1. Trang chủ
  2. » Y Tế - Sức Khỏe

Bài thuyết trình Choáng tim

37 281 0

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 37
Dung lượng 2,15 MB

Các công cụ chuyển đổi và chỉnh sửa cho tài liệu này

Nội dung

Kể được các nguyên nhân thường gặp của choáng tim 4.. Định nghĩa Choáng là một hội chứng suy tuần hồn cấp tính kéo dài làm giảm tưới máu và cung cấp oxy cho mơ, đưa đến tình trạng suy đ

Trang 1

CHOÁNG TIM

Ts.Bs.Nguyễn Thượng Nghĩa

BV Chợ Rẫy

Trang 2

1 Định nghĩa được choáng tim

2 Trình bày được bảng phân loại nguy cơ của Killip và của Forrester

3 Kể được các nguyên nhân thường gặp của choáng tim

4 Trình bày được sinh lý bệnh của choáng tim

5 Trình bày được triệu chứng học lâm sàng và cận lâm sàng của choáng tim

6 Trình bày được các biện pháp để điều trị choáng tim

Mục tiêu

Trang 3

Định nghĩa

Choáng là một hội chứng suy tuần hồn cấp tính kéo dài làm giảm tưới máu và cung cấp oxy cho mơ, đưa đến tình trạng suy

đa phủ tạng và rối loạn chức năng tế bào

Choáng tim là tình trạng giảm trầm trọng tưới máu tuần hồn

cơ thể do giảm nặng chức năng tim

Trang 4

Định nghĩa

Choáng tim được định nghĩa dựa trên hai nhóm tiêu chuẩn về huyết động và lâm sàng:

 Tiêu chuẩn về huyết động: Giảm cung lượng tuần hồn:

 Huyết áp tâm thu < 80 mmHg (<90 mmHg nếu bệnh nhân đang dùng thuốc trợ tim,vận mạch, hay đang có bóng nội động mạch chủ )

 Chỉ số tim < 2,2 L/phút/m2

 Áp lực mao mạch phổi > 18 mmHg

 Kháng lực mạch hệ thống > 2100 dynes-giây x cm-5( BT: 700 -1600)

 Tiêu chuẩn về lâm sàng: Giảm tưới máu mô:

 Da ẩm, lạnh

 Tím tái

 Rối loạn tri giác

 Lượng nước tiểu < 0,5 ml/kg/giờ hoặc < 30 ml/giờ

Trang 5

4- Giai đoạn cuối của suy tim mãn do mọi nguyên nhân

5- Viêm cơ tim tối cấp

6- Bệnh cơ tim phì đại gây tắc nghẽn đường ra thất trái

nặng

7- Bệnh Tako- Tsubo

8- Thuyên tắc phổi nặng

9- Chèn ép tim cấp

Trang 7

Bảng 1: Phân loại Lâm sàng NMCT cấp

Tỉ lệ tử vong trong BV (%)

I Không triệu chứng 40 – 50 6

II T3, ran ẩm 2 đáy 30 – 40 17 III Phù phổi cấp 10 – 15 38

IV Choáng tim 5 – 10 81

Trang 8

Bảng 2: Phân loại Lâm sàng, Huyết động NMCT cấp của Forrester

Phân loại lâm sàng

Theo Forrester Triệu chứng lâm sàng Huyết động Tỉ lệ BN (%) Tỉ lệ tử vong trong BV

(%)

I Không sung huyết phổi ;

Không giảm tưới máu mô ;

CI > 2,2 L/phút/m 2 ; PCWP < 18 mmHg

25 1-3

II Chỉ có sung huyết phổi;

CI > 2,2 L/phút/m 2 ; PCWP > 18 mmHg

25 9-11

III Chỉ có giảm tưới máu mô ;

CI < 2,2 L/phút/m 2 ; PCWP < 18 mmHg

15 18 -23

IV Sung huyết phổi ;

và giảm tưới máu mô;

