RỐI LOẠN CHUYỂN hóa nước điện GIẢI phần 2

1.1.2 Giảm Na+ huyết:• Tăng tuyệt đối lượng nước uống vào vượt quá khả năng thảy trừ nước của thận: - chứng khát nước của bệnh nhân tâm thần - thuốc điều trị tâm thần gây khô miệng làm t

RỐI LOẠN CÂN BẰNG NƯỚC – ĐIỆN GIẢI

ThS Đỗ Hoàng Long

Bộ môn Sinh lý bệnh – Miễn dịch Khoa Y – Trường Đại học Y Dược Cần Thơ

II RỐI LOẠN NỒNG ĐỘ ĐIỆN GIẢI

1.1 Giảm Na + huyết:

1.1.1 Định nghĩa:

trong huyết tương dưới 135 mmol/L

1.1.2 Giảm Na+ huyết:

• Tăng tuyệt đối lượng nước uống vào vượt quá khả năng thảy trừ nước của thận:

- chứng khát nước của bệnh nhân tâm thần

- thuốc điều trị tâm thần gây khô miệng làm tăng cảm giác khát

• Giảm khả năng thải trừ nước đơn thuần của thận:

tan cho phần pha loãng của ống thận xa:

* đói, suy dinh dưỡng nghiêm trọng

* uống bia quá nhiều

- tăng tiết quá mức ADH: tăng thể tích

- phối hợp cả 2 cơ chế trên:

giảm thể tích: mất nước qua đường tiêu hóa, qua da, thuốc lợi tiểu thiazide, …

phù: suy tim ứ huyết, xơ gan, …

giảm thể tích máu trong hệ thống động mạch

1.2 Tăng Na + huyết:

1.2.1 Định nghĩa:

trong huyết tương lớn hơn 145 mmol/L

thấu của máu

uống vào nhỏ hơn lượng nước thảy trừ do thận và do các cơ chế ngoài thận

1.2.2 Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh:

• Lượng nước uống vào không đủ:

- bệnh nhân không tự uống nước được: hôn mê, nằm phòng săn sóc đặc biệt, sau phẩu thuật, trẻ em, …

- tăng Na+ huyết nguyên phát: cơ chế khát của bệnh nhân bị rối loạn do trung tâm khát và các thụ thể nhận cảm về thẩm thấu không còn

nhạy cảm với những thay đổi về trương lực

thẩm thấu.

• Mất nước qua da, đường hô hấp, đường tiêu hóa:

- mất nước xảy ra do sốt, hoạt động thể

huyết

- tiêu chảy thẩm thấu và viêm dạ dày ruột

do vi rút gây mất nước nhiều hơn mất

• Mất nước qua thận:

- lợi tiểu thẩm thấu:

* do tăng đường huyết, truyền tĩnh mạch

mannitol hoặc tăng sản xuất urea nội sinh

* sự hiện diện của những chất hòa tan hữu cơ trong lòng ống thận sẽ làm giảm tái hấp thu nước gây mất nước nhiều hơn mất Na+ và K+

- đái tháo nhạt thể trung tâm hoặc do thận sẽ làm giảm tái hấp thu nước và gây tăng Na+

máu

2 Rối loạn nồng độ K+ trong máu:

2.1 Giảm K + huyết và thiếu hụt K + :

2.1.1 Định nghĩa:

huyết tương dưới 3,5 mmol/L

thể

2.1.2 Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh:

sau khoảng 10 ngày

• Thận thảy trừ quá mức:

- Tăng các mineralocorticoids (aldosterone):

làm tăng hoạt bơm Na+-K+ ATPase ở tế

bào ống thận xa và làm tăng tính thấm của

màng tế bào đối với K+, do đó làm tăng

tiết K+ vào lòng ống thận.

- Các thuốc lợi tiểu: làm tăng lưu lượng dịch hoặc

Na+ cung cấp cho ống thận xa, do đó làm tăng tiết K+ vào lòng ống thận.

- Nhiễm toan thể cetone: tăng glucose và các anion của thể cetone trong nước tiểu sẽ gây lợi tiểu thẩm thấu làm tăng lưu lượng ống

thận dẫn đến giảm K+ máu.

- Nhiễm toan do ống thận:

 ống thận gần: tăng cung cấp cho ống

thận xa và sự hiện diện của quá nhiều HCO tương đối kém hấp thu dẫn đến tăng thảy trừ

K+ qua thận.

 ống thận xa: do cường aldosterone thứ

phát và một số yếu tố khác chưa rõ gây tăng

• Mất dịch tiêu hóa do nôn ói và tiêu chảy.

- Nhiễm kiềm chuyển hóa làm tăng nồng

- Điều trị bằng insulin

2.2 Tăng K + huyết và dư thừa K + :

2.2.1 Định nghĩa:

huyết tương trên 5 mmol/L

nội bào ra ngoại bào lớn hơn tốc độ thảy

thận

2.2.2 Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh:

- do giảm độ thanh lọc cầu thận trong suy thận cấp hay mãn

giảm aldosterone do giảm renin

• Chuyển dịch K+ từ nội bào ra ngoại bào:

- nhiễm toan, co tế bào do tăng trương lực thẩm thấu dịch ngoại bào

- tế bào bị phá hủy trong chấn thương, tán huyết, ly giải cơ vân

- tăng đường huyết đột ngột trên bệnh nhân tiểu đường phụ thuộc insulin và