Bài giảng y khoa triệu chứng choáng tim

Ví dụ như bệnh nhân ở nhĩm 1 cĩ nguy cơ tử vong khoảng 1-3%, cĩ thể khơng cần điều trị với các thuốc làm giảm sung huyết phổi; bệnh nhân ở nhĩm 2 cĩ nguy cơ tử vong 9 – 11%, cĩ thể dùng

CHOÁNG TIM

MỤC TIÊU :

1 Định nghĩa được choáng tim

2 Trình bày được bảng phân loại nguy cơ của Killip và của Forrester

3 Kể được các nguyên nhân thường gặp của choáng tim

4 Trình bày được sinh lý bệnh của choáng tim

5 Trình bày được triệu chứng học lâm sàng và cận lâm sàng của choáng tim

6 Trình bày được các biện pháp để điều trị choáng tim

TỪ KHOÁ: Choáng tim, chỉ số tim, áp lực mao mạch phổi, kháng lực mạch hệ

thống, nhồi máu cơ tim cấp, tái thông mạch vành, can thiệp mạch vành, thuốc tiêu sợi huyết, bóng đối xung nội động mạch chủ

NỘI DUNG:

1 ĐẠI CƯƠNG

Choáng là một hội chứng suy tuần hồn cấp tính kéo dài làm giảm tưới máu và cung cấp oxy cho mơ, đưa đến tình trạng suy đa phủ tạng và rối loạn chức năng tế bào

Hoặc do suy chức năng bơm của tim (Chống tim)

Hoặc do suy giảm chức năng tuần hồn ( Chống giảm thể tích)

Hoặc do rối loạn sự phân bố dịch trong cơ thể (Chống nhiễm trùng)

Chẩn đốn nhanh và điều trị kịp thời và hiệu quả, bệnh nhân có thể hồi phục và

ra khỏi choáng, nếu để choáng kéo dài, nhiều tế bào bị hoại tử, sẽ dẫn đến tình trạng choáng bất hồi phục Đặc biệt, do cung cấp oxy cho mô không đủ để duy trì chuyển hoá hiếu khí nên sẽ dẫn đến tình trạng toan huyết do nhiễm acid lactic

Choáng tim là tình trạng giảm trầm trọng tưới máu tuần hồn cơ thể do giảm nặng chức năng tim

Choáng tim được định nghĩa dựa trên hai nhóm tiêu chuẩn về huyết động và lâm sàng:

 Tiêu chuẩn về huyết động: thể hiện tình trạng giảm cung lượng tuần hồn

• Huyết áp tâm thu < 80 mmHg (<90 mmHg nếu bệnh nhân đang dùng thuốc trợ tim,vận mạch, hay đang có bóng nội động mạch chủ )

• Chỉ số tim < 2,2 L/phút/m2

• Áp lực mao mạch phổi > 18 mmHg

• Kháng lực mạch hệ thống > 2100 dynes-giây x cm-5( BT: 700 -1600)

 Tiêu chuẩn về lâm sàng: bao gồm các triệu chứng giảm tưới máu mô như:

• Da ẩm, lạnh

• Tím tái

• Rối loạn tri giác

• Lượng nước tiểu < 30 ml/giờ hoặc < 0,5 ml/kg/giờ

Nếu bệnh lý gốc gây choáng tim không được điều trị hoặc điều trị không hiệu quả, tỉ lệ tử vong của choáng tim sẽ ≥ 85% Do đó, để hạ thấp tỉ lệ tử vong, cần nhanh chóng xác định và điều trị nguyên nhân gây choáng tim một cách hiệu quả

2 NGUYÊN NHÂN

1- Nguyên nhân thường gặp nhất của chống tim là nhồi máu cơ tim cấp (NMCT) làm hoại tử một số lượng lớn tế bào cơ tim (hoại tử ≥ 40% khối cơ thất trái) Trước kia trong NMCT cấp với điều trị nội khoa đơn thuần tỉ lệ chống tim 20 -25% với tỉ lệ tử vong rất cao, từ 70% đến 100%; cuối thập kỹ 70 với sự tiến bộ của các biện pháp tái tưới máu động mạch vành sớm bằng thuốc tiêu sợi huyết hoặc can thiệp động mạch vành qua ống thơng thì tỉ lệ chống tim chỉ cịn 5 - 7% Chống tim cĩ thể xảy ra ở bệnh nhân :

• NMCT cấp lần đầu tiên với vùng nhồi máu cĩ kích thước rộng,

• NMCT cấp tái phát với vùng nhồi máu nhỏ trên nền một nhồi máu cũ cĩ kích thước rộng (hiện tượng giọt nước làm tràn ly)

