Viêm não màng não

Cả hai là cấp cứu nội khoa và nên điều trị ngay tức khắc.Dấu thần kinh khu trú hiếm gặp trong viêm màng não mũ cấp 12.3.1 Viêm màng não sau mổ : 1 Tác nhân thơng thường : Saureus Enterob

BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC TP HỒ CHÍ MINH

 

BÀI DỊCH ANH - VIỆT :

SỔ TAY PHẪU THUẬT THẦN KINH

Dịch từ sách : HANDBOOK OF NEUROSURGERY

Tái bản lần thứ 6

Tác giả : MARK S GREENBER

Người hướng dẫn : PGS TS BS VÕ TẤN SƠN

Người thực hiện : BS NGUYỄN THỊ DIỆU HIỀN

LỚP CHUYÊN KHOA I NGỌAI THẦN KINH

NIÊN KHÓA 2005 - 2007

LỜI CẢM ƠN

SƠN đã hướng dẫn và giúp đỡ em trong suốt thời gian học tập vừa qua

BS NGUYỄN THỊ DIỆU HIỀN

MỤC LỤC

12.3 : VIÊM MÀNG NÃO (trang 212 – 213) - Meningitis

12.7 : ÁP XE NÃO (trang 217 – 223) - Cerebral abcess

12.13 : NHIỄM KÝ SINH TRÙNG HỆ THẦN KINH TRUNG ƯƠNG

(trang 236 – 239) - Parasitic infection of the CNS

12.14 : NHIỄM NẤM HỆ THẦN KINH TRUNG ƯƠNG

(trang 239 – 240) - Fungal infection of the CNS

12.15 : NHIỄM TRÙNG CỘT SỐNG (trang 240 – 250) - Spine infection

12.3 VIÊM MÀNG NÃO

Viêm màng não mắc phải cộng đồng (AM) thường biểu hiện rầm rộ hơn viêm màng não hậu phẫu (thường do vikhuẩn cĩ độc lực cao hơn hoặc khơng rõ tác nhân) Cả hai là cấp cứu nội khoa và nên điều trị ngay tức khắc.Dấu thần kinh khu trú hiếm gặp trong viêm màng não mũ cấp

12.3.1 Viêm màng não sau mổ :

1) Tác nhân thơng thường : Saureus Enterobacteriaceae, Pseudomonas sp., pneumococci

2) Phổ kháng sinh : Vancomycine (bao vây cầu khuẩn kháng Methicillin) + ceftazidime :

* vancomycine 1g/8h : (thử định lượng vancomycine sau liều thứ ba)

* ceftazidime 1 - 2g IV/8h

3) Đối với pseudomonas thêm Gentamycin

4) Nếu kếtqủa vi khuẩn khơng MRSA thay vancomycin  kháng tụ cầu thông thường ví dụ : Nafcillin

12.3.2 Viêm màng não sau chấn thương :

Dịch tễ học :

Xảy ra 1 - 20% bệnh nhân chấn thương sọ não trung bình đến nặng Hầu hết các ca xảy ra trong vịng 2 tuần sauchấn thương mặc dù cĩ báo cáo 1 số trường hợp muộn 75 % các trường hợp cĩ vỡ sang sọ và 58 % cĩ dị dịchnão tủy qua mũi

Bệnh nguyên :

Tần suất nhiễm trùng thường gặp các vi trùng vùng xoang mũi Chủng thường ggặp nhất theo lọat nghiên cứucủa Greece là cầu trùng gram dương (Staphy hemoliticus, S.warneri, S.cohnii, S.epidermidis, vàStrep.pneumonia) và trực khuẩn gram âm (E.coli, Klebs iella pneumonia, Acinetobacter anitratus)

Điều trị :

