ĐIỀU CHỈNH RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI TOAN KIỀM

ĐIỀU CHỈNH RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢIĐIỀU CHỈNH RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢIĐIỀU CHỈNH RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢIĐIỀU CHỈNH RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢIĐIỀU CHỈNH RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢIĐIỀU CHỈNH RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢIĐIỀU CHỈNH RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢIĐIỀU CHỈNH RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢIĐIỀU CHỈNH RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢIĐIỀU CHỈNH RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢIĐIỀU CHỈNH RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI

ĐIỀU CHỈNH RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI

ĐIỆN GIẢI TOAN KIỀM TOAN KIỀM

BS.Đặng Thanh Tuấn Khoa Hồi sức Ngoại

Hạ Natri máu

HẠ NATRI MÁU

• Khi Natri máu < 135 mEq/L

• Hyponatremia do nước nhiều tương đối so với sodium

Nguyên nhân hạ Natri máu

• Mất dịch tiêu hóa:

– Tiêu chảy, ói

– Dẫn lưu dịch dạ dày, tụy, mật

– Mất dịch qua jejunostomy, ileostomy

– Dịch trong lòng ruột, ổ bụng (khoang thứ ba)

– Dịch trong lòng ruột, ổ bụng (khoang thứ ba)

• Mất qua thận:

– Dùng thuốc lợi tiểu

• Sai sót điều trị:

– Rửa dạ dày, thụt tháo bằng nước thường

– Nuôi ăn TM chỉ dùng Glucose 5%

• SIADH

– Triệu chứng tiêu hóa (buồn nôn, nôn ói)

– Triệu chứng tiêu hóa (buồn nôn, nôn ói)

• [Na] < 125 mmol/L:

– Lừ đừ, nhức đầu, mất điều hòa vận động, yếu cơ

– Phù não nặng: co giật, hôn mê, thoát vị não,

ngưng thở do chèn ép trung khu hô hấp

Cơ ch

Cơ chế ế bi biể ểu hi u hiệ ện phù não n phù não

↓ Natri máuNước di chuyển từ ngoại bào vào nội bào

Nước vào TB não

Phù não

• Đơn vị Osmolality = mOsm/kgH2O

• Osmolality tính toán (đơn vị mmol/L và mg/dl)

[Glucose]

[Na]

x

Hạ natri máu giảm thể tích máu

Hypovolemic hyponatremia

Thử [Na] nước tiểu

< 20 mmol/L

Mất ngoài thận

Tiêu chảy, Nôn ói

Mất máu Mất vào khoang thứ ba

Hạ natri máu giảm thể tích máu

• Đặc trưng bởi mất nước điện giải nhưng được bù lại bằng DD nhược trương hoặc nước tự do

– Tiêu chảy/nôn ói/dẫn lưu đường tiêu hóa bù lại bằng nước thường hoặc D5% hoặc pha ORS không đúng

– Rửa dạ dày/thụt tháo bằng nước thường

– Điều trị lợi tiểu + không bù lại điện giải

• Thể tích ngoại bào ↓ và lượng Na máu ↓

Hạ natri máu giảm thể tích máu

Hypovolemic hyponatremia

Thử [Na] nước tiểu

< 20 mmol/L

Mất ngoài thận

Tiêu chảy, Nôn ói

Mất máu Mất vào khoang thứ ba

Thuố ốc l c lợ ợi ti i tiể ểu u

Thiazide

• Mất muối ≈ NS

• Mất muối nhiều hơn

lợi tiểu quai

Anti Diuretic Hormone (ADH)

• Cơ chế tác động:

– Tại ống góp

– Tăng tái hấp thu nước tự do

• Cơ chế kích thích tiết ADH:

– Tăng osmol/máu

– Giảm thể tích nội mạch ⇒ ly giải ADH

ứ nước tự do ↓ [Na] máu

Hạ natri máu giảm thể tích máu

Hypovolemic hyponatremia

Thử [Na] nước tiểu

< 20 mmol/L

Mất ngoài thận

Tiêu chảy, Nôn ói

Mất máu Mất vào khoang thứ ba

Cerebral

Cerebral salt wasting syndrome salt wasting syndrome

• Bệnh sinh: natriuretic peptide do não tiết ra gây ức chế khả năng tái hấp thu natri của thận.

