Trong thực hành lâm sàng tim mạch hằng ngày, Suy tim cấp và shock tim là một cấp cứu nội khoa thường gặp và tỉ lệ tử vong rất cao. Đứng trước một bệnh cảnh lâm sàng với tụt huyết áp, da lạnh, nhợt, bệnh nhân khó thở và tri giác giảm thì phải nhanh chóng tìm nguyên nhân và xử lý nếu không bệnh nhân sẽ nhanh chóng tử vong. Bài giảng cung cấp cách tiếp cận và chẩn đoán, xử trí Suy tim cấp và shock tim
Trang 1NGUYỄN VĂN LONG
BỘ MÔN NỘI
Đối tượng: Y6, CT 4
Update
Trang 21 Nắm được định nghĩa và nguyên nhân suy tim cấp và shock tim theo ESC 2016
2 Trình bày phân loại suy tim cấp
3 Trình bày các biện pháp điều trị suy tim cấp
4 Trình bày các thuốc điều trị trong Shock tim
Trang 5II THUẬT NGỮ
Thuật ngữ tương đương: Hội chứng suy tim cấp - ACUTE HEART FAILURE SYDROME (AHFS)
failure (ADCHF) là để chỉ tình trạng đợt ST mất bù này xảy ra trên nền
ST mạn ổn định, thường có yếu tố thúc đẩy và nguyên nhân rõ rệt
Thuật ngữ suy tim cấp là để chỉ tình trạng suy tim mới khởi phát onset heart failure) thường do các nguyên nhân cấp tính (hội chứng mạch vành cấp, tăng huyết áp không kiểm soát, suy van cấp tính, viêm cơ tim, …)
(new- Phù phổi cấp là một thuật ngữ lâm sàng để chỉ BN với triệu chứng và hình ảnh XQ sung huyết phổi diễn tiến nhanh do tăng áp lực mao mạch phổi bít
Trang 6III NGUYÊN NHÂN
• Tăng huyết áp - Hẹp eo ĐMC
• Bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn
• Suy chức năng van ĐMC
• Thuyên tắc phổi
• Ngưng thuốc giảm hậu tải đột ngột
• Hở van ĐMC (chấn thương, bóc tách ĐMC, viêm nội tâm mạc cấp)
• Suy tim cung lượng cao (nhiễm độc giáp, Beriberi)
• Ngưng thuốc lợi tiểu đột ngột
Trang 7III NGUYÊN NHÂN
Suy đổ đầy thất trái
◦ Hẹp van 2 lá (hậu thấp, vôi hóa van, myxoma)
Trang 8III NGUYÊN NHÂN VÀ CÁC YẾU TỐ THÚC ĐẨY
Trang 9IV PHÂN LOẠI
Theo kiểu rối loạn huyết động:
- Có 4 kiểu huyết động trong AHF
Trang 10Đánh giá tình trạng huyết động
Khô
Ẩm
Ứ huyết
Ấm Lạnh
Tưới máu
Trang 11IV PHÂN LOẠI
Theo kiểu rối loạn huyết động:
Có 4 kiểu huyết động trong AHF
Ấm và khô - không có tăng áp lực đổ đầy và không có giảm tưới máu
Ấm và ẩm –tăng áp lực đổ đầy nhưng không có giảm tưới máu
Lạnh và khô- giảm tưới máu nhưng không có tăng áp lực đổ đầy
Lạnh và ẩm - tương ứng với shock tim, vừa giảm tưới máu vừa tăng áp lực đổ đầy
Trang 12IV PHÂN LOẠI
Theo tiến triển
◦ Suy tim cấp không có suy tim mạn từ trước Thường có
nguyên nhân khởi phát
◦ Suy tim mạn mất bù cấp Trong thể lâm sàng này cần tìm yếu
tố khởi phát làm suy tim nặng lên
Trang 13V LÂM SÀNG
Đánh giá ban đầu bao gồm hỏi và khám bệnh nhanh, tập trung đánh giá dấu hiệu và triệu chứng suy tim cũng như các yếu tố thúc đẩy và bệnh kết hợp
◦ Bệnh nhân thường có thở nhanh và co kéo cơ hô hấp phụ (Tần số thở > 25 lần/phút với sử dụng cơ hô hấp phụ hoặc < 8 lần/phút mặc
dù khó thở)
◦ Khám phổi thường có rale chứng tỏ phù phổi mô kẽ và có thể có tiếng wheezing Tuy nhiên không có rale ở phổi không loại trừ suy tim cấp
◦ Thường có nhịp tim nhanh và THA (Tần số tim > 120 lần/phút)
◦ Có thể phát hiện tiếng T3, T4 và âm thổi mới
Trang 14V LÂM SÀNG
Đánh giá tưới máu hệ thống