1) Xem điều trị dị dịch não tủy p.177

2) Kháng sinh : kháng sinh lựa chọn dựa vào sự dị dịch não tủy và sự nhạy cảm của kháng sinh (sựthích hợp của bệnh nguyên thường dựa trên vị trí dị như nêu trên, tất c ả gram âm kháng ampicillin và

cepha III, nhưng nhạy Imipenem và ciprofloxacin; gram dương nhạy vancomycine) Xem phổ kháng

sinh p212

3) Điều trị ngọai khoa “cịn đang bàn cãi” Một vài ý nghĩ cho rằng vài cas dị dịch não tủy qua mũi sau

chấn thương nên phẫu th uật thăm dị

4) Tiếp tục kháng sinh sau 1 tuần sau dị dịch não tủy Nếu cịn dị dịch não tủy  phẫu thuật được

khuyến cáo

12.3.3 Viêm màng não tái phát :

Bệnh nhân viêm màng não tái phát phải chứng minh sự bất thường kéo dài các thành phần trong dịch não tủ y.Bệnh nguyên bao gồm tồn tại sự thơng thương khoang dịch não tủy và da, dị dịch não tủy, nang dịch não tủy

12.3.4 Kháng sinh

Đường tĩnh mạch :

 S.pneumoniae PCN G1 (thứ hai : chloramphenicol)

 N.meningitids PCN G (thứ hai : chloramphenicol)

 H.influenza :

a/ Kháng men phân hủy penicillin : Ampicillin

b/ Cĩ men phân hủy penicillin : Chloramphenicol

 Strep nhĩm B : Ampicillin

 L monocytogenes : Ampicillin

12.7 ÁP XE NÃO

Dịch tễ học :

Khỏang 1.500  2.500 ca mỗi năm ở Mỹ, tần suất cao hơn các nước đan g phát triển Tỉ lệ Nam : Nữ 1,5 :3,1

Yếu tố nguy cơ :

Yếu tố nguy cơ bao gồm : bất thường ở phổi (Nhiễm trùng, AV Shunt, …) bệnh tim bẩm sinh tím, viêm nội mạc

nhiễm trùng, vết thương sọ não và AIDS

- VECTORS : Trước năm 1980, hầu hết áp xe não cĩ nguồn gốc từ bản sống tại chỗ

- Lan rộng qua máu : Qua đường này thường nhiều ở 10 - 50% trường hợp Khơng rõ nguồn gốc 25 %trường hợp Kiểm tra thường gặp :

 Người lớn thường nhất từ áp xe phổi, dãn phế quản và khí phế thủng

 Ở trẻ em Tim bẩm sinh tím (ước đóan nguy cơ áp xe 4 – 7 %) đặc biệt tứ chứng Fallot Sự giatăng hematocrit và giảm PO2gây ramôi trường thiếu oxy máu thuận lợi cho sự phát triển

củaáp xe Sự tồn tại Shunt phải qua trái giảm khả năng thanh lọc của phổi (não được xem là

cơ quan được yêu thích của các tổn thương từ cơ quan khác Streptococcal thường trú vùng

miệng thường gặp và cĩ thể từ răng kết hợp với khiếm khuyết đơng máu làm cho vấn đề điềutrị phức tạp hơn

 Dị động tĩnh mạch phổi : khỏang 50 % trường hợp hội chứng Osler-weber-rendu (đượcxem như xuất huyết do dãn mao mạch di truyền) và khoảng 5% bệnh nhân sẽ tiến triển đến áp

xe não

 Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng : hiếm gây raáp xe não Thường gặp trong viêm nội tâm mạc

cấphơn bán cấp

Lan truyền tại chỗ :