• Cĩ biến chứng cơ học của NMCT cấp (thủng vách liên thất, đứt cơ trụ gây hở van hai

lá cấp, vỡ thành tự do thất trái gây tràn máu màng ngồi tim)

• Nhồi máu cơ tim thất phải dù khơng cĩ rối loạn chức năng thất trái nặng đi kèm 2- Rối loạn nhịp nhanh hoặc nhịp chậm, tại thất hoặc trên thất, nặng và dai dẳng, thường là trên nền rối loạn chức năng thất trái

3- Bệnh lý van tim nặng: ví dụ hẹp van động mạch chủ nặng

4- Giai đoạn cuối của suy tim mãn do mọi nguyên nhân (bệnh tim thiếu máu cục bộ, bệnh van tim hậu thấp, bệnh cơ tim dãn nở )

5- Viêm cơ tim tối cấp

6- Bệnh cơ tim phì đại gây tắc nghẽn đường ra thất trái nặng

7- Bệnh Tako- Tsubo

8- Thuyên tắc phổi nặng

9- Chèn ép tim cấp

3 SINH LÝ BỆNH

3.1 Trong chống tim do NMCT cấp, một số lượng lớn tế bào cơ tim bị hoại tử (hơn

40% nếu là NMCT cấp thất trái) làm tim khơng duy trì được chức năng bơm máu tối thiểu Nếu là NMCT cấp lần đầu tiên, bệnh nhân thường bị tắc đoạn gần động mạch vành xuống trước trái, nhưng nếu bệnh nhân đã cĩ nhồi máu cơ tim cũ với tổn thương cơ tim

đã ở mức độ quan trọng thì chống tim cĩ thể xảy ra khi tắc bất kỳ nhánh mạch vành nào Khi động mạch vành bị tắc sự cung cấp oxy cho cơ tim sẽ giảm, dẫn đến giảm sức co bĩp

cơ tim, giảm cung lượng tim, giảm áp lực tưới máu ở động mạch vành và tụt huyết áp Hậu quả là tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim sẽ nặng hơn và chức năng thất trái sẽ càng giảm hơn nữa Vịng lẩn quẩn thiếu máu cục bộ cơ tim gây rối loạn chức năng cơ tim dẫn đến thiếu máu cục bộ cơ tim nặng hơn được gọi là vịng xoắn bệnh lý Tiến trình này tiếp diễn làm tổn thương cơ tim ngày càng nặng dẫn đến chống tim và tử vong

Phần lớn các bệnh nhân NMCT cấp bị chống tim đều cĩ tổn thương lan tỏa ở các động mạch vành Hơn 2/3 các trường hợp bệnh nhân NMCT cấp tử vong vì chống tim

cĩ tổn thương hẹp nặng ở cả 3 nhánh động mạch vành

Các nghiên cứu ban đầu về NMCT cấp đã giúp hình thành các bảng phân loại nguy cơ trên những bệnh nhân NMCT cấp Cĩ hai bảng phân loại thường được sử dụng nhất trên lâm sàng là bảng phân lớp dựa trên lâm sàng của Killip (bảng 1) và bảng phân loại dựa trên lâm sàng và huyết động của Forrester (cịn gọi là bảng phân loại Cedars – Sinai, Bảng 2) Các bảng phân loại này khơng chỉ giúp đánh giá tiên lượng tức thì của những bệnh nhân mà cịn giúp đề ra các biện pháp điều trị thích hợp Ví dụ như bệnh nhân ở nhĩm 1 cĩ nguy cơ tử vong khoảng 1-3%, cĩ thể khơng cần điều trị với các thuốc làm giảm sung huyết phổi; bệnh nhân ở nhĩm 2 cĩ nguy cơ tử vong 9 – 11%, cĩ thể dùng lợi tiểu và nitroglycerin để làm giảm triệu chứng sung huyết phổi; bệnh nhân ở nhĩm 3

cĩ nguy cơ tử vong cao đáng kể 18 – 23 %, cần điều trị cải thiện cung lượng tim và tình trạng thiếu máu tưới bằng cách dùng thêm các thuốc tăng co bĩp cơ tim ; bệnh nhân ở nhĩm 4 cĩ nguy cơ tử vong cao nhất 50 – 60%, cần điều trị tích cực để duy trì chức năng bơm của tim một cách thích hợp, kể cả việc sử dụng các thiết bị hổ trợ cơ học cho thất trái, liệu pháp tái thơng mạch vành và phẩu thuật để điều trị triệt để các biến chứng cơ học như đứt cơ trụ và thủng vách liên thất của bệnh nhân