◦ Nếu giảm HA có thể chứng tỏ suy chức năng tim nặng và đe dọa shock tim
◦ Tuy nhiên, HA bình thường vẫn có thể làm tưới máu hệ thống không thích hợp do sức cảnh mạch hệ thống tăng cao Lạnh chi và rịn mồ hôi chứng tỏ cung lượng tim thấp và tưới máu không thích hợp
Đánh giá tình trạng thể tích Tĩnh mạch cổ nổi có thể phản ánh tăng áp lực đổ đầy bên phải do suy chức năng tim phải hay trái Phù chi thường gặp ở bệnh nhân có tiền sử suy tim
Trang 15VI CẬN LÂM SÀNG
VI.1 ECG
Giúp xác định nguyên nhân hay yếu tố thúc đẩy suy tim như phì đại thất trái, bất thường nhĩ trái, thiếu máu cơ tim hay NMCT, loạn nhịp nặng
Trang 16VI CẬN LÂM SÀNG
VI.2 XQ
Hình ảnh X quang có thể thay đổi từ tái phân bố mạch máu phổi tới đặc hiệu phù mô kẽ lan tỏa 2 bên Điển hình suy tim có hình ảnh phù phổi cánh bướm
Phù phổi một bên là rất hiếm (< 2%) và do hở 2 lá không đối xứng
Tràn dịch màng phổi có thể có hoặc không
X quang phổi bình thường không loại trừ suy tim cấp
Trang 18VI CẬN LÂM SÀNG
VI.3 XÉT NGHIỆM
Ngoài các XN cơ bản, cần làm các XN sau để giúp chẩn đoán, chẩn đoán phân biệt, theo dõi và tiên lượng:
Khí máu động mạch, đo độ bão hòa O2
Troponin nếu nghi ngờ bệnh nhân bị ACS Tuy nhiên cần nhớ là tăng Troponin trong suy tim cấp có thể do hậu quả của thiếu máu cơ tim dưới nội mạc, chết tế bào theo chương trình, tăng nhu cầu O2 cơ tim Do vậy, nên thận trọng khi kết luận bị ACS
ở bệnh nhân suy tim cấp
BNP và NT-proBNP: là rất cần thiết, đặc biệt ở những trường hợp nguyên nhân khó thở không rõ ràng
Trang 19VI CẬN LÂM SÀNG
VI 4 SIÊU ÂM TIM
Giúp chẩn đoán và phân loại suy tim, tìm nguyên nhân suy tim, đánh giá buồng thất, tình trạng van tim, vận động vùng, màng tim, áp lực ĐMP
Ở bệnh nhân AHF và NMCT, siêu âm tim phải thực hiện sớm để xác định chức năng thất trái và phải, cũng như loại trừ biến chứng cơ học của NMCT
Trang 20◦ Dấu hiệu điển hình của suy tim: nhịp tim nhanh, thở nhanh,
TM cổ nổi, gan to, phù ngọai biên, rales ở phổi… VÀ
◦ Bằng chứng khách quan bất thường cấu trúc và chức năng tim lúc nghỉ: tim to, gallop, âm thổi, bất thường trên SAT, tăng peptide lợi niệu
Trang 21 CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
◦ Phù phổi cấp
◦ Viêm phổi
◦ Hen phế quản
Trang 23Phù phổi cấp Do tim Không do tim
Khám
Chi Lạnh Ấm
Tim To, có âm thổi gallot T3 Không có gallot T3
Cận lâm
sàng
ECG Bất thường ST- T,QRS
Rối loạn nhịp Bình thường
XQ Tái phân bố quanh rốn phổi Tái phân bố ngoại vi
Trang 24I Mục tiêu điều trị
Ngắn hạn (khoa cấp cứu/ICU/CCU):
◦ Cải thiện huyết động và tưới máu cơ quan
◦ Khôi phục cung cấp Oxy
◦ Giảm triệu chứng
◦ Giảm thiểu tổn thương tim và thận
◦ Dự phòng huyết khối và tắc mạch
◦ Giảm thiểu thời gian điều trị tại ICU
Trang 25I Mục tiêu điều trị
Trung hạn (khoa phòng):
◦ Tìm nguyên nhân và các bệnh phối hợp
◦ Kiểm soát triệu chứng, tình trạng sung huyết và ổn định huyết
áp
◦ Chiến lược thuốc ban đầu và điều chỉnh theo bệnh
◦ Cân nhắc thiết bị hỗ trợ
Trang 26I Mục tiêu điều trị
Dài hạn và trước khi xuất viện
