Bài viết trình bày đánh giá các rối loạn điện giải và mối tương quan của chúng với các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở hội chứng thận hư trẻ em tại trung tâm Nhi khoa Huế và khoa Nhi bệnh viện Trường Đại học Y Dược Huế.
Trang 1NHẬN XÉT VỀ CÁC RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI
Ở HỘI CHỨNG THẬN HƯ TRẺ EM
Lê Thị Lệ Thủy*, Lê Thỵ Phương Anh**, Hoàng Thị Thủy Yên**, Nguyễn Thị Hồng Đức***
TÓM TẮT
Mục tiêu: Đánh giá các rối loạn điện giải và mối tương quan của chúng với các đặc điểm lâm sàng, cận
lâm sàng ở hội chứng thận hư trẻ em tại trung tâm Nhi khoa Huế và khoa Nhi bệnh viện Trường Đại học Y Dược Huế
Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang các trường hợp bệnh
Kết quả: Nghiên cứu rối loạn điện giải trên 51 trẻ em được chẩn đoán hội chứng thận hư tại trung tâm
Nhi khoa Huế và khoa Nhi bệnh viện Trường Đại học Y Dược Huế thấy chiếm ưu thế với nồng độ Natri, Canxi máu giảm, Kali máu bình Không có mối tương quan giữa rối loạn điện giải với các triệu chứng phù, tăng huyết áp Có sự tương quan nghịch mức độ vừa giữa sự giảm albumin máu và thay đổi nồng độ Calci (r s =-0,35, p<0,05), và có sự tương quan thuận mức độ vừa giữa sự giảm nồng độ Ca 2+ với tỷ số Pro/Cre niệu, r s =0,32, p< 0,05
Kết luận: Rối loạn điện giải trong HCTH thường gặp là Giảm natri và Canxi máu Đáng lưu ý là
nồng độ Canxi máu giảm có mối tương quan với mức độ và diễn tiến của bệnh
Từ khóa: Rối loạn điện giải, giảm Canxi máu, giảm Nattri máu, Kali máu, hội chứng thận hư
ABSTRACT
ELECTROLYTE ABNORMALITIES IN CHILDHOOD NEPHROTIC SYNDROME
Le Thi Le Thuy, Le Thy Phuong Anh, Hoang Thi Thuy Yen, Nguyen Thi Hong Duc
* Ho Chi Minh City Journal of Medicine* Vol 22 - No 4- 2018: 50 – 55
Objective: evaluate the electrolyte abnormalities in childhood nephritic syndrome at Hue Pediatric
Centre and Pediatric Department – Hue Medicine and Pharmacy University
Method: Cross sectional study
Results: In 51 patients with childhood nephritic syndrome at Hue Pediatric Centre and Pediatric
Department – Hue Medicine and Pharmacy University, the majority of electrolyte abnormalities are hyponatremia, hypocalcaemia and normal plasma potassium concentration There is no significantly difference between the electrolyte abnormalities with edema, hypertension Hypocalcaemia level has the medium negative relationship with hypoalbuminemia level (r s =- 0.35 with p<0.05) and has the medium positive relationship with urine protein creatinine ration (r s = 0.32 with p<0.05)
Conclusion: The majority electrolyte abnormalities in childhood nephritic syndrome are hyponatremia
and hypocalcaemia It is noticeable that hypocalcaemia has the relationship with the progressive of the disease
Keywords: Electrolyte abnormalities, hyponatremia, hypocalcaemia, potassiumemia, childhood