Bảng 1: Phân loại dựa theo Lâm sàng NMCT cấp của Killip

Phân loại theo

Killip

Triệu chứng lâm sàng Tỉ lệ bn

(%)

Tử vong trong BV

(%)

(T3: nhịp ngựa phi T3, bn: bệnh nhân, BV: bệnh viện)

Bảng 2: Phân loại dựa theo lâm sàng và huyết động của Forrester

Phân loại lâm sàng

Theo Forrester Triệu chứng lâm sàngHuyết động Tỉ lệ bn(%) Tử vong trong BV(%)

1 Không sung huyết phổi ;

Không giảm tưới máu mô ;

CI > 2,2 L/phút/m2 ; PCWP < 18 mmHg

2 Chỉ có sung huyết phổi;

CI > 2,2 L/phút/m2 ; PCWP > 18 mmHg

3 Chỉ có giảm tưới máu mô ;

CI < 2,2 L/phút/m2 ; PCWP < 18 mmHg

4 Sung huyết phổi ;

và giảm tưới máu mô;

CI < 2,2 L/phút/m2 ; PCWP > 18 mmHg

(PCWP: áp lực mao mạch phổi bít (mmHg), CI: Chỉ số tim, BV: bệnh viện, bn: bệnh nhân)

3.2 Hở van hai lá cấp do đứt cơ trụ làm giảm cung lượng tim một cách đáng

kể và gây phù phổi cấp Hiện tượng tăng hoạt tính của hệ thần kinh giao cảm để bù trừ tình trạng suy tim sẽ làm tăng hậu tải, do đó càng làm tăng phân suất phụt ngược hơn nữa, tạo ra một vòng xoắn bệnh lý dẫn đến choáng tim

3.3 Vỡ thành tự do thất trái, một biến chứng hiếm gặp của NMCT cấp, cũng

có thể gây choáng tim Tràn máu màng ngoài tim cấp dẫn nhanh đến chèn ép tim cấp và trụy mạch

3.4 Thủng vách liên thất trong NMCT cấp nếu có kích thước lớn sẽ gây ra

luồng thông trái-phải lớn dẫn đến quá tải thể tích thất phải và phù phổi cấp Do một phần cung lượng tim đi vào thất phải qua lỗ thủng vách liên thất, cung lượng tim ra ngoại biên sẽ giảm, gây tụt huyết áp và giảm tưới máu mô Tương tự trường hợp hở van hai lá cấp, hệ thần kinh giao cảm bị kích hoạt để bù trừ sẽ làm tăng hậu tải thất trái, do đó lượng máu qua lỗ thủng vách thất sẽ nhiều hơn nữa và một vòng xoắn bệnh lý được tạo ra dẫn đến choáng tim

3.5 NMCT c ấp thất phải xảy ra ở 10-20% các trường hợp NMCT cấp thành

dưới do tắc đoạn gần của động mạch vành phải và có thể là một nguyên nhân của choáng tim, ngay cả khi không có rối loạn chức năng thất trái đi kèm Suy thất phải làm giảm thể tích mỗi nhát bóp của thất phải, do đó làm giảm lượng máu về thất trái (giảm tiền tải thất trái) Khi tiền tải thất trái giảm nặng, cung lượng tim ra ngoại biên sẽ giảm cho dù chức năng co bóp thất trái bình thường

3.6 Rối loạn nhịp cũng có thể góp phần gây choáng Rối loạn nhịp nặng kéo

dài mà không tiến triển đến rung thất và đột tử thường chỉ gây ra choáng khi chức năng tâm thất đã giảm

Các rối loạn nhịp nhanh trên thất và nhanh thất làm thời gian đổ đầy thất giảm nhiều và mất sự đóng góp của nhĩ vào quá trình đổ đầy thất, do đó làm giảm tiền tải thất trái và có thể dẫn đến choáng trên cơ sở chức năng thất trái đã giảm từ trước

Các rối loạn nhịp chậm nhìn chung không gây rối loạn đổ đầy thất nhưng lại làm giảm cung lượng tim vì cung lượng tim là tích số của nhịp tim với thể tích mỗi nhát bóp Nhịp tim quá chậm, vượt quá khả năng bù trừ bằng cách tăng thể tích mỗi nhát bóp của tim, có thể là nguyên nhân của choáng, nhất là khi đi kèm với tình trạng rối loạn chức năng thất trái