◦ Có chiến lược chăm sóc và điều trị lâu dài: về thuốc, cân nhắc thời gian dùng thiết bị hỗ trợ, bác sĩ theo dõi và theo dõi ở đâu sau khi ra viện
◦ Có chương trình quản lý bệnh, giáo dục và điều chỉnh lối sống
◦ Dự phòng tái nhập viện
◦ Cải thiện triệu chứng, chất lượng cuộc sống và cải thiện tử vong
Trang 27I Mục tiêu điều trị
Tiêu chuẩn nhập ICU/ CCU
◦ Cần phải đặt NKQ ( hoặc nguy cơ đặt NKQ)
◦ Dấu hiệu/ TC của giảm tưới máu mô
◦ Sp02 < 90% mặc dù đã thở Ôxi
◦ Sử dụng cơ HH phụ, NT > 25 l/p
◦ TST < 40 l/p hoặc > 130 l/p
◦ HATT < 90 mmHg
Trang 28II Điều trị ban đầu
◦ Đánh giá đường thở, thở oxy hoặc thông khí nếu có chỉ định
◦ Đánh giá dấu hiệu sinh tồn để xác định HA tăng hay giảm
◦ Theo dõi tim mạch liên tục
◦ Đặt đường truyền tĩnh mạch
◦ Đặt tư thế BN phù hợp
◦ Điều trị thuốc theo tình trang huyết động và nguyên nhân
◦ Theo dõi nước tiểu: Class I trong shock tim
Trang 29II.1 Điều trị thuốc trong AHF
Thuốc thường sử dụng đường tĩnh mạch, hiệu quả nhanh, life ngắn, dễ chỉnh liều
half-◦ Thuốc lợi tiểu
◦ Thuốc giãn mạch
◦ Thuốc trợ tim
◦ Thuốc vận mạch
◦ Ngoài ra có thể Digoxin, morphin
Trang 32 THUỐC LỢI TIỂU
◦ Hòn đá tảng trong ĐT bệnh nhân AHF có các dấu hiệu quá tải dịch và sung huyết
◦ Tăng bài tiết muối và nước qua thận, giãn mạch
◦ Tránh lợi tiểu ở BN AHF có dấu hiệu giảm tưới máu
◦ Lợi tiểu Furosemid TM là lợi tiểu hàng đầu
◦ Furosemid: 20 - 40 mg TM tăng dần
Trang 33 THUỐC GIÃN MẠCH
◦ Thuốc dãn mạch đường tĩnh mạch là các thuốc thường được
sử dụng đứng thứ hai trong suy tim cấp để giảm triệu chứng; tuy nhiên, không có chứng cứ rõ ràng khẳng định tác dụng
có lợi
◦ Đặc biệt hữu ích ở BN AHF có THA ( tránh sử dụng ở BN
HA < 90 mmHg)
Trang 34 THUỐC TRỢ TIM
◦ Nên được sử dụng cho các bệnh nhân giảm nặng cung lượng tim dẫn đến giảm tưới máu cơ quan quan trọng, thường xảy ra nhất ở suy tim cấp có tụt huyết áp
◦ Không được khuyến cáo ở những trường hợp suy tim cấp có tụt huyết áp mà nguyên nhân là giảm thể tích tuần hoàn hoặc các yếu tố có thể điều chỉnh được trước khi loại trừ các nguyên nhân này
Trang 35 THUỐC VẬN MẠCH
◦ Tác dụng co động mạch ngoại biên mạnh
◦ Nâng huyết áp và tái phân bố máu đến các cơ quan quan trọng
◦ Tuy nhiên, các thuốc này làm tăng hậu tải thất trái
Trang 37 PHÒNG NGỪA HUYẾT KHỐI THUYÊN TẮC
◦ Phòng ngừa thuyên tắc huyết khối bằng heparin hoặc thuốc kháng đông khác được khuyến cáo nếu không có chống chỉ định hoặc không cần thiết
Trang 38 DIGOXIN
◦ Digoxin được chỉ định hầu hết ở bệnh nhân rung nhĩ và đáp ứng thất nhanh (> 110 lần/phút) và liều bolus 0,25 – 0,5 mg đường tĩnh mạch nếu không được sử dụng trước đó
◦ Liều 0,0625 – 0,125 mg có thể là liều đầy đủ ở bệnh nhân rối loạn chức năng thận trung bình đến nặng
Trang 39 OPIATE
◦ Opiate làm giảm khó thở và lo lắng
◦ Trong suy tim cấp, sử dụng thường qui opiate không được khuyến cáo và chỉ có thể sử dụng thận trọng ở bệnh nhân khó thở nặng, phần lớn ở phù phổi cấp
Trang 40 ĐIỀU TRỊ THAY THẾ THẬN
◦ Bệnh nhân có quá tải thể tích kháng trị, không đáp ứng với các chiến lược lợi tiểu
◦ Thiểu niệu không đáp ứng với các biện pháp hồi sức dịch
◦ Tăng kali máu nặng (K+ > 6,5 mmol/L)