Cerebral Salt Wasting

• Nguyên nhân: sang chấn hệ TKTƯ

Cerebral Salt Wasting

• Xét nghiệm:

– Hyponatremia do mất nhiều Na

– Na nước tiểu cao > 20 mmol/L

– Na nước tiểu cao > 20 mmol/L

– Tăng plasma ANP (atrial natriuretic peptide) không phù hợp với tình trạng giảm thể tích

– ADH thấp hoặc bình thường (không thích hợp) dù ANP cao

Cerebral Salt Wasting

• Điều trị:

– Bù dịch tương ứng lượng muối mất

– Đối với BN nằm viện thường cần tăng lượng muối qua

– Đối với BN nằm viện thường cần tăng lượng muối qua đường ăn/uống

Hạ natri máu giảm thể tích máu

Hạ natri máu giảm thể tích máu

• KHI NÀO CẦN ĐIỀU TRỊ TÍCH CỰC

– Độ nặng của triệu chứng:

• Hôn mê co giật: dùng ngay NaCl 3%

• Triệu chứng nhẹ hơn: NS

– Khởi phát:

• Cấp (< 2 ngày) : ↑ [Na] ở mức 1 – 2 mmol/L/h

• Mãn (> tuần): ↑ [Na] ở mức ≤ 1 mmol/L/h

Cách bù trong hạ Natri máu nặng

• Bù khi Na+/ máu <120 mmol/L hoặc khi có triệu chứng nặng (co giật, hôn mê)

• Cách xử trí:

– Bù nhanh Na+ đến 120 mmol/L hoặc cho đến khi

– Bù nhanh Na+ đến 120 mmol/L hoặc cho đến khi hết co giật bằng Na+ ưu trương 3%

– Cách tính:

Số mmol/L cần = (120 – Na+đo) x CN x 0,6

– Tính ra số ml NaCl 17,4%

– Pha với D5% theo tỉ lệ 1:5

– Thời gian truyền: tăng Na+ 1 – 2 mmol/L/giờ

• Thời gian truyền mỗi đợt 4 – 8 giờ

• Đánh giá lâm sàng & kiểm tra lại ion đồ

Bài tập

Bài tập 1 1

• BN nam, 15 tháng tuổi, tiêu chảy 1 ngày, phân lỏng nhiều nước > 10 lần/ngày, ở nhà bù dịch = uống

nước thường do bé không chịu uống ORS

• Nhập viện: lơ mơ, co giật, mất nước nhẹ, M=130, HA=9/6 [Na]/máu = 112 mmol/L

• CN = 9,5 kg

• Xử trí ?

Đáp án

Đáp án 1 1

• BN mất nước 5% ⇒ cân nặng ban đầu là 10kg

• Na+ thiếu tổng = (135 – 112) x 0,6 x 10 = 138 mEq

• Na+ cần bù ngay = (120 – 112) x 0,6 x 10 = 48 mEq

• Tốc độ tăng Na 1 – 2 mEq/L mỗi giờ (BN thiếu 8

mEq/L) nên thời gian dự kiến bù Na+ 3% 4 – 8 giờ

• Thực hiện:

NaCl 17,4% 16 ml (48 mEq) D5% 80 ml (tỉ lệ 1:5) thành 96 ml truyền TM 12 - 24 ml/h (thời gian truyền 4 – 8 giờ)

• Sau đó:

Đáp án

Đáp án 1 1

• Nguyên tắc bù 1/2 thiếu trong 8h đầu, 1/2 thiếu trong 16h kế

• Nhu cầu nước: 1000 ml

Nước đã mất: 500 ml

∑ nước 24h = 1500 ml (không tính lượng sẽ mất)