3.7 Có nhiều bệnh tim có thể dẫn tới bệnh cơ tim dãn nỡ và sung huyết ở

giai đoạn cuối như bệnh tim do tăng huyết áp, bệnh tim thiếu máu cục bộ, bệnh van tim hậu thấp, bệnh cơ tim dãn nở, bệnh cơ tim do độc chất, bệnh cơ tim do các bệnh lý nội tiết… Trong tất cả các trường hợp này, sự tiến triển của tổn thương cơ tim, cùng với tình trạng quá tải thể tích và áp lực, cuối cùng sẽ làm cung lượng tim giảm nặng và dẫn đến choáng

3.8 Hậu quả huyết động của chống tim

Hai ảnh hưởng tới huyết động trong chống tim:

Ảnh hưởng huyết động ở thượng lưu thất trái:

- Tăng áp lực đổ đầy thất trái cuối tâm trương  Tăng sức bĩp cơ tim thất trái theo

cơ chế Frank- Starling

- Nhưng cơ chế này sẽ nhanh chĩng chấm dứt và áp lực mao mạch phổi sẽ tăng nhanh  phù phổi

Ảnh hưởng huyết động ở hạ lưu:

Khi chống tim xảy ra và duy trì dẫn đến giảm tưới máu ngoại biên, suy đa phủ tạng Giai đoạn đầu do phản ứng các hệ thần kinh -dịch thể gây co mạch ngoại biên, tăng nhịp tim tăng sức bĩp cơ tim nhằm duy trì tuần hồn não – tim Tuy nhiên ở giai đoạn trễ khi chống tim kéo dài, thì các cơ chế bù trừ này khơng cịn hiệu quả nữa, sự co mạch tồn thân xuất hiện với triệu chứng thiếu máu tồn bộ, gây hậu quả chuyển hĩa yếm khí nhiễm acid lactic và cĩ thể gây tổn thương nhiều phủ tạng:

- Não: Khi tụt huyết áp với huyết áp trung bình < 60 mmHg thì cơ chế tự điều

chỉnh của tuần hồn não sẽ khơng cịn hiệu quả  giảm tưới máu não, giảm oxy máu, rối loạn toan kiềm, rối loạn điện giải  các tổn thương thiếu máu cục bộ não xảy ra, biểu hiện rối loạn tri giác cĩ thể xảy ra

- Phổi: Rối loạn chức năng phổi xảy ra sớm ở các bệnh nhân chống tim Tổn

thương phổi làm nặng thêm rối loạn trao đổi khí ở màng phế nang- mao mạch, giảm độ chun dãn, máu qua đường tắt đến vùng khơng thơng khí Hậu quả nồng

độ oxy máu càng giảm nặng, tổn thương lan tỏa hai phế trường: Hội chứng suy hơ hấp cấp ( acute respiratory distress syndrome) Giải phẫu bệnh lý ở các bệnh nhân này cho thấy hiện tượng kết tụ bạch cầu trung tính và fibrin trong mao mạch phổi với nhiều chất xuất tiết protein trong xoang phế nang Cuối cùng dẫn đến hiện tượng xơ hĩa

- Thận: Khi suy tuần hồn thì tưới máu thận sẽ giảm do cơ chế bảo đảm máu nuơi

não và tim của cơ thể Giai đoạn đầu thì tiểu động mạch đến vi cầu thận (afferent arterioles) sẽ dãn để duy trì lưu lượng máu tưới thận nhưng khi huyết áp tiếp tục giảm cơ chế bù trừ này suy sụp  tưới máu vỏ thận giảm dần  hoại tử ống thận cấp Ngồi ra, các thuốc gây độc thận, thuốc cản quang, và các chất do hoại tử cơ vân sẽ làm tình trạng tổn thương thận nặng hơn

- Hệ tiêu hĩa- gan mật: Tình trạng giảm tưới máu gan, giảm oxy máu  tổn

thương tế bào gan, tăng men gan Tình trạng giảm tưới máu mạc treo thiếu máu cục bộ tại ruột  tổn thương niêm mạc ruột, dẫn đến loét ruột do stress, giảm hấp thu

- Hệ thống da –niêm: Giảm tưới máu da niêm xuất hiện sớm trong chống tim 

da niêm xanh nhợt, vã mồ hơi, nặng hơn tím tái, da nổi bơng

4 TRIỆU CHỨNG HỌC

Trong số các bệnh nhân choáng tim, phân nửa các trường hợp có biểu hiện choáng lúc nhập viện và phân nửa còn lại bị choáng trong quá trình nằm viện Trong nghiên cứu SHOCK, 75 % bệnh nhân NMCT cấp xuất hiện chống tim 7 giờ sau khi nhập viện

4.1 Bệnh sử

Triệu chứng trước khi choáng tim xảy ra phụ thuộc vào nguyên nhân gây choáng Bệnh nhân NMCT cấp thường có bệnh sử điển hình với cơn đau ngực cấp tính và thường đã có tiền sử bệnh động mạch vành

