÁU

4.3 THAY ĐỔI ECG

- Dấu hiện chính trên ECG của tăng calci máu là rút ngắnkhoảng QT

- Trong tăng calci máu nặng, sóng Osborn (sóng J) có thểđược nhìn thấy

- Thất kích thích và rung thất đã được báo cáo với cáctrường hợp tăng calci máu nghiêm trọng

4 TĂNG CALCI MÁU

Sóng Osborn do tăng calci máu nặng (4,1 mmol/L)

4 TĂNG CALCI MÁU

BN nam 41 tuổi, với u tuyến cận giáp.

Calci máu: 6,1 mmol/L Bị rung thất không lâu sau đó.

- QT rất ngắn, phức bộ QRS biến dạng.

- Sóng J = khía hình chữ V ở cuối QRS, nhìn rõ nhất ở V1.