1) Từ viêm mũ xoang : lan rộng tại nơi viêm tủy xương họăc viêm tắt tĩnh mạch xoăn Thường hay 1 ổ Hiếm

gặp trẻ em do khiếm khuyết xoang hơi và các tế bào khí xương chũm Đường lây truyền này càng giảm do

sự cải thiện tốt của điều trị viêm xoang

a/ Viêm tai giữa và viêm xương chũm áp xe thái dương và tiểu não Nguy cơ phát triển áp xe não ởngười lớn với viêm tai giữa mãn tính tiến triển 1/10.000 mỗi năm (Nguy cơ này thấp, nhưng bệnh

nhân 30 tuổi viêm tai giữa mãn tính tiến triển nguy cơ 1/200)

b/ Viêm xương mũi áp xe thùy trán

c/ Viêm xoang bướm : xoang ít gặp nhất, nhưng nguy cơ cao biến chứng nội sọ do sự lan rộng vào xương

hang

2) Viêm răng lợi : hiếm gặp, thường liên quan đến các thủ thuật răng trước đĩ 4 tuần cũng cĩ thể lan truyền quađường máu

Qua vết thương sọ não hoặc sau phẫu thuật sọ não :

Sau phẫu thuật sọ não : đặc biệt qua các xương xoang khí Nguy cơ tạo áp xe não sau vết thương hỏa khí rất

thấp do dùng kháng sinh dự phịng, ngọai trừ các trường hợp cĩ dị dịch não tủy qua các xoang cơ thểû Áp xe

não sau vết thương sọ não khơng thể điều trị đơn thuần bằng chọc hút như những áp xe khác, phẫu thuật lấy dị

vật và mơ họai tử là cần thiết

Bệnh nguyên :

1) Cấy dịch áp xe vơ trùng trện 25 %

2) Thơng thường : Streptococcus thường gặp nhất, 33 – 50 % hiếm khi ……….Nhiều tác nhân cĩ thể cấyđược, thường 10 – 50 % trường hợp nhưng cĩ thể tiếp cận 80 – 90 % thường yếm khí (Bacteroides sp)

3) Khi thứ phát sau viêm xoang trán, sàn : Strep.milleri và Strep.anginosus cĩ thể gặp

4) Viêm tai giữa, viêm xoang chũm, hoặc áp xe phổi : thường nhiều vi khuẩn, bao gồm strep yếm khí,

Bacteroides, Enterobacteriaceae (Proteus)

5) Sau chấn thương : thường S.aureus hay Enterobacteriaceae

6) Actinomyces thường nguồn gốc từ răng

7) Sau phẫu thuật thần kinh Staph.epidermidisvà aureus

8) Suy giảm miễn dịch bao gồm bệnh nhân ghép tạng ( bao gồm ghép tủy và cơ quan khác) và AIDS : nhiễmnấm thường gặp hơn các tác nhân khác :

f/ Aspergillus fumigatusthường nhiễm trùng nguyên phát từ phổi

9) Trẻ em : Gram âm thường gặp do IgM khơng qua nhau được

Lâm sàng :

- Triệu chứng : khơng đặc hiệu cho áp xe não, phù não nhiều quanh tổn thương Hầu hết do tăng áp lựcnội sọ (đauđầu, nơn ĩi, lú lẫn) , liệt nửa người và động kinh 30 50% các trường hợp Phù gai hiếm

gặp trước 2 tuổi

- Sơ sinh : bệnh nhân cịn thĩp và khả năng bảo vệ não ở trẻ em kém  sọ dãn lớn Thường động kinh,

viêm màng não, kích thích, bú kém,vài tác giả cho rằng hầu hết sơ sinh áp xe não khơng sốt Khuynhhướng khơng tốt

Xét nghiệm :

- Máu :

* Công thức máu : bạch cầu hoặc tăng nhẹ 6070% ca ( thường > 10.000)

* Cấy máu : thường âm tính

* Tốc độ máulắng có thể bình thường (đặc biệt tim bẩm sinh tím do tăng bạch cầu làm giảm tốc độ

* Do nguy cơ thủ thuật và thơng tin kém nên chọc dị dịch não tủy thường nên tránh

Hình ảnh dọc :

- CT cho nhiều giai đọan khác nhau , nhạy 100%

- MRI

Các giai đọan áp xenão :