nephritic syndrome
* Trường Đại học Tây Nguyên, **Trường Đại học Y Dược Huế, ***Bệnh viện Trung ương Huế
Trang 2ĐẶT VẤN ĐỀ
Các chất điện giải đóng vai trò rất quan
trọng trong việc duy trì các hoạt động của tế
bào và tổ chức, mỗi loại chất điện giải đều có
những chức năng sinh lý riêng, khi có rối loạn
sẽ gây ra các biểu hiện bệnh lý khác nhau
Thận là cơ quan điều chỉnh cơ bản tình trạng
nước và điện giải trong cơ thể Các rối loạn
nước và điện giải là biến chứng rất thường
gặp trong hội chứng thận hư, nhưng do tình
trạng tự thích nghi dần của cơ thể và hoạt
động bù trừ của các nephron thận khoẻ mạnh
do vậy các biểu lâm sàng của các rối loạn điện
giải thường không rõ ràng và điển hình như
trong các tổn thương thận cấp tính Điều này
dễ làm cho chúng ta bỏ sót các triệu chứng,
không điều trị kịp thời làm cho bệnh càng
nặng nề hơn
Những rối loạn về nước điện giải cũng rất
thường gặp ở trẻ hội chứng thận hư tuy nhiên
chúng tôi nhận thấy các triệu chứng thường
rất nghèo nàn mặc dù những thay đổi về mặt
xét nghiệm là đã được xác định
Nghiên cứu này nhằm mục tiêu đánh giá
các rối loạn điện giải và mối tương quan của
chúng với các đặc điểm lâm sàng, cận lâm
sàng ở hội chứng thận hư trẻ em
Mục tiêu nghiên cứu
Đánh giá các rối loạn điện giải và mối
tương quan của chúng với các đặc điểm lâm
sàng, cận lâm sàng ở hội chứng thận hư trẻ em
tại trung tâm Nhi khoa Huế và khoa Nhi bệnh
viện Trường Đại học Y Dược Huế
ĐỐI TƯỢNG - PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Đối tượng
51 bệnh nhân được chẩn đoán hội chứng
thận hư tại trung tâm Nhi khoa Huế và khoa Nhi
bệnh viện Trường Đại học Y Dược Huế
Tiêu chuẩn chọn bệnh
Bệnh nhi được chẩn đoán HCTH lần đầu
theo tiêu chuẩn
Phù
Protein niệu > 50 mg/kg/24 giờ và/hoặc protein/creatinin niệu > 200 mg/mmol, hoặc protein 3 khi dùng que thấm nước tiểu
Protid máu < 60 g/l
Albumin máu giảm < 25 g/l
Bệnh nhi được chẩn đoán HCTH tái phát theo tiêu chuẩn
Bệnh nhi đã được chẩn đoán và điều trị ít nhất 1 liệu trình tấn công và có protein niệu 3+ trong 3 ngày liên tiếp hoặc Protein /Creatinin niệu > 200 mg/mmol, có thể có kèm theo phù Được làm xét nghiệm điện giải đồ lúc vào viện
Tiêu chuẩn loại trừ
Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu Bệnh nhân không đủ tiêu chuẩn chọn bệnh
Định nghĩa của một số biến nghiên cứu
Các điện giải:
Na+: Bình thường: 135 – 145 mmol/l
Giảm: < 135 mmol/l
Tăng: > 145 mmol/l
K+: Bình thường: 3,5 – 5 mmol/l
Giảm: < 3,5 mmol/l
Tăng: > 5mmol/l
Ca++: Bình thường: 1,1 – 1,2 mmol/l
Giảm: < 1,1 mmol/l
Tăng: > 1,4 mmol/l
HCTH thể đơn thuần
Bệnh nhi có đủ tiêu chuẩn chẩn đoán HCTH, không kèm hội chứng thận viêm
HCTH thể không đơn thuần
Bệnh nhi có đủ tiêu chuẩn chẩn đoán HCTH kèm hội chứng thận viêm(1)
Các mức độ phù:
Không phù
Phù nhẹ: phù mặt hoặc chi