Các biến chứng cơ học của NMCT cấp thường xảy ra từ vài ngày đến một tuần sau nhồi máu cơ tim cấp và thường biểu hiện bằng phù phổi cấp hay ngưng tim đột ngột Một số trường hợp có triệu chứng đau ngực báo trước

Bệnh nhân bị rối loạn nhịp có thể có triệu chứng hồi hộp, ngất, cảm giác tim đập mạnh

Tuy nhiên, khi choáng tim xảy ra, bệnh nhân có thể không kể lại được bệnh sử một cách chính xác vì rối loạn tri giác do giảm tưới máu não

Các yếu tố nguy cơ tim mạch: Tuổi cao, Đái tháo đường, Tăng huyết áp , Hút

thuốc lá nhiều, tiền sử NMCT cũ trước đĩ, bệnh lý mạch máu ngoại biên cũng gợi ý tới nguyên nhân chống tim

4.2 Khám lâm sàng

4.2.1 Sinh hiệu

Huyết áp tâm thu < 90 mmHg nếu có dùng vận mạch hoặc < 80 mmHg nếu chưa được điều trị Nhịp thở tăng và thở co kéo do sung huyết phổi Do tăng hoạt động hệ giao cảm nên nhịp tim tăng; da niêm lạnh, xanh nhợt ,vã mồ hơi

4.2.2 Tri giác

Bệnh nhân có thể rối loạn tri giác, lú lẫn, ngủ gà do giảm tưới máu hệ thần kinh trung ương

4.2.3 Hô hấp

Khi khám có thể nghe ran ẩm lan toả hai phổi trong đa số trường hợp Triệu chứng sung huyết phổi có thể giảm đi ở bệnh nhân NMCTC thất phải hoặc giảm thể tích tuần hoàn

4.2.4 Tim mạch

Tĩnh mạch cổ thường nổi rõ Tuy nhiên, tĩnh mạch cổ có thể không nổi ở bệnh nhân có giảm thể tích tuần hoàn

Mỏm tim thường lệch xuống dưới, ra ngoài ở bệnh nhân có dãn lớn thất trái Tiếng tim có thể mờ khi có tràn dịch màng ngoài tim hay chèn ép tim Khi chức năng thất trái giảm nặng, có thể nghe thấy nhịp ngựa phi, đặc biệt là nhịp ngựa phi T3 Tiếng ngực phi T3 tương đối chuyên biệt cho tình trạng rối loạn chức năng thất trái và tăng áp lực cuối tâm trương thất trái Trong các nghiên cứu, độ chuyên biệt của dấu hiệu này cao 90 -97% nhưng độ nhạy thấp chỉ xuất hiện trong 9 -51%

Âm thổi tâm thu mới xuất hiện có thể là do hở hai lá cấp hoặc thủng vách liên thất

4.2.5 Bụng

Ở bệnh nhân suy tim phải nặng, khi khám bụng có thể phát hiện triệu chứng gan to, gan đập theo nhịp tim khi có hở van ba lá nặng, phản hồi gan - tĩnh mạch cổ dương tính, hoặc báng bụng khi đã có suy tim phải từ lâu Khi có tình trạng co mạch ngoại biên nhiều, có thể có triệu chứng da nổi bông (livedo reticularis) ở bụng

4.2.6 Tứ chi

Mạch ngoại biên yếu, da niêm tím tái và chi ẩm, lạnh là dấu hiệu của giảm tưới máu mô Một số bệnh nhân có thể phù chân khi có suy tim phải

4.3 Cận lâm sàng

Cần lưu ý là choáng, nói chung, và choáng tim, nói riêng, là một hội chứng lâm sàng mà việc chẩn đoán hoàn toàn dựa trên các tiêu chuẩn lâm sàng là tình trạng tụt huyết áp và giảm tưới máu mô Các thông tin thu thập từ việc khai thác bệnh sử, khám lâm sàng và các dữ liệu cận lâm sàng, đặc biệt là các dữ liệu về huyết động học, sẽ chứng thực chẩn đoán và định hướng nguyên nhân gây choáng

4.3.1 Sinh hoá máu

-Toan huyết do tăng acid lactic, tăng creatinine máu, giảm oxy máu động mạch là các rối loạn thường gặp trong choáng tim

- Nồng độ BNP ( brain natriuretic peptide) thường tăng trong chống tim BNP phần lớn được tiết ra từ các buồng thất đáp ứng với tình trạng tăng áp lực trong buồng thất và tăng sức căng thành Ở bệnh nhân suy tim sung huyết, nồng độ BNP máu cĩ mối lien hệ song hành với áp lực cuối tâm trương thất trái Theo ý kiến đồng thuận, khi nồng