- Giai đọan 1 : viêm não sớm (13 ngày) Nhiễm trùng, viêm sớm, kém phân biệt mơ não xung

quanh,độc tố thay đổi neuron, xâm nhập xung quanh mạch máu, khơng chọc hút được

- Giai đọan 2 : viêm não muộn (49 ngày), chất sệt và phát triển họai tử trung tâm, cĩ thể hút được

- Giai đọan 3 : vỏ bao sớm (1013 ngày) mạch máumới, họai tử trung tâm, mạng lưới xung quanh

(ít khi phát triển bên cạnh não thất), cĩ thể hút được

- Giai đọan 4 : vỏ bao muộn (> 14 ngày) vỏ colllagen, họai tử trung tâm, phản ứng mơ đệm quanh

bao : khơng chọc được do khó qua vỏ bao

Giai đọan CT :

- Viêm não muộn :giai đọan 2 giống như giai đọan 3, trên CT thư ờng và cĩ cản quang Cĩ một số điều

trị đặc biệt khác nhau 2 giai đọan, nên cần phân biệt :

- Viêm não : khuynh hướng xác định bệnh :

a/ Bắt quangviền thường hay giai đọan viêm não muộn, thường dày

b/ Khuếch tán bắt cản quang vào trung tâm và/hoặc sự thiếu bắt thuốc muộn sau 30-60ph

- Vỏ bao :

a/ Vịng nhẫn xuất hiện trên CT khơng cản quang (họai tử trung tâm và phù não xung quanh

tạo vỏ bao collagen)b/ Vịng cản quang mỏng : vịng cản quang thì muộn

Các giai đọan MRI

- Viêm não : T1: giảmđậm độ, T2tăng tín hiệu

- Vỏ bao : T1: trung tâm tín hiệuthấp, vỏ baotăng đậm độ nhẹ, phù xung quanh  giảm tín hiệu,

T2: trung tâm đồng hoặc tăng đậm độ vỏ bao : vịng giới hạn rõ, phù xung quanh  tăng tín hiệu.ĐIỀU TRỊ

« Khơng cĩ phương pháp đơn trị liệu nào tốt cho áp xe não », điều trị áp xe não thường phẫu thuật dẫn lưu hoặcbĩc bao , xác định nguồn gốc và dùng kháng sinh kéo dài (thường là 6 -8 tuần chích sau đó 4-8 tuần uống)Điều trị nội khoa :

- Thơng thường : phẫu thuật dẫn lưu hoặc bĩc bao áp xe được sử dụng điều trị Điều trị nội khoa thuầntúy được điều trị trong giai đọan sớm (giai đọan viêm não) cịn đang bàn cãi Bệnh nguyên cấy đượcgiai đọan áp xe đang hình thành vỏ bao mặc dù đã dùng kháng sinh thích hợp ở 6 bệnh nhân điều trị nội

khoa thất bại Sự thấ t bại của điều trị nội khoa cĩ thể do nghèomáu đến và mơi trường acid của lịng áp

xe (điều này khơng thuận lợi cho họat động kháng sinh mặc dù đã dùng trên mức ức chế tối thiểu vi

khuẩn)

Điều trị nội khoađơn trị sẽ thành cơng hơn nếu :

1 Điều trị bắt đầu giai đọan viêm não (trước khi hình thành vỏ bao hịan tịan) thậm chí nhiều thương

tổn diễn tiến đến thành lập vỏ bao

2 Thương tổn nhỏ :đường kính khối áp xe 0,8-2,5cm (trung bình 1,7) cĩ thể điều trị thành cơng với

kháng sinh Thất bại với đường kính từ 2-6cm (trung bình là 4,2) * 3cmđược xem như là ngưỡng

trên 3cm nên kết hợp ngọai khoa

3 Triệu chứng kéo dài ≤ 2 tuần

4 Bệnh nhân cĩ cải thiện lâm sàng trong tuần đầu

Điều trị nội khoa được xem xét nếu :

