Mục tiêu ■ Nêu được nguyên nhân và các loại ung thư ■ Trình bày được các cơ chế hệ miễn dịch... Ác tính: Một khối u phát triển vô hạn và lan tràn di căn, còn gọi là ung thư: giết cơ t
Trang 1Miễn dịch ung thư
Nguyễn Văn Đô
Bộ môn Miễn dịch-Sinh lý bệnh
Đại học Y Hà nội
Trang 2Mục tiêu
■ Nêu được nguyên nhân và các loại ung thư
■ Trình bày được các cơ chế hệ miễn dịch
Trang 3Khối u
■ Các tế bào vẫn phân chia nhưng không biệt hóa thành
các tế bào đặc biệt và trở nên bất tử
1 Ác tính: Một khối u phát triển vô hạn và lan tràn (di
căn), còn gọi là ung thư: giết cơ thể chủ
2 Lành tính: Một khối u không thể có di căn: không giết
cơ thể chủ
Trang 7FIGURE 5-4 invasive carcinoma of the cervix
Trang 8FIGURE 5-5 Metastatic breast cancer
Trang 9FIGURE 5-6 Liver with multiple metastatic tumors
Trang 10
FIGURE 5-7 Ovarian cancer spread by seeding throughout the peritoneal cavity
Trang 11
Các loại ung thư
■ Carcinoma: phát triển từ biểu mô như tuyến, vú, da và lớp đáy của hệ thống niệu sinh dục, tiêu hóa và hô hấp
(89.3% của tất cả các loai ung thư)
■ Sarcoma: Khối u rắn của cơ, xương
và sụn phát sinh từ trung bì phôi thai (1.9% tất cả các ung thư)
Trang 12Leukemia: bệnh của tủy xương gây sản xuất quá mức của bạch cầu (3.4% của tất
cả ung thư)
Lymphoma, Myeloma: những bệnh của hạch lympho và lách gây sản xuất nhiều bạch cầu (5.4% của tất cả ung thư)
Các loại ung thư (tiếp)
Trang 13Nguyên nhân sinh ung thư
1. Các yếu tố di truyền: Đột biến,
chuyển đoạn, khuếch đại
2 Các yếu tố môi trường: UV, chất
hóa học, nhiễm virút
■ Chuyển các tiền gen sinh ung thư (có
khả năng chuyển dạng tế bào) thành gen sinh ung thư (chuyển dạng)
■ Biến đổi gen ức chế ung thư
Trang 14Sự phát triển tế bào
Kiểm soát sự phát triển tế bào
Gen ức chế ung thư
Trang 15Cơ sở phân tử của ung thư
Sự phát triển không kiểm soát được
Tiền gen
sinh ung
thư
Gen ức chế
ung thư
• amplification of c-erbB2 in
breast cancer
• point mutation of c-ras in
kidney and bladder cancers
• chromosome
translocation of c-myc in
Burkitt’s lymphoma
• P53 mutation in prostate cancer: failure in cell cycle arrest or apoptosis of
prostate tumors
• Rb mutation: fail to prevent mitosis
Trang 16Các yếu tố ngoại di truyền
Trang 17Các yếu tố di truyền
Trang 18Ung thư do UV
■ Tổn thương hay đột biến DNA:
loai bỏ tự phát (spontaneous rejection)
1 Basal cell carcinoma: Hiếm di căn
2 Squamous cell carcinoma: có thể di căn
Trang 19Ung thư do hóa chất
■ Gốc tự do và các chất oxy hóa khác lấy điện tử của DNA và sinh ung thư:
Chống oxy hóa (vitamins A, C)
Trang 20Ung thư do virut
hepatitis, EBV
T-lymphotropic viruses (HTLV-I and HTLV-II) gây leukemia tế bào T
Sinh miễn dịch cao vì kháng nguyên
virut
Trang 21FIGURE 5-8 Multistage
carcinogenesis
Trang 22Bằng chứng về miễn dịch ung thư
■ Thoái lui tự nhiên: melanoma, lymphoma
■ Giảm di căn sau khi lấy đi u nguyên phát: ung thư biểu mô thận di căn phổi
■ Thâm nhiễm lympho và đại thực bào tại khối u: melanoma và ung thư vú
Trang 23§ Tế bào lympho tăng sinh trong
hạch
§ Tỷ lệ mắc bệnh ung thư cao hơn
sau ức chế miễn dịch / suy giảm
miễn dịch (AIDS, trẻ sơ sinh, người già, bệnh nhân cấy ghép)
Bằng chứng về miễn dịch ung thư (tiếp)
Trang 24Đáp ứng miễn dịch đặc hiệu khối u
Trang 26Tumor killing
(NKG2D), macrophages, NK T
cells
opsinization); T cells (cytokines,
Fas-L, perforin/granzyme)
Trang 27Xin trân trọng cảm ơn