RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ LIPID

Cholesterol, phospholipid chủ yếu tham gia cấu tạo tế bào và một số chức năng khác a Vận chuyển chylomicron: được vận chuyển trong hệ bạch mạch ruột sau đó qua ống ngực vào vòng tuần h

RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ LIPID

GV: Hoàng Thị Thanh Thảo

MỤC TIÊU

Trình bày rối loạn tích trữ lipid

Nguyên nhân, hậu quả của các loại rối loạn cholesterol máu

Lipid ở người bao gồm 3 nhóm chính:

- Triglycerid (mỡ trung tính): cấu trúc gồm 1 phân

tử glycerol và 3 acid béo

- Phospholipid: gồm acid béo gắn với phospho nhờ phản ứng ester hóa

- Cholesterol

Lipid toàn phần trong máu ổn định trong khoảng từ 600 - 800mg/dl,

ĐẠI CƯƠNG

TIÊU HOÁ VÀ HẤP THU LIPID

Lipid từ thức ăn rất quan trọng vì cung cấp chủ yếu nhu cầu lipid hàng ngày (trung bình 50 – 60g/ngày đối với người trưởng thành)

Nhu cầu lipid phụ thuộc vào tuổi, tính chất lao động và khí hậu…

Lipid do thức ăn cung cấp được tiêu hoá và hấp thu chủ yếu tại phần trên của ruột non

Triglyxerid lưu thông trong máu dưới dạng chylomicron

SỬ DỤNG, VẬN CHUYỂN TRONG MÁU

Sử dụng

Triglycerid được sử dụng như một nguồn năng lượng chủ yếu.

Cholesterol, phospholipid chủ yếu tham gia cấu tạo tế bào và một số chức năng

khác

a) Vận chuyển chylomicron: được vận chuyển trong hệ bạch mạch ruột sau đó qua ống ngực vào vòng tuần hoàn chung bị loại trừ ra khỏi máu sau khoảng 1 giờ bằng cách đưa qua vách mao mạch để vào gan và mô mỡ

b) Vận chuyển acid béo trong máu : tryglycerid trong mô mỡ thủy phân

thành acid béo tự do (acid béo không este hóa) đưa ra máu, gắn với albumin để

tới nơi sử dụng

c) Vận chuyển phospholipid và cholesterol: lipo – protein (LP)

LP là dạng lipid kết hợp với một tỷ lệ cao protein, tạo thành loại phân tử rất lớn có chức năng vận chuyển phospholipid và cholesterol

CÁC TUYP LIPO-PROTEIN

1 Chylomycron: không di chuyển khi điện di, tồn tại ngắn hạn

2 Lipoprotein tỷ trọng rất thấp (VLDL): (0% là lipid, 50% là triglycerid, protein chỉ chiếm 10%

3 Lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL): 75% là lipid chủ yếu là cholesterol và phospholipid, rất ít triglycerid

4 Lipoprotein tỷ trọng trung gian (IDL) Chứa chủ yếu

Triglycerid nội sinh và cholesterol

5 Lipoprotein tỷ trọng cao (HDL) được chia thành HDL2 và HDL3

CHỨC NĂNG Lipo - Protein

 Chủ yếu là vận chuyển lipid đi khắp cơ thể

DỰ TRỮ MỠ

 Tế bào mỡ: Tạo thành mô mỡ

 Mô mỡ: có chức năng cung cấp tryclycerid cho cơ thể

 Sự trao đổi với máu : nhờ lipase mô, mô mỡ nhân được tryglycerid

từ gan và từ chylomicron dưới dạng đã bị thủy phân, lipase phụ thuộc hoocmon, đưa tryglycerid vào máu sau khi đã thủy phân nó.

 Lipid gan Gan là nơi chủ yếu chuyển hóa lipid của cơ thể

 - Một phần nhỏ được oxy hoá hoàn toàn thành CO2.

 - Một phần nhỏ khác biến thành thể xeton

 - Phần lớn còn lại được este hoá thành triglyxerid (60 – 70%) và

phần nhỏ (10 – 20%) thành photpholipid và các steroid (chủ yếu là cholesterol).

• Điều hòa chuyển hóa lipid:

- Hocmon làm tăng thoái biến lipid:

Adrenalin và Noradrenalin → ↑ thoái biến L mạnh nhất (tác động trực tiếp trên các lipase phụ thuộc hocmon của mô mỡ) → làm tăng A béo tự

do / máu rất cao (7 - 8 lần bình thường) Ngoài ra còn có ACTH, các glucocorticoid, GH, thyroxin _ Hocmon làm tăng tổng hợp lipid:

Insulin: ↑ quá trình tổng hợp L từ G, ↓ thoái hóa lipid Ngoài ra còn có prostaglandin E tác động tương tự như Insulin.

RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ LIPID

TĂNG LIPID MÁU

RỐI LOẠN LIPOPROTEIN

RỐI LỌAN CHUYỂN HÓA CHOLESTEROL

BÉO PHÌ

GẦY

−↑ do ăn uống: sau khi ăn 2 h

- ↑ do huy động: đói, sốt, tiểu đường, nóng, lạnh, chấn thương, shock, mệt mõi, HC thận hư

- ↑ do giảm sử dụng: các bệnh làm suy tế bào gan, ngộ độc

rượu, thuốc…

Tăng Lipid máu

TĂNG LIPID MÁU SINH LÝ

TĂNG LIPID MÁU GIA ĐÌNH: do gen trội

HẬU QUẢ CỦA TĂNG LIPID MÁU

 Nếu lipid máu tăng ngắn hạn thì không gây hậu

quả gì nghiêm trọng

 Tăng lipid máu kéo dài gây ra một số hậu quả Ví

dụ như: chế độ ăn nhiều mỡ có thể gây béo phì, suy giảm chức năng gan, tăng do huy động có

thể gây giảm thể trọng, tăng cholesterol có thể gây xơ vữa động mạch.

 Tăng lipid máu làm tăng đông máu

4 RL Lipo – protein (LP):

- 95% lipid máu vận chuyển dưới dạng LP

- Thành phần của LP bao gồm apo-protein,

triglycerid, phospholipid và cholesterol

Phân loại theo

tỷ trọng

Thành phần

Chức năng Choles TG

Chylomicron 3% 90% Vận chuyển glycerid

ngoại sinh từ ruột đến gan và tổ chức

Tăng lipoprotein

Tăng chung: gặp trong suy giáp, thận hư nhiễm mỡ, suy

thượng thận hoặc do chế độ ăn…

Tăng từng loại:

Tăng do thiếu enzym lipolipase: cơ thể già, tiểu đườngTăng riêng lẻ các thành phần lipo-protein:

RỐI LOẠN LIPO-PROTEIN

RỐI LỌAN CHUYỂN HÓA CHOLESTEROL

Tăng cholesterol máu Giảm cholesterol máu

Rối loạn chuyển hóa cholesterol

a) Thức ăn thiếu cholesterol

b) Nhiễm khuẩn và nhiễm độc gây tổn thương gan, hậu quả là giảm tổng hợp cholesterol, đặc biệt là cholesterol este

c) Tăng phân huỷ cholesterol trong cơ thể (nhiễm độc tuyến giáp) hoặc tăng đào thải qua đường tiêu hoá (đi

lỏng)

GiẢM CHOLESTEROL MÁU

Giảm cholesterol máu gây rối loạn dẫn truyền xung đông thần kinh, thiểu năng nội tiết vì cholesterol là nguyên liệu để tổng hợp các hormon steroit của tuyến thượng thận và sinh dục

Rối loạn chuyển hóa cholesterol

a) Do ăn : ăn nhiều thức ăn có hàm lượng cholesterol cao (trứng, não, gan, mỡ động vật, vv )

b) Những yếu tố nội sinh : có thể là axit axetic leuxin, valin, cồn etylic,vv chuyển hoá thành axetyl CoA để trở thành cholesterol.

c) Tăng huy động mỡ dự trữ (đồng thời cholesterol cũng ra theo)

d) Rối loạn tổng hợp axit béo và thể xetonic từ axit axetoaxetic

e) Giảm oxy hoá gặp trong thiếu oxy các loại, thiểu năng tuyến giáp, vv đã kìm hãm oxy hoá cholesterol

Tăng cholesterol máu

NGUYÊN NHÂN

Rối loạn chuyển hóa cholesterol

 a) Bệnh nhiễm sắc vàng mà đặc điểm là ứ đọng

cholesterol và cholesterol este ở tổ chức, màu vàng ở

đây là do trong thành phần cấu tạo có sắc tố lipocrom

cholesterol có thể ứ đọng ở xương sọ, hàm dưới, xương chậu (bệnh Schuler Chistian) Ở người già, đục giác mạc

là do bệnh nhiễm sắc vàng

 b) Cholesteatose: ứ đọng cholesterol và cholesterol

este ở các cơ quan nhu mô, đặc biệt ở gan

 c) Xơ vữa động mạch: trong bệnh này, cholesterol ứ

đọng trong lớp dưới nội mô của động mạch chủ, các

động mạch lớn, động mạch vành

 Cơ chế gây xơ vữa động mạch:

- Là sự tích đọng choles dưới lớp áo trong của động mạch →

thành mạch dầy lên → lắng đọng calci → thoái hóa, lóet, sùi tế bào nội mạc (do thiểu dưỡng) → mô xơ phát triển tại chỗ →

nội mạc thành mạch mất sự trơn láng, tạo điều kiện cho tiểu cầu bám vào → khởi động quá trình đông máu, tắc mạch