- 8h đầu = 330 + 250 = 580 ml

- 16h kế = 670 + 250 = 920 ml

• Natri: nhu cầu 30 mEq

còn thiếu 138 mEq – 48 mEq = 90 mEq

- 8h đầu: 1/3 nhu cầu (10 mEq) + 1/2 thiếu (45 mEq) = 55

- 16h sau: 2/3 nhu cầu (20mEq) + 1/2 thiếu (45 mEq) = 65

Hạ natri máu thể tích máu bình thường

Euvolemic hyponatremia

Thử nước tiểu

[Na] < 10 mmol/L Osmol <100 mOsm/kg

Psychogenic polydipsia

[Na] > 20 mmol/L Osmol > 100 mOsm/kg

SIADH

Nhược giáp Suy thượng thận

Thuốc

• ADH bài tiết không thích hợp, mặc dù giảm osmol máu và đẳng thể tích

• Nguyên nhân:

– Thần kinh: U não, VNMN, XH não, CTSN

– Phổi: nhiễm trùng, u phổi

– Thuốc

– Hỗn hợp: U tuyến yên

– Hậu phẫu cũng gây stress làm SIADH

SIADH

• Tiêu chuẩn chẩn đoán:

– Euvolemia, có khi hypervolemia

– Hypotonic Hyponatremia (Osmol máu < 275 mOsm/kg)

– Osmol nước tiểu tăng >100 mOsm/kg

– Osmol nước tiểu tăng >100 mOsm/kg

– Na nước tiểu > 20 mmol/L

– Không có bệnh lý thận, tim, gan, thượng thận, tuyến yên, tuyến giáp

– Không dùng thuốc lợi tiểu

– Không bị stress về thực thể cũng như tâm lý

• Furosemide

– Hạn chế nước 50 – 75% nhu cầu

– Ngưng thuốc gây SIADH

– Tăng muối chế độ ăn ?

– Điều trị bệnh căn nguyên

– Demeclocycline: tác dụng chậm sau 2 tuần

Hạ natri máu tăng thể tích máu

Hypervolemic hyponatremia

Thử [Na] nt

> 20 mmol/L

Suy thận cấp hoặc mãn

< 20 mmol/L

Suy tim

Xơ gan Hội chứng thận hư Alb máu giảm

Hạ natri máu tăng thể tích máu

Hạ Kali máu

Phân bố điện giải trong dịch cơ thể

Dịch ngoại bào

(mEq/L)

Dịch nội bào (mEq/L)

Định nghĩa

• Hạ Kali máu khi K+ < 3,5 mmol/L

Nguyên nhân Hạ Kali máu

• Giả hạ kali máu:

– Mẫu máu trữ quá lâu K+ vào trong bạch cầu

• Tái phân bố – di chuyển vào trong TB:

– Chích Bicar, tình trạng kiềm chuyển hóa

• Mất ngoài thận:

– Tiêu chảy, ói,

– Dẫn lưu dịch tiêu hóa (dạ dày, mật, tụy)

• Mất tại thận:

– Dùng lợi tiểu (furosemide)

– Toan hóa ống thận

Triệu chứng hạ Kali máu

• K+ cần thiết cho:

– Đáp ứng điện của tế bào thần kinh và tế bào cơ

– Giúp quá trình co thắt cơ tim, cơ vân và cơ trơn

• Do đó: hạ Kali máu gây ra:

– Cơ vân: yếu cơ, liệt cơ,nhất là cơ hô hấp

– Cơ trơn: liệt ruột, chướng bụng

– Cơ tim: rối loạn nhịp tim

ECG của BN hạ kali máu

Điều trị

• Hạ Kali máu nặng:

– K+ < 3 mmol/L có biểu hiện hạ K+ trên ECG

hoặc liệt cơ hô hấp

• Nguyên tắc:

– Bù Kali nồng độ cao 80 mmol/L với tốc độ nhanh

– Bù Kali nồng độ cao 80 mmol/L với tốc độ nhanh

≤ 0,5 mmol/kg/giờ

• Cụ thể: pha 3 ml kali clorua 10% với 47 ml

dextrose 5% (nồng độ 80 mmol/L) bơm tiêm tự

động (tính theo tốc độ tối đa ≤ 0,5 mmol/kg/giờ)

Điều trị

• Hạ Kali máu trung bình:

– K+ máu từ 3 – 3,5 mmol/L, không có RL nhịp tim

HẠ CALCI

HẠ CALCI VÀ VÀ HẠ MAGNE MÁU HẠ MAGNE MÁU

HẠ

HẠ CANXI CANXI

• Canxi ion hóa là những canxi tự do trong máu, không gắn kết với protein.