Phù vừa: Phù mặt và chi
Trang 3Phù nặng: Phù toàn thân, tràn dịch các
màng tự nhiên như tràn dịch màng bụng,
màng phổi, bìu(1)
Albumin:
Bình thường > 25 g/l
Giảm nhẹ : 20 - 25 g/l
Giảm vừa: 15 – 20 g/l
Giảm nặng: < 15 g/l(3)
Phương pháp nghiên cứu
Mô tả cắt ngang
Xử lý số liệu
Sử dụng phần mềm Medcal 12.3.0
Đạo đức nghiên cứu
Bệnh nhân tự nguyện tham gia và có
quyền rút lui khỏi nghiên cứu bất cứ thời
điểm nào và các thông tin bệnh nhân được mã
hóa, giữ bí mật
KẾT QUẢ
Đặc điểm chung
Độ tuổi trung bình của nhóm nghiên cứu
là 7,42 ± 4,38, trong đó nhóm từ 1-5 tuổi chiếm
tỷ lệ cao nhất là 43,1% Trong nghiên cứu tỷ lệ nam/nữ xấp xỉ 3,3/1, đa số ở vùng nông thôn chiếm 82,4% Bệnh nhân nhập viện thể đơn thuần là chiếm đa số (chiếm tỷ lệ 92,2%), so với thể không đơn thuần chiếm tỷ lệ 11,8/1, trong đó HCTH tái phát chiếm tỷ lệ tương đương HCTH lần đầu, với tỷ lệ xấp xỉ 1,3/1
Nồng độ các chất điện giải ở HCTH trẻ em
Bảng 1 Tỷ lệ các rối loạn điện giải ở HCTH trẻ em
Nhận xét: Đa số bệnh nhân HCTH có giảm
Natri và Canxi máu trong khi nồng độ kali máu chủ yếu bình thường
Liên quan giữa rối loạn điện giải với các thể HCTH
Bảng 2 Liên quan giữa rối loạn điện giải với các thể HCTH
Chất điện
giải
Na+ 133,45+6,15 130,17+5,48 < 0,05 131,60+6,13 131,5 + 3,70 > 0,05
K+ 3,68 + 0,73 3,75 + 0,57 > 0,05 3,70 + 0,60 3,92 + 1,13 > 0,05 Ca2+ 1,06 + 0,12 0,97 + 0,14 < 0,05 1,01 + 0,14 1,05 + 0,17 > 0,05
Nhận xét: Nồng độ Natri và Canxi máu
giảm có ý nghĩa thống kê theo tiến triển lâm
sàng của bệnh trong khi nồng độ Kali máu
không có sự khác biệt giữa hai thể HCTH lần
đầu và tái phát Sự khác biệt nồng độ các chất
điện giải theo thể lâm sàng không có ý nghĩa
thống kê (p > 0,05)
Liên quan giữa rối loạn điện giải và tăng
huyết áp
Không có sự tương quan giữa tăng huyết
áp với các rối loạn điện giải ở trẻ mắc HCTH
(p>0,05).(bảng 3)
Tương quan giữa rối loạn điện giải với một
số triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng chính
Không có mối tương quan giữa thay đổi nồng độ Natri, Kali máu với mức độ phù, giảm albumin máu, tỷ protein/creatinin niệu ở trẻ
HCTH, p> 0,05 Có sự tương quan nghịch mức
độ vừa giữa sự giảm albumin máu và thay đổi nồng độ Calci, và có sự tương quan thuận mức
độ vừa giữa sự giảm nồng độ Ca++ với tỷ số
Pro/Cre niệu, p< 0,05 (bảng 4)
Trang 4Bảng 3 Liên quan giữa rối loạn điện giải và tăng
huyết áp
Chất điện
Tăng huyết áp
Không tăng huyết
áp
p
Na+
Bình thường 0 100%
>0,05
Giảm 18.9% 81,1%
K+
Bình thường 15,2% 84,8%
>0,05
Giảm 11,8% 88,2%
Ca2+
Bình thường 15,4% 84,6%
>0,05
Giảm 13,2% 86,8%
Bảng 4 Tương quan giữa rối loạn điện giải với
một số triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng chính
của HCTH
Chất
điện
giải
albumin máu
Tỷ protein/creatinin niệu
Na+ - 0,51 > 0,05 0,032 > 0,05 0,042 > 0,05
