Sau đa chấn thương 22% 1.2.Điều kiện phát triển ARDS cao và nhanh • Ngạt nước kể cả nước biển và nước ngọt, xấp xỉ 90% nạn nhân ngạt nước dẫn tới ARDS vì ngập lụt phế nang đã cọ sạch sur
Trang 1HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP
TIẾN TRIỂN (ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROM: ARDS) Mục tiêu
1 Nắm vững các yếu tố nguy cơ dẫn đến ARDS
2 2.Triệu chứng của ARDSvà tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS Nội dung
1 NGUYÊN NHÂN
1.1.Các yếu tố nguy cơ cao dẫn đến ARDS
1.1.1.Hai yếu tố nguy cơ cao nhất theo Taylor R.W là
• sặc dịch dạ dày vào phổi
• nhiễm khuẩn huyết gram âm gây sốc, đặc biệt dễ dẫn đến ARDS và tỉ lệ tử vong lên đến 90% (ARDS thứ phát)
1.1.2 Tất cả các loại sốc đều dễ liên kết với ARDS (phổi sốc) 1.1.3 Sau đa chấn thương 22%
1.2.Điều kiện phát triển ARDS cao và nhanh
• Ngạt nước kể cả nước biển và nước ngọt, xấp xỉ 90% nạn nhân ngạt nước dẫn tới ARDS vì ngập lụt phế nang đã cọ sạch surfactant rất nhanh và tổn thương trực tiếp màng phế nang –mao mạch
• Hít phải khí độc như nitrogen dioxit, ammonia
chlorua, sulfurdioxit… đặc biệt khi hít kèm theo hơi độc từ các chất dẽo hay các nguyên liệu tổng hợp khác
• Liều cao oxy (100%) kéo dài, gây tổn thương trực tiếp màng phế nang-mao mạch
1.3.Một số yếu tố nguy cơ có thể dẫn đến ARDS như
• Viêm tuỵ cấp nặng
• Viêm phổi lan toả
• Truyền máu nhiều
• Đông máu rải rác trong lòng mạch (CIVD)
1.4.Sự phối hợp các yếu tố nguy cơ: càng có nhiều yếu tố nguy cơ , tỉ lệ ARDS càng cao
-Có 1 yếu tố nguy cơ, tỉ lệ bị ARDS là 25%
Trang 2-Có 2 yếu tố nguy cơ, tỉ lệ bị ARDS là 42%
-Có 3 yếu tố nguy cơ, tỉ lệ bị ARDS là 85%
2 BỆNH HỌC
–Đại thể: phổi nặng lên, phù nề, có vùng chảy máu ,có vùng xẹp, có dịch và fibrinogen trong phế nang
-Vi thể: Phế nang bị xẹp và màng trong ở nhiều vùng (mất surfactant ),chảy máu trong phế nang, các mạch máu bị tắc nghẽn, xâm nhập tế bào viêm tăng sản, dị sản của phế bào , tăng tế bào xơ
3 SINH BỆNH HỌC
3.1 Bình thường : màng phế nang –mao mạch dày 0,5
micromet.Tế bào nội mô mao mạch phổi sản xuất
prostaglandin, các amin hoạt mạch, chuyển hoá angiotensinI thành angiotensinII, các sản phẩm cấu tạo yếu tố đông máu VIII, các chất này làm nhiệm vụ điều hoà tỉ thông khí/tưới máu Phế bào tổng hợp màng surfactant, là màng
phospholipid bao phủ phế nang chống lại xẹp phế nang.
3.2 Tổn thương phổi trong ARDS
Tổn thươnh cơ bản là sự phá huỷ màng phế nang- mao mạch lan toả( bề mặt của sự trao đổi khí)
-Tổn thương phế nang do tác động trực tiếp của chất độc, khí độc, hydrocarbon, dịch dạ dày Các độc tố hít vào phổi phá huỷ surfactant phế nang, làm tổn thương phế bào típI (là tế bào bảo vệ màng phế nang –mao mạch và không
có khả năng được tái tạo), phản ứng sửa chữa dẫn đến xơ, phổi trở nên cứng, kém đàn hồi.