độ BNP < 100 pg/ml  loại bỏ nguyên nhân chống do tim ( giá trị tiên đốn âm > 90%) Khi nồng độ BNP > 500 pg/ml  nghĩ nhiều tới nguyên nhân chống do tim (giá trị tiên đốn dương > 90%)

4.3.2 Men tim

Men tim (CK-MB và troponine I, T) giúp xác định NMCT cấp là nguyên nhân của choáng tim Hiện tượng men tim tăng kéo dài, chứ không diễn tiến theo kiểu tăng rồi giảm thường thấy trong NMCT cấp, gợi ý tình trạng hoại tử cơ tim còn tiếp tục diễn tiến Tuy nhiên phải xét nghiệm men tim nhiều lần để khảo sát động học men tim để phân biệt NMCT cấp với viêm cơ tim tối cấp với biểu hiện lâm sàng giống NMCT

4.3.3 Điện tâm đồ (ECG)

ECG có thể giúp chẩn đoán nguyên nhân choáng tim trong trường hợp bệnh nhân bị bệnh động mạch vành Bệnh nhân choáng tim do NMCT cấp thường có dấu hiệu của NMCT cấp diện rộng hoặc dấu hiệu NMCT cũ diện rộng hoặc dấu thiếu máu cục bộ nặng và lan tỏa trên nhiều chuyển đạo trên ECG Đo chuyển đạo ngực phải ở bệnh nhân NMCT cấp thành dưới có thể phát hiện NMCT cấp thất phải (ST chênh lên ≥ 1mm ở V4R Tuy nhiên dấu hiệu này thường biến mất sau 18 -24 giờ sau nhồi máu)

Điện tâm đồ cũng giúp chẩn đoán các rối loạn nhịp có thể góp phần vào sự xuất hiện của choáng

4.3.4 X quang ngực

X quang ngực có thê’ cho thấy hình ảnh bóng tim to và dấu hiệu sung huyết phổi hoặc phù phổi ở bệnh nhân có suy thất trái nặng Tuy nhiên, biến chứng thủng vách liên thất hoặc hở van hai lá do đứt cơ trụ trong NMCT cấp có thể gây phù phổi cấp mà không có bóng tim to trên phim X quang ngực, đặc biệt là ở bệnh nhân NMCT cấp lần đầu Triệu chứng sung huyết phổi thường âm tính trong trường hợp bệnh nhân

có suy thất phải nặng và có thể không rõ ràng khi bệnh nhân bị giảm thể tích tuần hoàn

4.3.5 Siêu âm tim

Siêu âm tim là xét nghiệm thích hợp cho việc đánh giá nhanh bệnh nhân choáng tim và đặc biệt có ích trong chẩn đoán các biến chứng cơ học của NMCT cấp Siêu âm tim có thể giúp đánh giá chức năng thất trái và thất phải (chức năng tim toàn bộ cũng như từng vùng), đánh giá chức năng van tim xem có hẹp hoặc hở van, ước lượng áp lực thất phải và áp lực động mạch phổi, phát hiện luồng thông (thông liên thất với luồng thông trái – phải), tràn dịch khoang màng ngoài tim hoặc chèn ép tim

4.3.6 Theo dõi huyết động học

Việc sử dụng ống thông Swan – Ganz để đo áp lực mao mạch phổi rất hữu ích để xác định chẩn đoán, tìm nguyên nhân của choáng tim, và theo dõi hiệu quả điều trị Theo định nghĩa, áp lực mao mạch phổi bít (PCWP) biểu hiện gián tiếp của áp lực

đổ đầy thất trái Đa số bệnh nhân choáng tim do suy thất trái nặng nên có áp lực mao mạch phổi gia tăng > 18 mmHg Áp lực mao mạch phổi cĩ thể bình thường hoặc giảm nếu bệnh nhân suy thất phải là chủ yếu hoặc có giảm nặng thể tích tuần hoàn Trên đường biểu diễn áp lực mao mạch phổi, sóng V cao gợi ý tình trạng hở van hai lá cấp

và nặng

Theo dõi các thông số huyết động giúp chúng ta xác định được mức tiền tải (tức áp lực đổ đầy thất trái đánh giá gián tiếp qua áp lực mao mạch phổi) tối ưu cho hoạt động của tâm thất trái Theo định luật Frank – Starling, khi áp lực đổ đầy thất trái tăng thì cung lượng tim sẽ tăng theo cho đến khi áp lực đổ đầy thất trái đạt tới giá trị ngưỡng Lúc đó có tăng thêm áp lực đổ đầy thất trái thì cung lượng tim cũng không tăng được nữa Đo cung lượng tim và áp lực đổ đầy thất trái nhiều lần liên tiếp sẽ giúp xác định được mức tiền tải tối ưu, tức là mức tiền tải thấp nhất mà đạt được cung lượng tim cao nhất

