Tiếp Cận Trẻ Vàng Da

*Định nghĩa: Vàng da là một triệu chứng của nhiều nguyên nhân khác nhau, vàng da do có sự gia tăng nồng độ bilirubin trong máu, da nhìn thấy màu vàng khi lượng bilirubin trên 2mg% ở ngườ

TIẾP CẬN TRẺ VÀNG DA

NHÓM 3- CLB NHI KHOA

Vàng da là gì???

*Định nghĩa: Vàng da là một triệu chứng của nhiều nguyên nhân khác nhau, vàng da do có sự gia tăng nồng độ bilirubin trong máu, da nhìn thấy màu vàng khi lượng bilirubin trên 2mg% ở người lớn và trên 7mg% ở trẻ sơ sinh

Vàng da do tăng bilirubin:

+Tăng bilirubin trực tiếp

+ Tăng bilirubin gián tiếp

+ Tăng bilirubin trực tiếp và gián tiếp

I/ Chuyển hóa Bilirubin

VÀNG DA DO TĂNG BILIRUBIN GIÁN TIẾP:

Vàng da tan máu

Có 2 dạng về mặt SLB: Thiếu máu tan máu ngoại mạch ( Đời sống hồng cầu giảm) và tạo máu không hiệu quả (bất thường Hb,bất thường màng hồng cầu)

Trẻ sinh ra lượng enzym của phản ứng liên hợp ( UGT) chưa đầy đủ đặc biệt là trẻ

thiếu tháng cùng với quá trình tan máu sinh lý dẫn đến vàng da sau sinh( bắt đầu từ

Vàng da do rối loạn quá trình tiếp nhận bilirubin tự do vào tế bào gan

+Mắc phải: do thuốc như novobiocin, acid flavaspidin… Có tác dụng cạnh tranh với bilirubin nên làm giảm quá trình tiếp nhận bilirubin lên protein tải

Vàng da do rối loạn quá trình kết hợp bilirubin

+Bẩm sinh: Bệnh Crigler-Najjar: do thiếu glucuronyl transferase di truyền

Có 2 type

Type 1: thiếu hoàn toàn glucuronyl transferase, bilirubin tự do thường tăng trên 30 mg%, trẻ chết sớm trong những năm đầu do biến chứng vàng da nhân

Type 2: chỉ giảm glucuronyl transferase, trẻ vẫn có thể phát triển thể chất lẫn tinh thần bình thường

+ Hội chứng Gilbert: là kết quả của sự đột biến xảy ra trong vùng điều hòa của gen tổng hợp enzym UGT1A (1 trong các enzym UGT – glucuronosyltransferases cần thiết cho việc chuyển hóa bilirubin)

Vàng da ở trẻ sơ sinh do sữa mẹ: Vì trong sữa mẹ có pregnane-20alpha-diol gây ức chế UGT> vàng da giảm khi ngưng bú

B.VÀNG DA TĂNG BILIRUBIN TRỰC TIẾP VÀ GIÁN TIẾP

Vàng da do thương tổn tế bào gan

Do các tác nhân:

Virus: CMV, VGA, VGB, VGC…

Vi khuẩn: giang mai…

Vàng da do thuốc : gây tổn thương tế bào gan như chloramphenicol, novobiocin, vit K…

Chất độc(phosphor, benzol, clopromazin….), bệnh tự miễn, xơ hóa…

Gây tình trạng viêm, phù nề xuất tiết làm tắc các ống dẫn mật cộng với tăng tính thấm thành mạch làm tăng thấm dịch mật vào các vi huyết quản.