◦ Toan hóa máu nặng (pH < 7,2)
◦ Nồng độ ure huyết thanh > 25 mmol/L (150 mg/dL)
◦ Creatinine huyết thanh > 300 umol/L (> 3,4 mg/dL)
Trang 41 CÁC DỤNG CỤ HỖ TRỢ CƠ HỌC
◦ Bóng đối xung nội ĐM chủ
◦ Dụng cụ hỗ trợ thất
◦ ECMO
Trang 43 Shock tim được định nghĩa khi tụt huyết áp (huyết áp tâm thu
< 90 mmHg) với các dấu hiệu giảm tưới máu mặc dù đổ đầy thất đầy đủ ( do suy giảm CLT )
HATT < 80 mmHg không thuốc vận mạch hoặc < 90 mmHg khi có thuốc vận mạch và kéo dài > 30p
Giảm tưới máu mô: thiểu niệu, co mạch ngoại vi, RL tâm thần
Mạch nhanh, nhỏ, da lạnh ẩm, nổi vân tím, đầu chi tím lạnh
Khó thở, thở nhanh, khò khè
Trang 46 Xác định nhanh shock tim ? BN được nằm tại đơn vị CCU
O2 (sonde mũi, NKQ, thở máy)
Đặt đường truyền TM, CVP, Swan-Ganz (CO, PAWP), TD SaO2, nước tiểu/24h
Đảm bảo thể tích tuần hoàn (RAP 10-14mmHg, PAWP 20mmHg)
18- Kiểm soát RLN (NNT→shock điện, bloc AV→PM)
Kiểm soát RL toan-kiềm, thuốc vận mạch
Hỗ trợ tuần hoàn cơ học
TD huyết động
Trang 47 Điều trị bằng thuốc có mục đích cải thiện tưới máu cơ quan bằng cách tăng cung lượng tim và huyết áp
Sau nghiệm pháp truyền dịch, điều trị thuốc gồm thuốc trợ tim và thuốc vận mạch khi cần
Catheter động mạch phổi có thể được xem xét
Dobutamine là thuốc tăng co bóp cơ tim thường được
sử dụng nhất
Trang 48 Catecholamin tổng hợp
Tác dụng trội 1 giao cảm
co bóp cơ tim, tăng nhẹ HR
Ít co mạch, loạn nhịp, dòng máu đến máu đến thận
Là thuốc ưu tiên điều trị shock tim
Chỉ định khi HATT < 90 mmHg hoặc giảm 30 mmHg
Liều 3 - 15 g/kg/phút
Thường ống 250mg/20ml
Trang 49 Catecholamin tự nhiên
Liều thấp: 2-5 g/kg/phút → tác dụng trên thụ thể Dopamin → giãn mạch thận, dòng máu đến thận, SV
Liều trung bình: 5-15 g/kg/phút →kích thích 1 (co bóp cơ tim, HR)
Liều cao 15-20 g/kg/phút → tác dụng giao cảm →co mạch
ngoại vi
Chỉ định tốt khi HATT = 70 - 90 mmHg, liều từ 2-20 g/kg/phút
→ thay đổi tuỳ đáp ứng HA của BN
Ống 200mg/5ml
Trang 50 Catecholamin tự nhiên
Trang 51 Chỉ định khi HA ổn định
tốt trong NMCT cấp, suy tim phối hợp
Nitroprussiat
Trang 52 Giảm tiền gánh
Giảm áp lực đổ đầy thất trái
CĐ tốt khi có tăng khối lượng tuần hoàn
HA phải ổn định
Các thuốc thường dùng: Furosemid, Bumetanid
Tiêm TM, uống tuỳ mức độ nặng của bệnh
Trang 53 Không dùng Digoxin trong NMCT cấp có shock tim dù
có suy thất trái
Làm tăng RLN, tỉ lệ tử vong
Chỉ định: Bệnh van tim, bệnh cơ tim giãn, đặc biệt có rung nhĩ nhanh
Các thuốc ức chế Phosphodiesterase (Amrinone,
Trang 54Thuốc Liều thông thường Tác dụng phụ
liều
mạch tạng
mcg/10phút, nếu không đáp ứng
Đau đầu, tụt HA
độc cyanic
Trang 55Thuốc Liều thông thường Tác dụng phụ
Furosemid 20-160 tiêm TM K++ Mg++ máu
Bumetanide 1-3mg tiêm TM Nôn, chuột rút
Trang 56• Bóng đối xung động mạch chủ (Intra-Aortic Balloon Pumpe) là một dụng cụ cơ học được
sử dụng với mục đích làm tăng lượng oxy tới
cơ tim đồng thời làm tăng cung lượng tim
• Bóng được bơm căng lên trong thì tâm trương làm tăng dòng máu tới động mạch vành và được làm xẹp xuống nhanh trong thì tâm thu, giúp giảm hậu gánh, tăng dòng máu chảy theo động mạch chủ đến các phần xa của cơ thể