1 Khơng thuận lợi cho ngọai khoa

2 Nhiều thương tổn , đặc biệt là thương tổn nhỏ

3 Thương tổn vị trí quan trọng : bán cầu ưu thế và thân não

4 Kết hợp viêm màng não hoặc viêm nãothất

5 Đầu nước địi hỏi phải đặt shunt ngọai khoa hiệu quả hơn

Điều trị ngọai khoa :

Chỉ định điều trị ngọai khoa ban đầu bao gồm

1) Biểu hiện thương tổn đẩy khối nhiều trên CT

2) Khĩ chuẩn đĩan ( đặc biệt ở người lớn )

3) Dán não thất : chỉ định tránh vỡ vào não thất gấy tiên lượng kém

4) Cĩ bằng chứng tăng áplực nội sọ

5) Tình trạng thần kinh kém (bệnh nhân chỉ đáp ứng đau hoặc khơng đáp ứng đau)

6) Áp xe não sau chấn thương liên quan đến dị vật

7) Áp xe não donấm

8) Áp xe nhiều thùy

9) CT scan khơng thể lập lại mỗi 1-2 tuần

Can thiệp ngọai khoa ở những bệnh nhân đang điều trị nội khoa :

Can thiệp nếu cĩdấu thần kinh khu trú, sự tiến triển của áp xe hướng vào não thất hoặc sau 2 tuần điều

trị nội khoakhối áp xe lớn hơn và cũng được xem xét đến chỉ định nếu khơng giảm kích thước sau 4

tuần

Điều trị đặc hiệu :

+ Cấy mẫu (ít giúp ích)

+ Kháng sinh điều trị ban đầu

+ Chọc dị dịch não tủy : nên tránh hầu hết các áp xe não

+ Chống co giật : dùng trong hầu hết các ca,khuyến cáo sử dụng trong 1-2 năm

- Kèm Cephalosposhine thế hệ thứ III

- Kèm 1 trong 2 lọai sau :

+ Metronidazol : người lớn 30mg/kg/d thường chia mỗi 12h hoặc 6h, khơng qúa 4g/ngày

trẻ em : 10mg/kg IV mỗi 8hHọăc + chloramphenicol người lớn : 1g IV/6h Trẻ em : 15 - 25mg/kg IV 6h

Hoặc đối với áp xe sau chấn thương : uống Rifampin 9mg / kg / ngày

2) Nếucấy khơng phải Staph (thường áp xe khơng do chấn thương) thay Nafcillin bằng PCNG liều cao: người lớn 5 triệu đơn vị/6h Trẻ em : 50.000 – 75.000 VI/kg, IV/6h

3) Nếu cày ra strep, cĩthể đơn trị liệu PCN liều cao

4) Nếu cấy staph không kháng methicilline và bệnh nhân khơng dị ứng PCNG hoặc Nafcillin, thế

Nafcilline cho vancomycin Người lớn : 2g IV/4h

Trẻ em : 25 mg/kg IV/6h

5 Cryptococcus neoformans, Aspergillus sp., Candida sp :

a/ Amphotericin B : 0,5 – 1mg/kg/ngày ABELCET®(amphotericin B chưa mổ) 5mg/kg/ngày nêndùng khi chức năng thận tổn thương

b/ hoặc liposomal amphotericin B : 3mg/kg/ngày, tăng 15mg/kg/ngày

6 Bệnh nhân AIDS : Toxoplasma gondii thường gặp, phổ kháng sinh ban đầu : sulfadiazine +pyrimethamine thường dùng

Thời gian điều trị :

- Kháng sinh qua đường tĩnh mạch 6 – 8 tuần, (hầu hết 6 tuần) và cĩ thể D/C nếu CT vẫn cịn bất thường(tăng sinh mạch máu vẫn cịn) cải thiện cĩ thể sau triệu chứng lâm sàng Thời gian điều trị cĩ thể giảm

xuống nếu baoáp xe được bĩc tịan bộ Kháng sinh uống chuyển qua sau chích 5 - 20 % áp xe tái phát

trong 6 tuần kết thúc kháng sinh

- Steroids

* Giảm tăng sinh mơ sợi của bao áp xe nhưng cĩ thể giảm sinh xuyên thấu của kháng sinh cho nhữn g

bệnh nhân và lâm sàng, gợi ý cĩ hiệu ứng đẫy khĩi

- CT scan

* Lặp lại sau 1 - 2 tuần (thường hơn nếu bệnh nhân cĩ dấu khu trú)