Tế bào gan mất khả năng liên hợpTăng UCB

Tế bào gan tổn thương, vỡ raTăng CB

C VÀNG DA TĂNG BILIRUBIN TRỰC TIẾP

Tắc mật

Thường do: teo đường mật bẩm sinh, sỏi hay giun chui ống mật, u đầu tụy, u nang ống mật chủ, viêm gan nhiễm trùng…

Rối loạn vận chuyển bilirubin từ tb gan vào vi quản mật:

• *Đặc điểm vàng da:

Tuổi Vị trí vàng da Phân loại

Ngày 2 Cánh tay và bàn chân Nặng

Ngày 3 trở đi Bàn tay và bàn chân Nặng

-Mức độ vàng da

-Tốc độ vàng da: Nhanh/chậm -Thời gian kéo dài vàng da

BƯỚC 2:

*Vàng da sinh lý hay vàng da bệnh lý

Thời điểm xuất hiện VD Sau 24 giờ tuổi

(thường sau ngày thứ 3)

- Sớm vào ngày đầu sau sinh

- Trẻ non tháng (<35 tuần) vào ngày thứ 2

Mức độ VD Nhẹ đến trung bình, như màu chanh chín Trung bình đến rõ đậm, như màu vàng nghệ

Tốc độ vàng da Tăng chậm

(đỉnh ngày thứ 3 – 5 (trẻ đủ tháng), ngày thứ 5 – 6 (trẻ non tháng)

Tăng nhanh (bilirubin máy tăng >5mg/dL/ngày, >3,4µmol/L/giờ

Vị trí Mặt (nhiều nhất), ngực, có thể lan xuống bụng Lan nhanh từ mặt xuống toàn thân, lòng bàn tay, bàn chân

Dấu hiệu bất thường khác - Thể trạng chung bình thường

- Phân vàng, nước tiểu trong

- Không có các triệu chứng khác

- Thể trạng chung kém

- Phân vàng hoặc bạc màu, nước tiểu vàng

- Có thể kèm bất kì 1 triệu chứng nào

Bilirubin trực tiếp trong máu Không tăng >1,5mg/dL ở bất kì thời điểm bào (>10% bilirubin toàn phần)

Thời gian kéo dài VD <10 ngày >14 ngày (trẻ đủ tháng)

>21 ngày (trẻ non tháng)

• Bước 3: Nguyên nhân của vàng da

Vàng sậm (dark green-yellow skin)Tăng bilirubin trực tiếp

Phân loại trực tiếp và gián tiếp

• Da xanh,lòng bàn tay nhợt/rất nhợtThiếu máu tan máu

• 2.Sờ

• -Phù

• 3.Khám thần kinh:

xét nghi m ệ

• Bili toàn ph n, TT, GTầ

• Phosphatase ki m, GGT, siêu âm gan m t, ch p nh p nháy gan m tề ậ ụ ấ ậ

• Men gan, ch c năng gan: albumin máu, t pro máuứ ỷ

• HbeAg, HbsAg, anti- HBV, anti- HCV, AND- HBV

• Hình thái HC, HCT

• Nhóm máu m conẹ

• Test combs TT, GT

VÀNG DA

Vàng da do tăng bilirubin trực tiếp Vàng da do tăng bilirubin gián tiếp

Tại đường mật

• Teo đường mật

• Tắc đường mật ngoài gan

• Hẹp đường mật trong gan

 Bất đồng nhóm máu mẹ con:

-Hệ ABO -Hệ Rh

• Không do tan máu- bệnh lý:

 Tự tiêu các ổ xuất huyết

 Thiểu năng tuyến giáp

 Mẹ tiểu đường

 Tắc đường tiêu hóa

 Hội chứng Crigler Najjar và hội chứng Gilbert

VÀNG DA DO TĂNG BILIRUBIN

GIÁN TIẾP

Công thức chuyển đổi

• A (mg/dl) x 17,1 = B( micromol/l)

• B (micromol/l) x 0,o585 =A (mg/dl)

1 Vàng da sinh lý

-Hồng cầu vỡ phóng thích billirubin

Vận chuyển billirubin vào gan giảm

Quá trình kết hợp billirubin tại gan còn hạn chế

Bài tiết billirubin giảm

Số lượng hồng/kg/sơ sinh > người lớn

Đời sống hồng cầu của thai nhi ngắn (90 ngày)