Theo dõi các thông số huyết động cũng cho phép chúng ta tính được hậu tải hay kháng lực mạch hệ thống (KLMHT) theo công thức:

Việc hạ hậu tải xuống mức thấp nhất rất quan trọng vì khi hậu tải tăng sức co bóp cơ tim sẽ giảm, dẫn đến tình trạng giảm cung lượng tim

Áp lực tĩnh mạch trung tâm chỉ phản ảnh áp lực đổ đầy thất phải, thể tích tuần hồn Trong các nghiên cứu thì cĩ mối liên quan kém với áp lực mao mạch phổi bít nên khơng thể thay thế cho áp lực mao mạch phổi bít Trong chống tim, áp lực tĩnh mạch trung tâm có thể bình thường, chỉ tăng khi có suy thất phải, chèn ép tim hoặc có bệnh phổi từ trước

KLMHT = (HAĐMTB – ALTMTT) x 80 / CLT

(HAĐMTB: huyết áp động mạch trung bình; ALTMTT: áp lực tĩnh mạch trung tâm;

CLT: cung lượng tim)

Trong choáng tim, chỉ số tim nhỏ hơn 2.2 L/phút/m2 Chỉ số tim thường được dùng hơn cung lượng tim vì nó chuẩn hoá cung lượng tim theo diện tích cơ thể giúp các thầy thuốc tránh được tình huống những bệnh nhân có diện tích cơ thể nhỏ bị chẩn đoán lầm là choáng vì dựa vào trị số của cung lượng tim

4.3.7 Độ bão hoà oxy

Sự khác biệt về hàm lượng oxy giữa máu động mạch và tĩnh mạch là thông số hữu ích để đánh giá cung lượng tim Khi cung lượng tim càng thấp thì sự khác biệt này càng tăng do oxy trong máu được chiết xuất nhiều hơn Theo dõi sự biến thiên về độ khác biệt giữa hàm lượng oxy máu động mạch và tĩnh mạch sẽ rất có ích trong việc đánh giá diễn tiến lâm sàng và đáp ứng điều trị

Đo độ bão hoà oxy khi đặt ống thông Swan-Ganz còn giúp chẩn đoán thông liên thất Khi có thủng vách liên thất gây thông tiên thất, độ bão hoà oxy máu từ động mạch phổi sẽ cao vọt lên so với máu từ tĩnh mạch chủ do máu từ thất phải lên động mạch phổi có hòa trộn máu từ thất trái sang

5 ĐIỀU TRỊ

Nguyên tắc chung:

Bên cạnh một số phương pháp điều trị tổng quát áp dụng cho tất cả các trường hợp choáng tim, điều trị sẽ có hiệu quả nhất khi xác định được và xử trí nhanh chóng nguyên nhân gây choáng tim

Trên thực tế, cần chẩn đoán nhanh và chính xác để cứu sống bệnh nhân Choáng tim là tình trạng rất nặng và chỉ có phương thức điều trị triệt để nguyên nhân một cách nhanh chóng mới giải quyết được tình trạng này Những bệnh nhân được điều trị chậm trễ có tỉ lệ tử vong cao hơn những bệnh nhân được điều trị sớm

Các bệnh nhân choáng tim cần được theo dõi sát trong đơn vị săn sĩc tích cực tim mạch (CCU) với điện tâm đồ liên tục, huyết áp động mạch trực tiếp và lượng nước tiểu mỗi giờ

Ba biện pháp điều trị chung: Bảo đảm thơng khí, Truyền dịch, Hổ trợ tuần hồn bằng thuốc hoặc các biện pháp hổ trợ cơ học như: Đặt bĩng đối xung động mạch chủ, dụng cụ hổ trợ thất trái

Biện pháp điều trị triệt để: Tái tưới máu động mạch vành bằng dụng cụ qua da hoặc qua phẫu thuật bắc cầu nối động mạch vành hoặc phẫu thuật sửa chữa các biến chứng cơ học sau NMCT cấp như: Thủng vách liên thất, Đứt cơ trụ gây hở van hai lá cấp,