- Sau khi kết thúc điều trị kháng sinh 2 – 4 tuần chođến khi giảm kích thước (trung bình 3,5 tháng) Sau

đĩ 2-4 tháng/1 năm và thường xuyên nếu cĩ dấu khu trú

- Nếu điều trị thành cơng, biểu hiện :

* Bắt cản quang viền

* Phù

* Sang thường đẩy khĩi

* Kết thúc tổn thương : 1-4 tuần 95 % các thương tổn sẽ giảm kích th ước sau điều trị kháng sinh 1

tháng

* Điều trị ngọai khoa – Các phương pháp điều trị :

1) Chọc hút kim : thích hợp nhiều thương tổn, sâu

2) BOT bao : rút ngắn thời gian điều trị kháng sinh, được khuyến cáo trong áp xe sau chấnthương lọai bỏ các dị vật áp xe do nấm thường do kháng sinh

3) Dẫn lư u : cịn đang bàn cãi cĩ thể hoặc khơng

4) Bắn kháng sinh vào khối áp xe thường khơng cĩ hiệu quả mà chỉ cĩ thể sử dụng trong áp xe doAspergillus

* Chọc hút bằng kim nhỏ :

Cĩ thể thực hiện chúng sau gây tê tại ch ỗ nếu cần thiết Cĩ thể kết hợp với tưới rửa kháng sinh

hoặc nước muối sinh lý Cần lặp lại > 70% các trường hợp Cĩ thể chỉ cần chọc hút hoặc kết hợp

sau đĩ bĩc bao chọc hút dưới sự hướng dẫn Stereotactic thích hợp cho thưong tổn sâu :

* Thực hiện đường lựa chọn :

1) Đường xuyên qua não ngắn nhất

2) Tránh qua não thất, cấu trúc quan trọng và cấu trúc mạch máu quan trọng

3) Tránh cấu trúc bao ngăn : xưong viêm, cạnh xoang, vết thuơng da

4) Các trường hợp đa thưong tổn, mục đích :

a/ Thương tổncần can thiệp nếu thưong tổn gây triệu chứng nhất

b/ Khi đã được chẩn đĩan áp xe não :

Thương tổn > 2.5 cmThương tổn gây hiệu ứng đẩy khốiThương tổn lớn hơn

Cấy

12.13 NHIỄM KÝ SINH TRÙNG HỆ THẦN KINH TRUNG ƯƠNG

- Những ký sinh hệ thần kinh trung ương :

1 Cysticercosist : Aáu trùng sán

2 Toxoplasmosist : có thể xảy ra nhóm nhiễm TORCH bẩm sinh hoặc ở người lớn thường gặp ởbệnh nhân AIDS

3 Echinococcus

4 Amebiasist

5 Schistosomiasis

 Aáu trùng hệ thần kinh

Nhiễm ấu trùng là nhiểm ký sinh trùng thường gặp nhất hệ thần kinh trung ương Nó thường gây ra bởi ấutrùng dải Giai đoan ấu trùng của sán dải heo, nó thường thích ký sinh ở hệ thần kinh Vùng nội dịch của ấutrùng sán dải là Mexico, Đông Âu, châu Á, Trung tâm và Nam Mỹ, và châu Phi Tần suất khỏang 4% Thờigian ủ bệnh thay đổi từ vài tháng đến vài thập kỷ, nhưng khỏang 83% có triệu chứng trong vòng 7 năm

 Chu trình của sán dải heo :

- Có 3 giai đọan của vòng đời sán dải heo : ấu trùng, phôi, giai đọan trưởng thành Người có thể nhiễmsán tại 2 giai đọan : ấu trùng và trứng