Ligandin ( protein Y) giảm Thiếu năng lượng trong 24-72h đầu

Hoạt động men UDPG-T giảm Hoạt động men UDP glucose dehydrogenase giảm

Biểu hiện

• Xuất hiện sau 24h

• Mức độ : nhẹ đến trung bình

• Trẻ đủ tháng bili cao nhất ngày 3-5 sau sinh: 6-8 mg/dl, có thể lên đến 12-15 mg/dl nhưng thường <12,9 mg/dl

• Kéo dài : 5-7 ngày

• Trẻ khỏe mạnh, vàng da đơn thuần, không kèm dấu hiệu bệnh lí

Xử trí:

• Tham vấn cho bà mẹ cách chăm sóc, tiếp tục nuôi dưỡng bằng sữa mẹ

• Theo sát vàng da và các dấu hiệu bất thường tại nhà

• Tái khám khi vàng da tăng, hoặc kéo dài hoặc dấu hiệu bất thường nào

1 Bất đồng nhóm máu mẹ con hệ ABO:

Click icon to add picture

hồng cầu con  mẹ , kích thích miễn dịch mẹ tạo kháng thể IgG kháng A hoặc B  ngưng kết kháng nguyên hồng cầu máu con  vỡ

Biểu hiện

Xét nghiệm

2 Bất đồng nhóm máu hệ Rh:

• -nguyên nhân:

• + thường xảy ra ở đứa con thứ 2, 3

• + ở đứa con đầu nếu mẹ đã dc truyền máu Rh (+) hay dc tiêm phòng các loại vaccin từ máu Rh(+), làm các thủ thuật can thiệp trong lần mang thai đó; có nhũng lần mang thai Rh(+) trc đó

Biểu hiện

• 2 thể: vàng da sớm và phù nhau thai

- vàng da sớm: 24h đầu sau sinh, hay gặp,

* trẻ thiếu máu rõ +/- gan lách to

- thể phù nhau thai: sinh ra đã vàng da, ít gặp, trẻ thường chết sau sinh

- *gan lách to, phù toàn thân, thiếu máu nặng, suy tim

Xét nghiệm

• Huyết đồ: hồng cầu to nhỏ ko đều, hồng cầu non ra máu ngoại biên nhiều(10-20%)>>> thiếu máu nặng

• Test combs trực tiếp: (+) ở con; combs gián tiếp (+) ở mẹ

**XỬ TRÍ:

Tùy mức độ : chiếu đèn, thay máu, EPO và IVIg

**Dự phòng:

-tránh phơi nhiễm mẹ với dị nguyên

-khử mẫn cảm với Rh(D)immunoglobulin lúc thai nhi 28 tuần và trong vòng 72h sau sinh

3.Vd do bệnh lí tan máu di truyền

• 1 thiếu men hồng cầu

• 2 khiếm khuyết màng hồng cầu

• Xét nghiệm: nghiệm pháp thử độ bền màng hồng cầu

Biến chứng nặng

• Bệnh não do bili gians tiếp:

- Bc đáng sợ nhất vì trẻ có thể tử vong(10% trường hợp) hoặc bị di chứng nặng

- Lượng bili >20mg/dl nhất là trong 15 ngày đầu sau sinh, có thể thấp hơn ở những trẻ có các yếu tố nguy cơ( tan máu, suy hô hấp, giản oxy máu, tăng co2 máu, ngạt, nhiễm trùng, hạ thân nhiệt, hạ đường máu…)

Cơ chế: +bili gián tiếp ko liên kết albumin là độc tẩm nhuận dễ dàng vào nhân xám, trẻ có các yếu tố nguy

cơ-> khả năng gắn bili-albumin kém

+phần gắn được albumin-> có thể xuyên qua hàng rào máu não tổn thương( do yếu tố nguy cơ)

Lâm sàng:

- Gđ 1:trẻ bú kem, li bì,giảm trương lực cơ,phản xạ nguyên thủy giảm/ mất

- Gđ 2(giữa tuần thứ nhất trở đi) tăng t.lực cơ từng đợt,kích thích, co giật, dần hôn mê