- Vai trò của HDL và LDL trong vữa xơ thành mạch

• HDL: giúp vận chuyển cholesterol từ tổ chức đến các tế bào gan, có tác dụng bảo vệ thành mạch

• LDL: giúp vận chuyển cholesterol từ máu đến các mô

BỆNH XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH

BỆNH XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH

BỆNH XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH

 Các yếu tố có thể gây xơ vữa động mạch :

 Trạng thái căng thẳng thần kinh kéo dài:

 Rối loạn chuyển hoá lipit, ăn nhiều lipit (đặc biệt là cholesterol,

các axit béo no,vv )

 Ít lao động chân tay.

 Yếu tố thành mạch Trạng thái thành mạch chủ yếu phụ thuộc

vào chức năng của hệ tổ chức liên kết, với tuổi hoạt tính của tổ chức liên kết giảm và xơ vữa động mạch dễ phát sinh

 Nghiện thuốc lá : những người nghiện nặng thấy bị xơ vữa động mạch nhiều gấp 3 lần so vơi những người không nghiện.

 Yếu tố tuổi : xơ vữa động mạch thường gặp ở người có tuổi.vv

BỆNH XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH

BÉO PHÌ

•Tình trạng tích lủy mỡ quá mức → trọng lượng cơ thể ↑ thêm 20% mức quy định, đánh giá qua chỉ số BMI (Body Mass Index = Chỉ số khối cơ thể), BT từ 18,5 – 23

Xếp loại BMI = Wkg /h 2 (m ) Nguy cơ

Xếp loại béo phì theo BMI

(Đề nghị cho khu vực châu Á – WHO 2000)

BÉO PHÌ

Ở vùng dưới đồi , có trung khu ăn khu trú ở nhân

bụng bên, chi phối cảm giác thèm ăn và trung

khu no khu trú ở nhân bụng giữa

có thể béo sau viêm não, chấn thương vùng dưới thị, vv bệnh nhân sau khi khỏi bệnh ăn rất nhiều, tăng cân

nhanh, tích mỡ khắp cơ thể nhưng thần kinh, trí tuệ lại giảm sút

Trung khu no có thụ thể đối với glucoza : khi glucoza máu giảm sẽ ức chế trung khu no

Béo phì do ăn

 Béo phì do giảm sử dụng mỡ

 vùng dưới thị tác động đến huy động mỡ thông

qua thần kinh giao cảm và một số hormon Loại béo phì này có thể do rối loạn chức năng vùng dưới thị sau (gây trong đụng dập, chấn thương, viêm não) hoặc do giảm hưng phấn thần kinh

giao cảm

 Trong lâm sàng, sau chấn thương vùng tuỷ sống

có thể phát sinh tích mỡ ở vùng do giao cảm bị tổn thương chi phối

BÉO PHÌ

 Béo phì do tăng tổng hợp mỡ từ gluxit

 insulin có tác dụng làm tăng xâm nhập và sử

dụng glucoza trong tế bào  tăng tổng hợp mỡ insulin còn giảm thuỷ phân mỡ bằng cách ức chế men adenylcyclaza Ngoài ra insulin còn làm cho ABTDHT qua màng tế bào dễ dàng để vào tổ

chức mỡ Như vậy insulin tăng tiết sẽ gây béo

phì

 quá trình tổng hợp mỡ từ gluxit còn chịu tác

dụng của prolactin, trạng thái béo ở phụ nữ trong thời kì cho con bú có thể do tăng tiết prolactin

BÉO PHÌ

BÉO PHÌ

 Béo phì do nội tiết

 Khi giảm chức năng một số tuyến nội tiết (tiền

yên, thượng thận, tuyến giáp,vv ) cũng thấy

phát sinh béo phì Hội chứng béo phì sinh dục do tổn thương vùng dưới thị đã ức chế tuyến yên, giảm chức năng tuyến sinh dục.

 Béo phì do di truyền

BÉO PHÌ

 Hậu quả của béo phì: khả năng lao động sẽ

giảm, mỡ bọc quanh các phủ tạng, nhất là tim, làm suy yếu các cơ quan : bệnh nhân dễ bị xơ vữa động mạch, đái tháo đường, vv

Tình trạng trọng lượng cơ thể thấp hơn 20% so với mức quy định

- Gầy do ↓ cung cấp: Do đói, kém hấp thu (trong

nôn, tiêu chảy, cắt đoạn dạ dày, ruột), các bệnh gây chán ăn (UT, thần kinh, lo âu).