+ Nhiễm trùng ở người lớn : Hậu quả của ăn thịt heo nấu không chín Aáu trùng trong trứng phóngthích vào ruột non và sau đó trưởng thành Đọan sán bám vào ruột bằng 4 ống hút và 2 bám răngnhỏ và hấp thu dinh dưỡng của ký chủ Người trở thành ký chủ vĩnh viễn của sán dải heo vàphóng thích các đốt sán ra ngòai qua phân

+ Nhiễm ấu trùng : gọi là nhiễm ấu trùng sán khi vật hoặc người trở thành ký chủ trung gian chogiai đọan ấu trùng do ăn trứng tạo ra các đốt sán Ở tá tràng của người hoặc heo, trứng có thểđẩy xuyên qua thành ruột qua hệ thống bạch huyết và hệ thống tuần hòan đến :

Não : 60  92% ấu trùng sánHệ cơ xương

MắtMô dưới da

- Đường thông thường của lây nhiễm

1 Qua thức ăn : (thường rau) hoặc nước chứa trứng từ phân người

2 Phân tay miệng : tự do thói quen vệ sinh không tốt của người bệnh

3 Tự nhiễm : thường do sự di chuyển của đốt sán trong ruột lên dạ dày

- Khi mô là ký chủ trung gian : Aáu trùng phát triển thành nang khỏang 2 tháng và trưởng thành 4tháng, đến giai đọan phôi Nhiều phôi chết trong 5  7 ngày, có thể cali hóa, ở heo phôi bám chủyếu ở cơ, và đôi khi ăn vào tạo thành chu trình mới

 Liên quan thần kinh :

Rất hiếm liên quan tủy sống và thần kinh ngọai biên

Có 2 lọai nang phát triển trong não :

1/ Nang nhỏ : thường gặp, hình tròn họat bầu dục thành nang mỏng, kích thước 3  20mm khuynhhướng tạo thành trong nhu mô và khoang dưới nhện Nang chứa thành phần đầu và thường đặc, vàchỉ tạo ra phản ứng viêm nhẹ trong giai đọan này

2/ Nang lớn : lớn 4  12 cm, phát triển tạo thành chùm nho trong khoang dưới nhện và tạo phản ứngviêm nhiễm Không có ấu trùng trong nang Những nang này thường thóai hóa 2  5 năm, bao nangdầy hơn và dịch nhầy và có sự tích tụ cali chứa trong nang

Vị trí thường gặp 1 trong 4 nơi sau :

1 Màng não : 27  56% trường hợp trong hệ thần kinh Nang có thể dính hoặc lơ lửng ở :

+ Bên ngòai khoang đuôi nhện, thường lọai nhỏ, gây triệu chứng ít

+ Khoang dưới nhện nền sọ : thường do sự lan rộng của nhóm lớn tạo ra sự viêm màng nhện vàtạo thành mô sợi do quá trình viêm màng não mãn tính và giảm đường trong dịch não tủy có thể

gây tắc lỗ Luschka và Magendie tạo nên đầu nước, và có thể gây ra sự dính ở các bể nên tạonên triệu chứng bệnh lý các dây sọ (bao gồm cả sự thay đổi thị lực) tỉ lệ tử vong cao dạng này

2 Nhu mô : 30  63%, gây động kinh khu trú hay tòan thể 50% các trường hợp (vài báo cáo 92%)

3 Não thất : 12  18% có thể gieo rắc qua đám rối mạch mạc, có cuống hoặc tự do, có thể gây tắc sựlưu thông dịch não tủy và gây tăng áp lực nội sọ nhanh (hội chứng Brun)

4 Thương tổn khác : 23%

 Lâm sàng :