K+ - 0,53 > 0,05 0,179 > 0,05 0,128 > 0,05
Ca2+ -0,48 > 0,05 -0,349 < 0,05 0,321 < 0,05
BÀN LUẬN
Đặc điểm nồng độ điện giải trong HCTH
Ở thời điểm lúc vào viện nồng độ ion Na+
giảm chiếm đa số trong bệnh HCTH vào viện
(72,5%), có trung vị 130 mmol/l và có 2,0%
tăng nồng độ natri máu, chiếm tỷ lệ thấp nhất
(Bảng 1)
Kết quả này có cao hơn so với trong nghiên
cứu của tác giả Trần Thị Lan Anh với 47,5%
bệnh nhân hạ natri máu(9), và thấp hơn so với
nghiên cứu của tác giả Lê Văn An 100% bệnh
nhân có Na+ huyết thanh giảm, thấp nhất 115
và cao nhất 139 mmol/l(7) Nhiều nghiên cứu
cho thấy tỷ lệ bệnh nhân hạ natri máu tương
đối cao
Natri máu trong máu thường thấp, tuy
nhiên tổng lượng natri trong cơ thể có thể
tăng, nhưng do tình trạng giữ nước (phù) làm
pha loãng nồng độ Na+ trong máu vì thận đáp
ứng với tình trạng giảm thể tích tuần hoàn hay với sự tăng tiết hormon ADH không thích hợp gây giữ nước(8)
Tình trạng Natri máu tăng ít gặp trong các bệnh lý cầu thận mạn tính, có thể gặp do tình trạng giảm ăn quá mức trong thời gian dài hoặc hạn chế uống nước quá mức(2) Tương tự kết quả nghiên cứu cho thấy chỉ có 2,0% tăng nồng độ Na+ máu
Nồng độ K+ đa phần là bình thường (64,7%) với trung vị 4,0 mmol/l, và có tỉ lệ nhỏ tăng nồng
độ K+ máu (2,0%) (Bảng 1) Tương tự kết quả
nghiên cứu của tác giả Lê Văn An, nồng độ K+ máu giảm không đáng kể(7)
Trong HCTH nồng độ K+ giảm chủ yếu do dùng thuốc lợi tiểu trong quá trình điều trị Song trong nghiên cứu thời điểm định lượng nồng độ K+ máu là lúc bệnh nhân mới nhập viện, chưa được điều trị furocemid trước đó nên nồng độ K+ đa phần là bình thường Có tỷ lệ nhỏ (33,3%) nồng độ K+ máu giảm có thể do tác dụng phụ trong quá trình điều trị corticoid kéo dài, kèm chế độ ăn thiếu Kali tại nhà(2)
Trẻ HCTH vào viện có nồng độ Ca++ giảm chiếm tỷ lệ lớn nhất (74,5 %), trung vị 0,94 mmol/l và không có trường hợp tăng nồng độ
Ca++ nào (Bảng 1) Tác giả Lê văn An thấy, 95%
Ca++ máu giảm, thấp nhất 0,7 và cao nhất 1,2 mmol/l Sự giảm nồng độ Ca++ có liên quan tới quá trình điều trị với p< 0,05(7)
Điều này có thể giải thích giảm canxi máu
trong HCTH được ghi nhận do mất protein ra nước tiểu cũng như giảm hấp thu canxi ở ruột Người ta thấy có hiện tượng tăng đáp ứng của hormon cận giáp trong thận hư và có sự giảm nồng độ của 25(OH)D3; 1,25(OH)2D3 và 24,25(OH)2D3 trong huyết thanh mà người ta cho rằng do mất qua nước tiểu(5)
Liên quan giữa rối loạn điện giải với thể HCTH
Bảng 2 cho thấy nhóm HCTH lần đầu và tái
phát nồng độ Na+ đều giảm, tỉ lệ giảm Na+ máu
ở nhóm tái phát cao hơn nhóm lần đầu, trung bình 130,17 + 5,48 mmol/l Có sự khác biệt về
Trang 5thay đổi nồng độ Na+ so với thể tiến triển
HCTH, p<0,05 Trong khi đó không có khác biệt
về thay đổi nồng độ Na+ so với thể HCTH đơn
thuần và không đơn thuần, p>0,05
Điều này được giải thích do chế độ ăn nhạt