CI < 2,2 L/phút/m 2 ; PCWP > 18 mmHg

35 51- 60

Trang 9

6- Chèn ép tim cấp

Trang 10

HỘI CHỨNG VÀNH CẤP

Nguyên nhân gây choáng tim hàng đầu

Trang 11

1/21/2014 11

Hồng cầu Bạch cầu

Tiểu cầu

Mảng xơ vữa

Trang 12

CẤU TRUC TỔN THƯƠNG TẮC MẠCH VÀNH

Trang 13

Lâm sàng

- Cơn đau ngực điển hình, kéo dài , kèm vã mồ

hôi

- Các yếu tố nguy cơ tim mạch: tuổi cao, ĐTĐ,

THA, hút thuốc lá nhiều, NMCT cũ, bệnh mạch

máu ngoại biên gợi ý nguyên nhân choáng tim

cấp, ngưng tim đột ngột, có triệu chứng đau ngực báo trước

đập mạnh

Trang 14

2.Khám lâm sàng

- Sinh hiệu: Mạch: nhanh, yếu; HA thấp; Nhịp thở tăng, thở co kéo; Nhịp tim tăng, da niêm lạnh,

xanh nhợt, vã mồ hôi

- Tri giác: rối loạn tri giác, lú lẫn, ngủ gà

- Hô hấp: Phế âm thô, ran ẩm lan tỏa hai phổi

- Tim mạch:

+TM cổ nổi

+Mỏm tim lệch xuống dưới ra ngoài ở BN dãn lớn thất trái

+Tiếng tim mờ khi có TDMNT hay chèn ép tim

+ Dấu hiệu Kussmaul , Mạch nghịch

Trang 15

+ Tiếng ngựa phi T3 khi chức năng thất T giảm

Trang 16

5. Siêu âm tim

6. Theo dõi huyết động học

7. Độ bão hòa oxy

Trang 17

1 Sinh hóa máu:

-Toan huyết do tăng axit lactic, tăng creatinin máu, giảm oxy máu động mạch

-BNP(brain natriuretic peptide)

+BNP <100 pg/ml: loại choáng do tim(gttđ âm

Trang 18

3 Điện tâm đồ(ECG):

Choáng tim do NMCT cấp: dấu hiệu NMCT cấp diện rộng, dấu hiệu NMCT cũ diện rộng, dấu thiếu máu cục bộ nặng và lan tỏa trên nhiều chuyển đạo ECG

NMCT cấp thành dưới: đo thêm V4R

ECG còn giúp chẩn đoán rối loạn nhịp

4 X-Quang tim phổi thẳng:

Bóng tim to, dấu hiệu sung huyết phổi, phù phổi

Trang 19

Điện tâm đồ: NMCT cấp thành trước

Trang 20

Điện tâm đồ: NMCT cấp vùng hoành

Trang 21

Điện tâm đồ: NMCT cấp thành sau dưới

Trang 22

5 Siêu âm tim:

- Đánh giá nhanh chức năng thất trái, thất phải

- Hoạt động van tim

Trang 23

Hình ảnh siêu âm tim

Trang 24

Hình ảnh phù phổi cấp

Trang 25

6 Độ bão hòa oxy:

-Sự biến thiên về độ khác biệt giữa hàm lượng

oxy máu ĐM và TM có ích trong đánh giá diễn tiến

LS và đáp ứng điều trị

-Giúp chẩn đoán thông liên thất

Trang 26

7 Theo doi huyết động &

 Áp lực ĐM phổi 15-30/ 5-15 mmHg

 Áp lực ĐM phổi bít 4-12 mmHg

Trang 27

7 Theo dõi huyết động học:

thông Swan –Ganz giúp xác định chẩn đoán, tìm nguyên nhân choáng tim và theo dõi hiệu quả

điều trị

mạch phổi gợi ý tình trạng hở van 2 lá cấp và

Trang 28

ĐIỀU TRỊ

Nguyên tắc chung:

1. Xác định và điều trị nhanh chóng nguyên nhân gây

choáng tim

2. Theo dõi sát BN trong CCU với ECG liên tục, HAĐM

trực tiếp, lượng nước tiểu /h

3. Ba biện pháp điều trị chung:

Trang 29

1.Đảm bảo thông khí & độ bão hòa oxy máu

- Giúp tránh được hiện tượng giảm oxy máu làm nặng hơn tình trạng giảm cung cấp oxy mô

- Thở oxy 100% qua mặt nạ

- Nếu có phù phổi cấp phải đặt NKQ và thở máy

2 Truyền dịch:

BN choáng + không triệu chứng suy tim T cấp:

- Nghiệm pháp truyền dịch nhanh để chẩn đoán và điều trị giảm thể tích tuần hoàn

- Nếu theo dõi huyết động bằng PP xâm lấn: truyền dịch cho đến khi áp lực đổ đầy thất T đạt tối ưu( khoảng 18-

22mmHg NMCT cấp)

Trang 30

- NMCT thất P: duy trì tiền tải thất P tối ưu rất quan trọng, truyền dịch đến khi ALTMTT=15mmHg

- Khi tình trạng choáng vẫn tồn tại sau bù dịch đủ cần sử dụng các thuốc tăng co bóp cơ tim

- Thiếu máu: truyền HC lắng nâng Hb=10g/dl

Trang 31

3 Thuốc tăng co bóp cơ tim và vận mạch

Thuốc kích kích giao cảm beta:

-Dopamine:

Liều <5µg/kg/phút: kích thích các thụ thể dopaminergic làm dãn ĐM, đặc biệt là ĐM thận

Liều 5-10µg/kg/phút: kích thích thụ thể β1 làm tăng nhịp

tim, tăng co bóp cơ tim

Liều >10g/kg/phút: ngoài kích thích β1 còn kích thích thụ thể α gây co mạch ngoại biên

-Dobutamine:

Khác với dopamine ở: không gây dãn ĐM thận và có tác

dụng kích thích β2 gây dãn mạch ngoại biên

Liều thường dùng: 2.5-20µg/kg/phút

Trang 32

>70mmHg: chuyển sang dopamin 5-15g/kg/ph Khi HA TT

≥90mmHg: dobutamin liều 2.5-20µg/kg/ph và giảm dần liều

dopamine

70mmHg < HA TT <90mmHg: Dopamine 5-20g/kg/ph Nếu đến liều 20µg/kg/ph mà chưa nâng được HA thì chuyển sang

Norepinephrine

Thuốc ức chế phophodiesterase:Milrinone & Amrinone

Cơ chế: Ức chế quá trình thoái giáng cAMP→kéo dài tác dụng tăng co bóp cơ tim và tác dụng dãn mạch của cAMP

Hiệu quả của thuốc không hơn các thuốc kích thích thụ thể beta

Trang 33

Hiệu quả huyết động của các thuốc vận mạch

Trang 34

4 Các thiết bị hỗ trợ tuần hoàn:

Bóng đối xung nội ĐMC:

Là thiết bị được sử dụng lâu nhất và nguyên cứu nhiều

- thiết bị tim phổi nhân tạo,

- tâm thất trái nhân tạo

- các dụng cụ hỗ trợ thất trái

Trang 35

Điều trị triệt để

 Điều trị rối loạn nhịp:

- Rối loạn nhịp nhanh Nhịp nhanh thất &

Nhịp nhanh trên thất  Shock điện

- Rối loạn nhịp chậm: Thuốc Atropin,

Dopamin, Tạo nhịp tạm thời qua da hoặc qua TM

Trang 36

Điều trị triệt để

 Điều trị tái thông mạch vành

- Thuốc tiêu sợi huyết: tỉ lệ tử vong 70 -80%

- Chụp & can thiệp ĐMV qua ống thông:

- Phẫu thuật bắc cầu nối chủ -vành:

- Nc SHOCK: ↓ tỉ lệ tử vong (63  50%), ở nhóm BN <75 tuổi, Can thiệp sớm trước 6 giờ, có NMCT cũ

Trang 37

 Thường phẩu thuật

Ngày đăng: 24/05/2017, 09:03

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

w