• Tất cả các tế bào trong cơ thể đều cần canxi để hoạt động

• Canxi là thành phần cấu tạo xương và răng.

• Canxi là chất quan trọng trong hoạt động co cơ: cơ tim, cơ trơn mạch máu, cơ vân

• Canxi còn là chất dẫn truyền thần kinh và là một yếu tố

đông máu

• Giá trị bình thường của ion canxi: 1.2- 1.3 mmol/L

• Hạ canxi máu thường xảy ra ở trẻ sơ sinh và có thể gây

kích thích, co giật, rối loạn nhịp tim (QT dài, xoắn đỉnh).

HẠ

HẠ CANXI CANXI

• Hạ canxi ở hồi sức hay gặp ở bệnh nhân truyền máu và

chế phẩm máu, bệnh nhân sau mổ tim hở.

• Một số bệnh lý hạ canxi tái phát ỏ trẻ em: hội chứng

DiGeorge (bất thường NST 22q11 suy tuyến cận giáp, thiểu sản tuyến ức, TBS như tứ chứng Fallot, thân chung động mạch), suy thận, suy tuyến cận giáp

ion hơn, nhưng cũng dễ bị kích ứng da khi tiêm

đường ngoại biên so với calcigluconate,

– Liều: 0.2 ml/kg, pha loãng với cùng thể tích

nước cất, TM chậm

• Dùng calcigluconate 10%: 0.5 ml/ kg (TM) chậm

• Giá trị bình thường của magnesium: 0.7-1 mmol/L

• Hạ magne thường đi kèm hạ canxi, hạ kali máu

• Hạ magne máu có biểu hiện yếu cơ, chuột rút, rối loạn nhịp tim (QT dài, xoắn đỉnh, nhịp nhanh thất, rung nhĩ), kích thích thần kinh (co giật, run chi, rung giật nhãn cầu)

HẠ MAGNE MÁU

chi, rung giật nhãn cầu)

• Hạ magne máu ở hồi sức hay gặp ở bệnh nhân sau mổ tim hở, sử dụng lợi tiểu, mất dịch qua đường tiêu hóa

• Bù magne:

– Magnesulfate 15%: 0.3- 0.5 ml/kg, pha với 2 lần thể tích nước cất, truyền chậm 30 phút- 60 phút,

HẠ MAGNE MÁU

có thể gây tụt huyết áp nếu truyền nhanh

– Magnechlorua 10 % 0.4 ml/kg mỗi 12 giờ, có thể pha vào dịch pha

TOAN CHUYỂN HÓA

Ca lâm

Ca lâm sà sàng ng

• Trẻ trai 9 tuổi, vào viện vì khó thở, sốt nhẹ

• Lâm sàng: lơ mơ, thở 30 lần/phút, co kéo cơ liên sườn, mạch 148 l/ph, HA = 90/70, CN = 20kg

Ca lâm

Ca lâm sà sàng ng

• BN được đặt NKQ giúp thở, xoa bóp tim

• Kết quả XN về: đường huyết 456 mg%, ion đồ

Na = 134, Cl = 100, K = 2,1

⇒ chẩn đoán: Hôn mê ketoacidosis do tiểu đường

• Vấn đề: BN này toan chuyển hóa nặng

– PaCO2 dự tính = (1,5 x HCO3) + (8 ± 2) = 18 – 22 →

BN đã bị toan hô hấp ngay từ nhập viện

– Bù Bicarbonate liên tục → đẩy Kali vào nội bào → hạ Kali máu → ngưng thở

55

6

6 bước phân tích toan kiềm bước phân tích toan kiềm

Bước 2: Chuyển hóa hay hô hấp

Bước 1: Toan hay kiềm

pH < 7.35 = toan máu pH > 7.45 = kiềm máu

Bước 3: Nếu do hô hấp → cấp hay mãn

(∆PCO2 = 10) ⇒ ∆pH = 0.08

(cấp)

(∆PCO2 = 10) ⇒ ∆pH = 0.03

(mãn)

Bước 2: Chuyển hóa hay hô hấp

22 < HCO3- < 26 (mmol/L) 35 < PaCO2 < 45 (mmHg)