quá mức và kéo dài ở những bệnh nhân
HCTH tái phát Qua nghiên cứu này chúng tôi
muốn nhấn mạnh về chế độ ăn cho bệnh nhân
khi điều trị ngoại trú để bác sĩ điều trị và
người thân lưu ý để có chế độ điều trị và chăm
sóc hợp lý hơn, giảm thiểu tình trạng rối loạn
Na+ trong quá trình điều trị
Nồng độ K+ máu đa phần bình thường ở
bệnh HCTH, sự thay đổi nồng độ K+ máu
không liên quan đến thể lâm sàng hay tiến
triển của bệnh, p>0,05
Có sự khác biệt giữa nồng độ Ca++ máu so
với thể HCTH tiến triển, p< 0,05, trong đó
Ca++ máu giảm nặng ở nhóm HCTH tái phát,
trung bình 0,97 + 0,14 mmol/l (Bảng 2)
80% gắn với albumin huyết tương, 20%
còn lại gắn với globumin huyết tương Sự gắn
kết của calci với albumin huyết tương bị ảnh
hưởng bởi nồng độ ion H+ trong máu Khi
nồng độ ion H+ trong máu tăng lên sẽ làm
giảm sự gắn kết calci với albumin huyết
tương Lượng calci không khuếch tán phụ
thuộc vào nồng độ protein toàn phần trong
máu, khi lượng protein toàn phần trong máu
giảm thì nồng độ calci toàn phần trong máu
giảm(4)
Ở thể HCTH tái phát thấy có nồng độ
albumin giảm nhiều nhất đồng thời được điều
trị corticoid kéo dài, Ca++ bị ảnh hưởng bởi
giảm nồng độ albumin và tác dụng phụ của
thuốc dẫn đến giảm calci máu Ở thể HCTH
đơn thuần và không đơn thuần, sự thay đổi
nồng độ Ca++ máu không có ý nghĩa, p > 0,05
Phân bố tăng huyết áp với nồng độ các chất
điện giải trong HCTH
Ở bảng 3 thấy không có sự thay đổi giữa các
chất điện giải với tình trạng tăng huyết áp ở
bệnh HCTH, p>0,05
Kết quả này tương đương với nghiên cứu của Trần Thị Lan Anh với tình trạng huyết áp bình thường chiếm tỷ lệ 75%(7) Sự thay đổi
giữa nồng độ Na+, K+, Ca++ và THA không có
ý nghĩa, do ở bệnh HCTH, tăng huyết áp xảy
ra bởi nhiều nguyên nhân như do phản ứng thần kinh khi giảm thể tích nội mạch gây kích thích hệ renin-angiotensin, hoặc do bệnh lý tại thận, hoặc đôi khi do huyết khối tĩnh mạch thận THA được báo cáo 21% ở trẻ dưới 6 tuổi
có tổn thương cầu thận tối thiểu và có thể lên đến 50% ở các thể tổn thương mô bệnh học thận khác(6)
Liên quan giữa mức độ phù, giảm albumin máu, tỷ số protein/creatinin niệu với rối loạn điện giải của bệnh HCTH
Bảng 4 không có mối tương quan giữa thay
đổi nồng độ các chất điện giải trong máu với mức độ phù ở trẻ HCTH, p> 0,05
Rối loạn điện giải bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố, có thể do phù gây ra bởi hiện tượng pha loãng, do chế độ ăn uống kiêng muối kéo dài, hoặc dùng một số thuốc như lợi tiểu Furocemid, Corticoid trong chế độ điều trị dẫn tới rối loạn điện giải
Không có tương quan giữa nồng độ albumin máu với Na+,K+, p> 0,05, tuy nhiên có