GẦY

 Gầy do ↑ sử dụng:

 sốt kéo dài, lao động thể lực nặng, UT giai đoạn

cuối…;

 Gầy cũng có thể do hai nguyên nhân trên kết hợp :

lao động thể lực nặng song thiếu bồi dưỡng thích đáng

 - Gầy do RL thần kinh, nội tiết: tổn thương TT

thèm ăn, stress, cường giáp, tiểu đường

 Tổn thương vùng dưới đồi, có thể gây cảm giác chán

ăn và cơ thể gầy đi Rối loạn thần kinh cao cấp cũng

có tác dụng ức chế trung khu ăn

 Trong bệnh Basedow, cơ thể gày nhanh do chuyển

hoá cơ bản tăng

 Trong bệnh đái tháo đường mỡ dự trữ được đem ra

sử dụng nên bệnh nhân cũng gầy sút nhanh chóng

 Đôi khi có thể gây trạng thái gầy tại một khu vực nhất

định do cường giao cảm tại chỗ : thí dụ có người chỉ gầy ở đầu, còn thân bình thường

Hậu quả của gầy

 không kể trường hợp gầy do một bệnh thực thể

thì trạng thái gầy làm giảm năng lượng dự trữ

của cơ thể, người gày kém chịu đựng, kém bền

bỉ và dễ lâm vào tình trạng tự thực (tự tiêu

protein của bản thân) khi cơ thể cần nhiều năng lượng

NHIỄM MỠ GAN

Nếu mỡ được máu dẫn tới cơ quan, tổ chức không được tiêu thụ, ứ lại ở tế bào,

sẽ phát sinh nhiễm mỡ

NHIỄM MỠ GAN

 Do ăn nhiều mỡ: khi ăn nhiều mỡ, các

chylomicron dễ bị các tế bào gan giữ lại, dẫn tới nhiễm mỡ gan

NHIỄM MỠ GAN

 Do tăng huy động mỡ: axit béo tới gan nhiều để tái

tổng hợp triglyxerit, gây nhiễm mỡ gan, tương tự trường hợp ăn nhiều mỡ

 Tất cả các trạng thái kích thích kéo dài hệ thần kinh giao cảm hoặc tăng tiết catecholamin (Stress, thiếu máu, thiếu oxy ,vv ) đều dẫn tới nhiễm mỡ gan, vì đều gây giảm glycogen gan và tăng huy động mỡ

 Trường hợp cơ thể đói ăn, đái tháo đường tuỵ (do thiếu insulin , glucoza không được sử dụng) trạng thái thiếu

năng lượng đã tăng huy động mỡ tới gan và đẫn tới

nhiễm mỡ gan

 Tăng tiết hormon tiền yên (STH, FMS) thượng thận

(cocticoit) thúc đẩy quá trình huy động mỡ cũng là

nguyên nhân gây nhiễm mỡ gan

NHIỄM MỠ GAN

 Do mỡ không ra khỏi gan : triglyxerit ra khỏi gan dưới dạng beta lipoprotein hoà tan trong nước Các thành

phần ưa nước của beta lipoprotein như protein và

photpholipit được xếp ở ngoài, tiếp xúc với nước, còn

các thành phần không ưa nước như triglyxerit,

cholesterol thì được xếp ở trong, tránh va chạm với

nước Do đó mà beta lipoprotein hoà tan được trong

nước

 Thấy rõ khi cơ thể thiếu photpholipit, triglyxerit không ra khỏi gan được và gây nhiếm mỡ gan Thành phần của photpholipit chủ yếu ở gan là cholin sẽ kìm hãm tổng hợp lecxithin, gây nhiễm mỡ gan Thức ăn thiếu methionin

cũng như thiếu các chất hướng mỡ khác (inositol, axit

nhân, lipocain,vv ) sẽ ức chế tạo photpholipit, cũng dẫn tới nhiễm mỡ gan

NHIỄM MỠ GAN

 Do nhiễm độc gan các yếu tố như ăn nhiều mỡ, tăng huy động mỡ chỉ gây nhiễm mỡ ổn định và kéo dài

Trường hợp tổn thương tế bào gan, kèm theo rối loạn

men (đặc biệt là CoA, cytocromoxydaza, succinoxydaza), nhiễm mỡ gan chuyển thành thoái hoá mỡ gan Hô hấp

tổ chức gan giảm là yếu tố bệnh sinh quá trình gây thoái hoá mỡ gan do nhiễm độc

 Thoái hoá mỡ gan gây rối loạn chức năng gan và khi

diễn biến cấp có thể dẫn tới bệnh teo gan vàng cấp, diễn biến kinh có thể dẫn tới xơ gan teo Nghiện rượu là

nguyên nhân chủ yếu gây nhiễm mỡ gan , dẫn tới xơ

gan, sau nghiện rượu là đái tháo đường

www.themegallery.co m