-Tổn thương từ phía mao mạch: các độc tố từ máu như độc tố vi khuẩn, các chất vận mạch, thiếu oxy, tắc mạch do mỡ…gây tổn thương tế bào nội mô mao mạch phổi Tính thấm mao mạch tăng , dịch, hồng cầu , protein thoát vào trong lòng phế nang và khoảng kẽ gây ra phù phổi cấp
3.3.Vai trò của đáp ứng viêm:
Tham gia vào đáp ứng này là các tế bào viêm và các chất trung gian hoá học gây viêm Những yếu tố này được xem là đóng vai trò gây tổn thương tế bào, thay đổi surfactant, rối
Trang 3loạn thông khí/tưới máu …(Hội nghị thống nhất Âu Mỹ 1993)
3.4 Đáp ứng sửa chữa của phổi
Sau 7-10 ngày xơ phát triển ở màng trong, ở vách phế nang, ở ống phế nang và tiểu phế quản
4 TRIỆU CHỨNG HỌC
4.1.Giai đoạn khởi đầu
-Triệu chứng cơ bản là triệu chứng của bệnh nguyên gây nên bệnh cảnh ARDS như sốc nhiễm trùng gram âm, sặc nước, hít phải dịch dạ dày ở bệnh nhân nặng …
-Dấu hiệu sớm nhất và kín dáo của ARDS là:
• Tím
• Tăng nhịp thở, tăng thông khí
• Nhịp tim nhanh
• Nghe phổi nghèo nàn, có thể có vài ran nổ khô
• Giảm PaO2 với đặc điểm : giảm PaO2 mặc dù đã cho thở oxy đầy đủ, tình trạng giảm oxy máu nặng lên nhanh chóng, đặc biệt PaCO2 cũng giảm
• X quang: hình ảnh mờ khoảng kẽ như dấu tràn dịch rãnh liên thuỳ, các đường Kerley
4.2 Sau 6-48 giờ
-Lâm sàng: +Tím rõ hơn ở môi đầu chi
+Khó thở tăng +Khám phổi có ran ẩm cả 2 bên, có âm thổi ống -Khí máu
• PaO2 giảm rõ, đặc biệt tăng FiO2 cũng không cải thiện PaO2
• PaCO2 giảm rồi tăng
-Xét nghiệm sinh hoá thể hiện tổn thương đa phủ tạng: suy thận, suy gan , rối loạn tâm thần kinh
-X quang: thâm nhiễm phế nang và khoảng kẽ 2 bên
• Các đám mờ bờ mờ
• Hình ảnh những đường sáng (phế quản)nằm trong một đám mờ
4.3 Giai đoạn muộn
Trang 4Nếu suy hô hấp tiến triển nhanh và hô hấp nhân tạo chậm
sẽ dẫn đến giảm nặng thể tích lưu thông (Vt) và thông khí phế nang đó là dấu gần cuối của suy hô hấp cấp
5 TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN ARDS
5.1.Theo Khoa Hồi sức Bệnh viên Bạch Mai
Nhằm đề cao cảnh giác với ARDS, việc chẩn đoán đặc biệt chú ý ở những bệnh nhân suy hô hấp cấp có
• Các yếu tố nguy cơ : ngộ độc thuốc trừ sâu phospho hữu cơ , ngộ độc thuốc ngủ barbiturat, hôn mê sâu , rửa dạ dày quá nhiều dịch, sặc vào phổi, ngạt nước, cúm ác tính, cúm gà H5N1, SARS
• Tần số thở 20 lần/phút và tăng lên hàng giờ
• Không đáp ứng với thở oxy qua mũi với FiO2 > 0,5
• Chống thở máy với phương thức IPPV, đã loại bỏ các nguyên nhân khác
• PaO2< 60mmHg với FiO2 >0,5
• Thâm nhiễm phổi 2 bên lan toả (kiểu phù phổi cấp không do tim)
• CVP < 10 cmH2O
5.2.Theo Uỷ Ban thống nhất Mỹ-Âu về ARDS (9/1993)
Về mặt định nghĩa: thống nhất dùng chữ cấp (acute) thay cho chữ người lớn (adult) và gọi là hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển
• Xuất hiện đột ngột