sự tương quan nghịch mức độ vừa giữa sự giảm albumin máu và thay đổi nồng độ Calci ( với rs = - 0,35), khi tình trạng giảm albumin càng tăng thì nồng độ Ca++ máu giảm càng nhiều, p< 0,05 Điều này tương tự nghiên cứu của các tác giả Lê Văn An(7) và một số y văn cho thấy albumin càng giảm thì nồng độ Ca++ giảm theo, và phù hợp với cơ chế vận chuyển Calci trong máu
Có sự tương quan thuận mức độ vừa giữa
sự giảm nồng độ Ca++ với tỷ số Pro/Cre niệu, khi tỷ số pro/cre niệu tăng càng nhiều thì sự giảm nồng độ Ca++ máu càng nhanh (với rs = 0,321), p< 0,05 Điều này được giải thích do 80% calci gắn với albumin huyết tương, 20% còn lại gắn với globumin huyết tương Sự gắn
Trang 6kết của calci với albumin huyết tương bị ảnh
hưởng bởi nồng độ ion H+ trong máu Khi
nồng độ ion H+ trong máu tăng lên sẽ làm
giảm sự gắn kết calci với albumin huyết
tương Lượng calci không khuếch tán phụ
thuộc vào nồng độ protein toàn phần trong
máu, khi lượng protein toàn phần trong máu
giảm càng nhiều, gây ra tình trạng protein thất
thoát qua đường niệu tăng, làm tỷ số pro/cre
niệu tăng lên thì nồng độ calci toàn phần trong
máu giảm càng nhiều(4) Như vậy ta thấy nồng
độ canxi máu có mối tương quan với diễn tiến
của bệnh HCTH
KẾT LUẬN
Rối loạn điện giải trong HCTH thường gặp
là Giảm natri và Canxi máu, trong khi nồng độ
kali chủ yếu bình thường Đáng lưu ý là nồng
độ Canxi máu giảm có mối tương quan với
mức độ và diễn tiến của bệnh
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1 Alcázar AR (2008), "Electrolyte and acid-base balance
disorders in advanced chronic kidney disease", Nefrologia,
pp.:87-93
2 Anochie I., Eke F, Okpere A (2006), "Childhood Nephrotic Syndrome: Change in pattern and response to steroids",
Journal of National Medical Association, 98, pp 1977 -1981
3 Dương Thị Thúy Nga (2011), Nhận xét kết quả điều trị hội chứng thận hư tiên phát kháng corticosteroid tại khoa thận -
tiết niệu bệnh viện Nhi Trung Ương, Luận văn thạc sỹ y học -
Trường đại học Y Hà Nội, tr.40
4 Hà Hoàng Kiệm (2010), "Rối loạn chuyển hóa Calci-phosphat
và bệnh xương ở bệnh nhân suy thận mạn", Nhà xuất bản Y
học, tr 798-819
5 Kanis JA, Hamdy AT (1998), "Hypo – hypercalcemia", Oxford
texbook of Clinical nephrologie, Oxford universyti press, pp 226
- 247
6 Larry A Greenbaum (2011), "Pathophysiology of Body Fluids
and Fluid Therapy", Philadelphia, pp 191 - 251
7 Lê Văn An (2001), Rối loạn điện giải trong hội chứng thận hư,
Báo cáo nghiên cứu khoa học - Đại học Y Dược Huế, tr.10
8 Kollef M, Isakow W, Đặng Quốc Tuấn (2012), "Các bất thường
điện giải", Hồi sức cấp cứu tiếp cận theo phác đồ dịch từ The
Washington Mannual of Critical Care Medicine Chủ tịch hội HSCC-CĐ Việt Nam, tr 269-314
9 Trần Thị Lan Anh (2015), Đánh giá tình trạng hạ Natri máu ở bệnh nhân Hội chứng thận hư nguyên phát điều trị nội trú tại
khoa Thận – Tiết niệu Bệnh viện Bạch Mai, Luận văn tốt nghiệp
bác sĩ đa khoa - Đại học Y Hà Nội, tr.35
Ngày phản biện nhận xét bài báo: 09/05/2018