Vỡ thành tự do thất trái gây tràn máu màng ngồi tim, chèn ép tim cấp

5.1 Bảo đảm thông khí và độ bão hoà oxy trong máu

Vì chức năng hô hấp thường giảm trong choáng tim, chúng ta cần bảo đảm thông khí và độ bão hoà oxy trong máu cho bệnh nhân Bệnh nhân cần được thở oxy 100% qua mặt nạ Nếu có phù phổi cấp đi kèm, phải đặt nội khí quản và cho bệnh nhân thở máy Đảm bảo độ bão hoà oxy trong máu đầy đủ sẽ tránh được hiện tượng giảm oxy máu làm nặng thêm tình trạng giảm cung cấp oxy cho mô Nhiều bệnh nhân choáng tim cần được thở máy vì giảm thông khí sẽ gây ra toan hô hấp, làm nặng thêm

tình trạng toan chuyển hoá do giảm tưới máu mô Toan máu làm chức năng tim xấu hơn và làm giảm đáp ứng của tim với các thuốc trợ tim

5.2 Truyền dịch

Mặc dù tình trạng giảm thể tích không phải là rối loạn chính yếu trong choáng tim, bệnh nhân choáng tim có thể bị giảm thể tích tuần hoàn tương đối hay tuyệt đối Thể tích tuần hoàn có thể giảm một cách tuyệt đối với áp lực đổ đầy thất trái thấp (<

8 mmHg) do nhiều nguyên nhân như bệnh nhân có dùng lợi tiểu trước đó, bệnh nhân

ít uống nước, ói mửa do đau hay do tác dụng phụ của thuốc, đổ mồ hôi nhiều Trong NMCT cấp, thể tích tuần hoàn cũng có thể giảm một cách tương đối với áp lực đổ đầy thất trái bình thường (8-12 mmHg) hoặc tăng nhẹ so với bình thường (13-18 mmHg), nhưng chưa đạt trị số tối ưu bởi vì độ chun giãn thất trái giảm khi bị NMCT cấp hay thiếu máu cục bộ cấp

Trong trường hợp không có điều kiện theo dõi huyết động xâm lấn (chẳng hạn như trước khi nhập viện), nếu bệnh nhân có choáng mà không có các triệu chứng suy tim trái cấp như ran ẩm ở phổi, tĩnh mạch cổ nổi, nhịp ngựa phi T3, có thể thực hiện nghiệm pháp truyền dịch để chẩn đoán và điều trị tình trạng giảm thể tích tuần hoàn Nghiệm pháp truyền dịch được thực hiện như sau: truyền nhanh 100 ml NaCl 0,9 %, sau đó thêm 50 ml mỗi 5 phút cho đến khi (1) huyết áp tâm thu khoảng 100 mmHg; (2) hoặc bệnh nhân khó thở; (3) hoặc xuất hiện ran ẩm ở phổi

Nếu có điều kiện theo dõi huyết động bằng phương pháp xâm lấn, có thể truyền nhanh dung dịch NaCl 0,9 % cho đến khi áp lực đổ đầy thất trái đạt giá trị tối

ưu để có thể tích mỗi nhát bóp lớn nhất, thường là khoảng 18-22 mmHg trong NMCT cấp Để biết tới lúc nào thì đạt được áp lực đổ đầy thất trái tối ưu, khi truyền dịch phải theo dõi sát độ bảo hoà oxy trong máu động mạch (PaO2)và cung lượng tim Khi cung lượng tim không tăng thêm được nữa là đã đạt tới ngưỡng tối ưu, nếu tiếp tục truyền dịch chỉ làm xuất hiện hoặc gia tăng triệu chứng sung huyết phổi và giảm độ bảo hoà oxy mà không tăng thêm được huyết áp nữa

Trong NMCT cấp thất phải, duy trì tiền tải thất phải tối ưu rất quan trọng nên phải truyền dung dịch NaCl 0,9 % để làm tăng tiền tải thất phải và cung lượng tim Một số bệnh nhân có thể cần đến vài lít dịch trong 1 giờ Cần theo dõi sát huyết động học vì truyền dịch quá mức cho bệnh nhân với thất phải dãn nhiều có thể làm tiền tải thất trái và cung lượng tim giảm hơn nữa (do vách liên thất bị đẩy thêm về phía thất trái và áp lực trong khoang màng ngoài tim tăng cao hơn nữa) Truyền dịch cho đến khi áp lực tĩnh mạch trung tâm đạt 15 mmHg Các thuốc tăng co bóp cơ tim cần được sử dụng khi chức năng thất phải giảm nặng đến nỗi tình trạng choáng vẫn tồn tại cho dù đã bù đầy đủ dịch

Nếu choáng tim có kèm thiếu máu, cần truyền hồng cầu lắng để nâng Hemoglobin lên khoảng 10 g/dl

5.3 Thuốc tăng co bóp cơ tim và vận mạch