56

57

6

6 bước phân tích toan kiềm bước phân tích toan kiềm

Bước 4: Nếu toan chuyển hóa → tính anion gap

AG = Na + - (Cl - + HCO3- )

AG > 12: toan CH có AG AG < 12: toan CH non AG

Bù trừ hô hấp: PaCO2 dự tính = (1,5 x HCO3) + (8 ± 2)

> PaCO2 đo: kèm kiềm HH < PaCO2 đo: kèm toan HH

HCO3 hiệu chỉnh = HCO3 đo + (AG – 12)

> 24: kèm kiềm chuyển hóa < 24: kèm toan CH non AG

58

Phân Phân tí tích ca ch ca 1 1: :

• Trẻ 12t, nữ, hôn mê ketoacidosis do tiểu đường type 1:

– Na = 128, Cl = 90, Glucose = 400

– Khí máu: 7.0/14/90/4

– Khí máu: 7.0/14/90/4

59

Trả Trả llờ ời: ca i: ca 1 1

– B6: Winters formula: PaCO2 = (1.5 x 4) + 8 (± 2)

= 12 – 16 ⇒ bù trừ hô hấp đủ

– KL: toan chuyển hóa tăng anion gap kèm kiềm chuyển hóa, bù trừ hô hấp hoàn toàn

60

Phân Phân tí tích ca ch ca 2 2

• 1 ông 56 tuổi, đợt cấp COPD và hạ HA do tiêu chảy 7 ngày:

– Khí máu: 7.22/65/80/10

– Ion đồ: Na 139, Cl 110, K 4

61

– ⇒ toan chuyển hóa

B4: AG = 139 – (10 + 110) = 19 ⇒ toan chuyển hóa có

B4: AG = 139 – (10 + 110) = 19 ⇒ toan chuyển hóa có tăng anion gap

Trả Trả llờ ời ca i ca 2 2

– AG acidosis: do lactic acidosis sau hạ huyết áp

– Non AG acidosis: tiêu chảy mất bicar qua đường tiêu hóa

– Respiratory acidosis đợt cấp trên nền mãn do COPD.

63

Phân Phân tí tích ca ch ca 3 3

• Bé gái 6 tháng tuổi, viêm phổi + nhiễm trùng huyết Đang bị tụt huyết áp, phải truyền

dopamine Ói nhiều lần từ 3 ngày nay

• Na = 130, Cl = 90

• ABG = 7.26/15/65/10

64

Trả

Trả llờ ời ca i ca 3 3

• B1: pH = toan

• B2: HCO3 = 10 → toan chuyển hóa

• B4: AG = 130 – (90 + 10) = 30 → toan chuyển hóa có tăng anion gap (do HA thấp)

• B5: HCO hiệu chỉnh = 10 + (30 –12) = 28 → kiềm chuyển

• B5: HCO3 hiệu chỉnh = 10 + (30 –12) = 28 → kiềm chuyển hóa (do ói nhiều, mất HCl)

Toan chuyển hóa với tăng anion gap

Toan chuyển hóa với tăng anion gap

MULEPAK is a mnemonic commonly used

(Methanol, Uremia, Lactic acidosis,

Ethylene glycol intoxication, Paraldehyde intoxication,

Aspirin, Ketoacidosis)

Toan chuyển hóa với anion gap bình

thường

Nguyên nhân

– Toan hóa ống thận

– Sau kiềm hô hấp

– Hội chứng thiếu aldosterone

– Tiêu chảy

– Carbonic anhydrase inhibitors

– Hội chứng thiếu aldosterone

– Lợi tiểu thải Kali

BÙ BICARBONATE

• Công thức:

– HCO3 cần = (18 – HCO3 đo) x CN x 0,4

• Bù 1/2 lượng cần bằng:

– TM chậm 1-2 mEq/kg dung dịch 4,2% (sơ sinh)

– TM chậm 1-2 mEq/kg dung dịch 4,2% (sơ sinh) hoặc 8,4%

– Pha loãng với dextrose 5% thành dung dịch

1,4% truyền chậm 4 – 8 giờ

– Nếu nguyên nhân toan chuyển hóa chưa giải quyết, có thể cần bù nhiều hơn