- Xuất hiện : động kinh, dấu tăng áp lực nội sọ, dấu thần kinh khu trú liên quan đến vị trí của nang, vàthay đổi trạng thái tâm thần là triệu chứng thường gặp nhất Triệu chứng cũng có thể phát hiện quaphản ứng miễn dịch Liệt các dây sọ có thể gặp trong viêm màng nhện vùng sàn sọ Nốt dưới dathỉnh htỏang có thể bỏ sót

 Xét nghiệm :

- Tăng nhẹ bạch cầu ái toan ngọai biên có thể xảy ra, nhưng không hằng định và ít có giá trị thực sự

- Dịch não tủy có thể bình thường, bạch cầu ái toan có thể gấp 12  60% các trường hợp và gợi ýnhiễm ký sinh trùng Protein có thể tăng

- Phân : <33% trường hợp có sán dải heo

 Huyết thanh học :

- Kháng thể kháng ấu trùng định chuẩn xác định bởi Elisa 1/64 ở huyết thanh và 1:8 trong dịch nãotủy Xét nghiệm định chuẩn vượt quá ngưỡng trên Trong huyết thanh nhạy cảm hơn và trong dịchnão tủy đặc hiệu hơn Dương giả cao hơn trong các trường hợp không viêm màng não hoặc test ítnhạy cảm hơn Phương pháp điện di miễn dịch kết hợp men đặc hiệu 100% và độ nhạy cao hơn Tuynhiên, độ nhạy thấp hơn nếu trường hợp chỉ có nang đơn độc

 Hình ảnh học :

- Xquang mô mềm có thể thấy nốt vôi hóa dưới da ở vùng đùi và cơ vai

- Xquang sọ thấy vôi hóa 13  15% trường hợp ấu trùng thần kinh Có thể đơn hoặc đa ở hình trònhoặc bầu dục

- CT scan sọ :

a/ Bắt cản quang viền nang thay đổi kích thước theo chu trình sống của ấu trùng Viêm xung quanh

ít nếu ấu trùng sống lâu Đặc trưng tìm thấy nang giảm đậm độ < 2,5cm với một vùng tăng đậmđộ lệch tâm của đầu ấu trùng

b/ Giảm đậm độ và bắt cản quang viền giai đọan trung gian nang sống và calci hóa giai đọan trunggian hình thành mô viêm Tạo nên phản ứng viêm có thể gây ra phù não, viêm màng nhện sànsọ vùng nang trong khoang dưới nhện sàn sọ thường bắt quang viền

c/ Trong nhu mô có hóa vôi, thường không bắt cản quang xung quanh, giai đọan ký sinh trùng chếtd/ Đầu nước : đôi khi gặp nang trong não thất đồng đậm độ với dịch não tủy trên CT không cảnquang và có thể chụp CT scan cản quang của não thất hoặc MRI để xác định

 Điều trị :

Corticorde : có thể giảm triệu chứng tạm htời và có thể giảm phù giai đọan đầu của điều trị thuốc kháng kýsinh trùng (Dexame thasone 16mg/ngày ban đầu, sau đó giảm liều hàng ngày) Corticoide có thể cho trongcác trường trường hợp có dấu thần kinh khu trú cấp trong quá trình điều trị

Thuốc kháng ký sinh trùng :

+ Corticoide có thể dùng (nếu có thể, 2 3 ngày trước khi điều trị, tiếp tục trong quá trình điều trị) vàthuốc điều trị ấu trùng có thể gây ra thương tổn không hồi phục khi sử dụng điều trị nang trong tủy, thậmchí dùng corticoide

+ Praziquantel (biltricide®) là lọai thuốc kháng ấu trùng của các chủng sán máng 50mg/kg chia làm 3 liều(cùng liều ở trẻ em) cho 15 ngày có sự giảm đáng kể triệu chứng và số lượng nang trên CT scan Thuốccũng được lựa chọn cho giai đọan ở ruột non

+ Albendazone (Zentel®) 15mg/kg mỗi ngày chialàm 2  3 liều, uống với ăn nhiều mỡ tăng khả năng hấpthu (cùng liều trẻ em), cho trong 3 tháng