1. Trang chủ
  2. » Giáo án - Bài giảng

Bài 14 Miễn dịch chống ung thư

27 529 4

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 27
Dung lượng 5,5 MB

Các công cụ chuyển đổi và chỉnh sửa cho tài liệu này

Nội dung

Mục tiêu ■ Nêu được nguyên nhân và các loại ung thư ■ Trình bày được các cơ chế hệ miễn dịch... Ác tính: Một khối u phát triển vô hạn và lan tràn di căn, còn gọi là ung thư: giết cơ t

Trang 1

Miễn dịch ung thư

Nguyễn Văn Đô

Bộ môn Miễn dịch-Sinh lý bệnh

Đại học Y Hà nội

Trang 2

Mục tiêu

■  Nêu được nguyên nhân và các loại ung thư

■   Trình bày được các cơ chế hệ miễn dịch

Trang 3

Khối u

■   Các tế bào vẫn phân chia nhưng không biệt hóa thành

các tế bào đặc biệt và trở nên bất tử

1   Ác tính: Một khối u phát triển vô hạn và lan tràn (di

căn), còn gọi là ung thư: giết cơ thể chủ

2   Lành tính: Một khối u không thể có di căn: không giết

cơ thể chủ

Trang 7

FIGURE 5-4 invasive carcinoma of the cervix

Trang 8

FIGURE 5-5 Metastatic breast cancer

Trang 9

FIGURE 5-6 Liver with multiple metastatic tumors

Trang 10

FIGURE 5-7 Ovarian cancer spread by seeding throughout the peritoneal cavity

Trang 11

Các loại ung thư

■  Carcinoma: phát triển từ biểu mô như tuyến, vú, da và lớp đáy của hệ thống niệu sinh dục, tiêu hóa và hô hấp

(89.3% của tất cả các loai ung thư)

■   Sarcoma: Khối u rắn của cơ, xương

và sụn phát sinh từ trung bì phôi thai (1.9% tất cả các ung thư)

Trang 12

Leukemia: bệnh của tủy xương gây sản xuất quá mức của bạch cầu (3.4% của tất

cả ung thư)

Lymphoma, Myeloma: những bệnh của hạch lympho và lách gây sản xuất nhiều bạch cầu (5.4% của tất cả ung thư)

Các loại ung thư (tiếp)

Trang 13

Nguyên nhân sinh ung thư

1.  Các yếu tố di truyền: Đột biến,

chuyển đoạn, khuếch đại

2   Các yếu tố môi trường: UV, chất

hóa học, nhiễm virút

■   Chuyển các tiền gen sinh ung thư (có

khả năng chuyển dạng tế bào) thành gen sinh ung thư (chuyển dạng)

■   Biến đổi gen ức chế ung thư

Trang 14

Sự phát triển tế bào

Kiểm soát sự phát triển tế bào

Gen ức chế ung thư

Trang 15

Cơ sở phân tử của ung thư

Sự phát triển không kiểm soát được

Tiền gen

sinh ung

thư

Gen ức chế

ung thư

•  amplification of c-erbB2 in

breast cancer

•  point mutation of c-ras in

kidney and bladder cancers

•  chromosome

translocation of c-myc in

Burkitt’s lymphoma

•  P53 mutation in prostate cancer: failure in cell cycle arrest or apoptosis of

prostate tumors

•  Rb mutation: fail to prevent mitosis

Trang 16

Các yếu tố ngoại di truyền

Trang 17

Các yếu tố di truyền

Trang 18

Ung thư do UV

■  Tổn thương hay đột biến DNA:

loai bỏ tự phát (spontaneous rejection)

1   Basal cell carcinoma: Hiếm di căn

2   Squamous cell carcinoma: có thể di căn

Trang 19

Ung thư do hóa chất

■  Gốc tự do và các chất oxy hóa khác lấy điện tử của DNA và sinh ung thư:

Chống oxy hóa (vitamins A, C)

Trang 20

Ung thư do virut

hepatitis, EBV

T-lymphotropic viruses (HTLV-I and HTLV-II) gây leukemia tế bào T

Sinh miễn dịch cao vì kháng nguyên

virut

Trang 21

FIGURE 5-8 Multistage

carcinogenesis

Trang 22

Bằng chứng về miễn dịch ung thư

■  Thoái lui tự nhiên: melanoma, lymphoma

■  Giảm di căn sau khi lấy đi u nguyên phát: ung thư biểu mô thận di căn phổi

■   Thâm nhiễm lympho và đại thực bào tại khối u: melanoma và ung thư vú

Trang 23

§  Tế bào lympho tăng sinh trong

hạch

§  Tỷ lệ mắc bệnh ung thư cao hơn

sau ức chế miễn dịch / suy giảm

miễn dịch (AIDS, trẻ sơ sinh, người già, bệnh nhân cấy ghép)

Bằng chứng về miễn dịch ung thư (tiếp)

Trang 24

Đáp ứng miễn dịch đặc hiệu khối u

Trang 26

Tumor killing

(NKG2D), macrophages, NK T

cells

opsinization); T cells (cytokines,

Fas-L, perforin/granzyme)

Trang 27

Xin trân trọng cảm ơn

Ngày đăng: 09/02/2017, 17:41

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

w