- Gđ 3(sau tuần thư nhất) tăng t.lực cơ liên tục

Mạn tính: di chứng, bất thương thần kinh kiểu ngoại tháp( bại não dạng múa vờn, co cứng), giảm thích lực,giảm

khả năng nhìn lên, chậm phát triển tinh thần nhẹ, chậm phát triển trí tuệ

Xử trí vàng da trẻ sơ sinh

1 Chiếu đèn

2. Thay máu

- B c l t i đa, b t m t che bìu đ b o vộ ộ ố ị ắ ể ả ệ

- Liên t c 24-48h( ch nghĩ khi cho bú)ụ ỉ

- Sau đó chi u ng t quãngế ắ

- Trung bình kéo dài 4-5 ngày

- Bù thêm n cướ

Chiếu đèn Thay máu

Trẻ >= 35 tuần khỏe mạnh Trẻ <35 tuần hoặc có yếu

Hội nhi khoa hoa kỳ

• Nếu trẻ 35-37 tuần khỏe mạnh, chỉ định chiếu đèn dựa vào TSB xung quanh đường cong nguy cơ vừa Trẻ < 35 tuần theo biểu đồ phù hợp tuổi thai

• Ngừng chiếu đèn khi billirubin phía dưới đường cong 2-3mg/dL hoặc 35-50 µmol/L

Tai biến

• Trong khi thay: tắc mạch, sốc, ngưng tim, phù phổi do bơm nhanh, toan máu

• Sau khi thay: hạ canxi, hạ đường máu, giảm tiểu cầu, rói loạn đông máu, chảy máu, nhiễm trùng tại chỗ, viem tắc tm rốn, nhiễm trùng máu, viêm ruột hoại tử, tan máu

Phòng ngừa

• Cấp 0: tư vấn kiến thức, quản lí thai nghén, vệ sinh thai nghén, theo dõi chuyển dạ và lúc đẻ, can thiệp đúng lúc, tuyên truyền, tiêm chủng vaccin…

• Cấp 1: khuyến khích cho trẻ bú sớm, bú theo nhu cầu và bú đủ, vệ sinh rốn,chăm sóc tre sơ sinh đúng cách…

• Cấp 2: giáo dục về tập quán, phổ biến nhận biết triệu chứng sớm, thăm khám trẻ, có hướng xử trí kịp thời, xử trí sớm,tích cực và thích hợp

• Cấp 3: dặn dò tái khám, hướng dẫn phục hồi chức năng

Phân biệt vàng da do tắc mật ngoài gan và viêm gan:

Tắc mật ngoài gan Viêm gan

con trong thai kỳ

NHIỄM CMV VÀ VÀNG DA Ở TRẺ

1.Đại cương

• Cytomegalovirus thuộc họ Herpesviridae

có thể tái hoạt động

Tử cung

đẻ

Mẹ nhiễm CMV khi mang thai

ĐƯỜNG LÂY

TRUYỀN CMV

Biểu hiện lâm sàng

• Hệ thống miễn dịch bình thường

• Suy giảm miễn dịch

• Bẩm sinh

• Chu sinh

Nhiễm CMV bẩm sinh và thai nghén

Nhiễm CMV chu sinh

• Nhiễm trong lúc sinh khi ngang qua âm đạo, sau sinh khi bú sữa mẹ hay do tiếp xúc với các dịch tiết khác của mẹ.

mật.

- Có thể tồn tại dai dẳng vài tháng

- Xuất hiện trong đợt tái phát bệnh

• IgG xuất hiện từ N7-N14 sau khi nhiễm, có thể tồn tại dai dẳng suốt đời

• Sự thay đổi IgG từ âm sang dương hay độ chuẩn IgG tăng gấp 4 lần cho thấy mới bị nhiễm

CMV IgM CMV IgG Kết quả

Giai đoạn cửa sổ

Hệ thống MD suy giảm không đủ khả năng sinh kháng thể

Người được miễn dịch từ nhiễm trùng tiên phát hoặc tiềm ẩn

Từ mẹ truyền cho

Edit Master text styles

Second level

Third level

Fourth level

Fifth level

Viêm gan B

DỰ PHÒNG

-Tiêm Gamaglobulin + vacxin trong 24h đầu, tiêm 2 vị trí khác nhau.

3 tháng cuối.