• Phim phổi thẳng: thâm nhiễm cả 2 bên phổi
• PCWP ≤ 18mmHg hoặc là không có dấu lâm sàng tăng
áp lực nhĩ trái
• PaO2/FiO2 < 200mmHg với bất kỳ giá trị nào của
PEEP
6 HƯỚNG DẪN XỬ TRÍ ARDS
6.1.Mục đích
Dùng các biện pháp đơn giản nhất với liều FiO2 cao nhất
mà không nguy hiểm(FiO2<0,6) để đạt được PaO2 ≥60
mmHg và SaO2 =90%, vì nêú để mức cao hơn sẽ gây ngộ độc oxy, làm tăng tổn thương phổi
6.2.Thở Oxy
Trang 5Đưa oxy vào cơ thể bằng sonde mũi, mặt nạ oxy, mặt nạ với túi chứa khí Bắt đầu 5-10 lít/phút oxy 100% trong 30 phút , nếu PaO2 vẫn < 60mmHg thì phải thở máy
6.3.Đặt ống nội khí quản và thông khí nhân tạo
Điều chỉnh các thông số trên máy và đánh giá trên lâm sàng là cần thiết, các thông số cài đặt trên máy được khuyến cáo là:
• FiO2=1 rồi hạ dần đến mức chấp nhận được mà vẫn đạt được oxy hoá máu đầy đủ
• Vt =6-8ml/kg (để tránh biến chứng vỡ phổi do Vt cao)
• PEEP ≤ 5 cmH2O( nhằm giới hạn sự phát triển của xẹp phổi)
• Kết quả cần đạt được là: SaO2> 90%, áp lực đỉnh
đường dẫn khí PkP<40-45 cmH2O, FiO2 <0,6 Tần số thở 8-14 lần/ phút (nếu tăng tần số hô hấp >20-25l/ph,
sẽ gây căng phổi quá mức, dễ vỡ phổi gây tràn khí màng phổi)
6.4.Thay đổi tư thế chống viêm phổi , chống loét.
6.5.Truyền dịch
Mặc dù trong ARDS, phù phổi cấp là do tăng tính thấm thành mạch, còn áp lực thuỷ tĩnh không tăng, nhưng người
ta nhận thấy chức năng phổi sẽ tốt hơn ở những bệnh nhân
có sút cân hay áp lực mao mạch phổi bít giảm (PCWP) Vì vậy nên hạn chế dịch Nhưng hạn chế dịch dễ gây suy thận, được khuyên dùng lợi tiểu sớm kèm hạn chế dịch Nhưng nếu có giảm thể tích tuần hoàn thì phải chuyền dịch, nên đo CVP để chuyền.
6.6.Điều trị các thuốc
-Kháng sinh: nên cho khi có bằng chứng nhiễm khuẩn -Thuốc vận mạch như dopamin, dobutamin có chỉ định khi có tụt HA
-corticoid: có tác dụng kháng viêm, được cho khi có tăng bạch cầu ái toan máu và dịch phế quản hoặc ở giai đoạn xơ (7-14 ngày sau khi bị ARDS).Nhưng việc dùng corticoid vẫn còn ở giai đoạn nghiên cứu
7 TIÊN LƯỢNG VÀ THEO DÕI ĐIỀU TRỊ
Trang 6Hầu hết bệnh nhân ARDS đều chết trong tuần 1 hay
2 của bệnh Để cứu sống bệnh nhân phải điều trị trong
2-3 tuần hay hơn nữa Nói chung phù phế nang sẽ giải
quyết sau 7-10 ngày, thâm nhiễm phổi sẽ phát triển thành
xơ, đòi hỏi thở máy ít nhất 10-14 ngày
Hội chứng suy đa phủ tạng thường phối hợp ở nhiều bệnh nhân ARDS gây nên bội nhiễm hay nhiễm khuẩn huyết
Biến chứng trong thở máy : thường gặp và là nguyên nhân tử vong cao như
• Chấn thương do áp lực(vỡ phổi gây tràn khí màng phổi)
• Viêm phổi bệnh viện
• Chảy máu dạ dày do stress…
8 KẾT LUẬN
ARDS một khi đã xuất hiện thì rất khó điều trị và tỉ
lệ tử vong rất cao, do đó điều mà chúng ta có thể làm được ngay và có hiệu quả là khống chế các yếu
tố nguy cơ có khả năng dẫn đến ARDS.