CHIẾN LƯỢC XỬ LÍ SUY TIM MẤT BÙ CẤP

Hình 1.Ước tính tỷ lệ bệnh nhân BN nhập viện do suy tim trong cộng đồng.. Gần một nửa BN nhập viện với suy tim phân suất tống máu> 40%.. chứng lâm sàng giảm tưới máu khi nhập viện chỉ t

CHIẾN LƯỢC XỬ LÍ SUY TIM MẤT BÙ CẤP

I Mở đầu:

ADHF là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất khiến bệnh nhân (BN) nhập viện, đặc biệt ở người trên 65 tuổi Số lượng BN nhập viện vì tỉ lệ ADHF ngày càng tăng do tuổi thọ càng cao, tỉ lệ suy tim tăng theo tuổi, và có tiến bộ rất lớn trong các biện pháp điều trị bệnh tim mạch dẫn tới nhiều BN hơn sống sót với tình trạng suy tim mạn…

Bs Nguyễn Thanh Hiền

Bs Ngô Nguyễn Kim Hường

BN ADHF nhập viện có thể chia thành suy tim với chức năng tâm thu giảm hoặc bảo tồn với tỉ lệ gần tương đương nhau (hình 1) và hầu hết là do đợt cấp của suy tim mạn Chính vì vậy việc nhận định từng thể suy tim, các yếu tố thúc đẩy, nguyên nhân gây ADHF là rất cần thiết và đòi hỏi phải nhanh chóng và chính xác

Đã có nhiều tiến bộ trong điều trị suy tim hiện nay, đặc biệt các biện pháp hỗ trợ, chiến lược dùng thuốc và phối hợp thuốc điều trị Trước BN ADHF, 4 câu hỏi cần trả lời là:

1 Có đúng là ADHF không (hay bệnh phổi mạn, thiếu máu, suy thận…)?

2 Nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy là gi?

3 BN có bị đe dọa tính mạng cần điều trị khẩn cấp không (thiếu oxy, tụt HA, suy đa

cơ quan…)?

4 Lựa chọn biện pháp chẩn đoán nào?, tiên lượng BN?, điều trị cấp thời và tiếp theo như thế nào?

Bài viết này nhằm cập nhật chiến lược xử trí ADHF hiện nay

Hình 1.Ước tính tỷ lệ bệnh nhân (BN) nhập viện do suy tim trong cộng đồng Gần một

nửa BN nhập viện với suy tim phân suất tống máu> 40% Những BN phù phổi cấp thường có huyết áp cao không kiểm soát được Chỉ có một tỷ lệ nhỏ BN có sốc tim Triệu

chứng lâm sàng giảm tưới máu khi nhập viện chỉ thấy ở 25% các trường hợp suy tim với

phân suất tống máu giảm ở các trung tâm lớn nhưng tỷ lệ này thấp hơn nhiều ở những

bệnh viện khác.

I.1 Thuật ngữ và Định nghĩa

ADHF là tình trạng suy tim (ST) mà triệu chứng và dấu hiệu ST mất bù mới khởi phát hay xấu dần đi đòi hỏi điều trị khẩn trương hay cấp cứu và nhập viện Nó có thể là mới khởi phát lần đầu, tái phát thoáng qua, hay suy tim mạn mất bù cấp

Thuật ngữ tương đương: Hội chứng suy tim cấp- ACUTE HEART FAILURE SYDROME (AHFS)

Thuật ngữ ST mạn mất bù cấp: acute decompensation of chronic heart failure (ADCHF) là để chỉ tình trạng đợt ST mất bù này xảy ra trên nền ST mạn ổn định,

thường có yếu tố thúc đẩy và nguyên nhân rõ rệt

Thuật ngữ suy tim cấp là để chỉ tình trạng suy tim mới khởi phát (new-onset heart failure) thường do các nguyên nhân cấp tính (hội chứng mạch vành cấp, tăng huyết áp không kiểm soát, suy van cấp tính, viêm cơ tim, …)

Phù phổi cấp là một thuật ngữ lâm sàng để chỉ BN với triệu chứng và hình ảnh XQ sung huyết phổi diễn tiến nhanh do tăng áp lực mao mạch phổi bít

I.2 Nguyên nhân (Bảng 1);

Bảng1 Các nguyên nhân chủ yếu của ADHF

- Quá tải áp lực

♦ Tăng huyết áp - Hẹp eo ĐMC

♦ Bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn

♦ Suy chức năng van ĐMC

♦ Embolise phổi

§Ngưng thuốc giảm hậu tải đột ngột

- Quá tải thể tích

♦ Hở van ĐMC (chấn thương, bóc tách

ĐMC, viêm nội tâm mạc cấp)

♦ Suy tim cung lượng cao (nhiễm độc

giáp, Beriberi)

♦ Ngưng thuốc lợi tiểu đột ngột

- Suy đổ đầy thất trái

♦ Hẹp van 2 lá (hậu thấp, vôi hóa van, myxoma)

♦ Tamponade

♦ Bệnh cơ tim hạn chế

- Bệnh cơ tim

♦ Viêm cơ tim

♦ Bệnh cơ tim dãn

♦ Bệnh mạch vành (NMCT, biến chứng NMCT

…)

♦ Bệnh chuyển hóa

♦ Nhiễm độc (cocain, thuốc chống ung thư…)

- Loạn nhịp

♦ Chậm

♦ Nhanh

I.3 Phân loại

- Theo kiểu rối loạn huyết động (hình 1): Có 4 kiểu huyết động trong ADHF:

- A (ấm và khô- không có tăng áp lực đổ đầy và không có giảm tưới máu),

- B ( ấm và ướt –tăng áp lực đổ đầy nhưng không có giảm tưới máu),

- L ( lạnh và khô- giảm tưới máu nhưng không có tăng áp lực đổ đầy )

- C (lạnh và ướt- tương ứng với shock tim, vừa giảm tưới máu vừa tăng áp lực đổ đầy )

- Theo tiến triển

- Suy tim cấp không có suy tim mạn từ trước Thường có nguyên nhân khởi phát

- Suy tim mạn mất bù cấp Trong thể lâm sàng này cần tìm yếu tố khởi phát làm suy tim nặng lên (Bảng 2):

Bảng2.Yếu tố khởi phát làm suy tim nặng lên

¨ Loạn nhịp nhanh hoặc nhịp chậm

nghiêm trọng

¨ Hội chứng vành cấp

¨ Thuyên tắc phổi

¨ Cơn tăng huyết áp

¨ Nhiễm trùng

¨ Thiếu máu

¨ Không tuân thủ điều trị hay tiết chế

ăn uống

¨ Rối loạn chức năng thận

¨ Do thuốc

¨ Rối loạn chức năng tuyến giáp

¨ Biến cố van cấp tính

¨ VNTMNT

¨ Bệnh Ao cấp tính

¨ Bệnh cơ tim chu sinh

¨ Viêm cơ tim cấp

¨ Chèn ép tim cấp

I ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN VÀ THEO DÕI HUYẾT ĐỘNG TRONG ADHF

II.1 Các dấu hiệu lâm sàng

Đánh giá ban đầu bao gồm hỏi và khám bệnh nhanh, tập trung đánh giá dấu hiệu và triệu chứng suy tim cũng như các yếu tố thúc đẩy và bệnh kết hợp:

- Bệnh nhân thường có thở nhanh và co kéo cơ hô hấp phụ

- Khám phổi thường có rale chứng tỏ phù phổi mô kẽ và có thể có tiếng wheezing Tuy nhiên không có rale ở phổi không loại trừ suy tim cấp

- Thường có nhịp tim nhanh và THA.

- Có thể phát hiện tiếng T3, T4 và âm thổi mới

- Đánh giá tưới máu hệ thống Thường chia làm 3 nhóm, HA tăng, HA bình thường,

HA thấp để có chiến lược xử trí phù hợp (xem dưới) Nếu giảm HA có thể chứng tỏ suy chức năng tim nặng và đe dọa shock tim Tuy nhiên, HA bình thường vẫn có thể làm tưới máu hệ thống không thích hợp do sức cảnh mạch hệ thống tăng cao Lạnh chi và rịn mồ hôi chứng tỏ cung lượng tim thấp và tưới máu không thích hợp

- Đánh giá tình trạng thể tích Tĩnh mạch cổ nổi có thể phản ánh tăng áp lực đổ đầy bên phải do suy chức năng tim phải hay trái Phù chi thường gặp ở bệnh nhân có tiền sử suy tim

Đánh giá các yếu tố thúc đẩy (xem phần trên-box 2)

II.2 Đánh giá cận lâm sàng

ECG

- Giúp xác định nguyên nhân hay yếu tố thúc đẩy suy tim như phì đại thất trái, bất thường nhĩ trái, thiếu máu cơ tim hay NMCT, loạn nhịp nặng

- Các bất thường ECG bổ sung khác có thể có trong các đợt suy tim cấp như sóng T

âm, QT dài, T đảo toàn bộ Các bất thường này thường hết trong 1 tuần và có thể không

có kết hợp với tăng tỷ lệ tử vong trong bệnh viện Nguyên nhân của những thay đổi này gồm thiếu máu dưới nội mạc do tăng sức căng thành, áp lực cuối tâm trương thất trái tăng, hay giảm lưu lượng vành; tăng cấp tính trương lực giao cảm; tăng bất đồng bộ điện học do tổn thương cơ tim hay phì đại vào các đợt thiếu máu cục bộ, rối loạn chuyển hóa

X quang

- Hình ảnh X quang có thể thay đổi từ tái phân bố mạch máu phổi tới đặc hiệu phù

mô kẽ lan tỏa 2 bên Điển hình suy tim có hình ảnh phù phổi cánh bướm

- Phù phổi một bên là rất hiếm (< 2%) và do hở 2 lá không đối xứng

- Tràn dịch màng phổi có thể có hoặc không

- X quang phổi bình thường không loại trừ suy tim cấp

XN máu

- Ngoài các XN cơ bản, cần làm các XN sau để giúp chẩn đoán, chẩn đoán phân biệt, theo dõi và tiên lượng:

Khí máu động mạch, đo độ bão hòa O2

♦ Troponin nếu nghi ngờ bệnh nhân bị ACS Tuy nhiên cần nhớ là tăng Troponin trong suy tim cấp có thể do hậu quả của thiếu máu cơ tim dưới nội mạc, chết tế bào theo chương trình, tăng nhu cầu O2 cơ tim Do vậy, nên thận trọng khi kết luận bị ACS ở bệnh nhân suy tim cấp

BNP và NT-proBNP: là rất cần thiết, đặc biệt ở những trường hợp nguyên nhân khó thở không rõ ràng (xem sơ đồ chẩn đoán)

Siêu âm tim và các test hình ảnh khác

- Giúp chẩn đoán và phân loại suy tim, tìm nguyên nhân suy tim, đánh giá buồng thất, tình trạng van tim, vận động vùng, màng tim, áp lực ĐMP

- Ở bệnh nhân ADHF và NMCT, siêu âm tim phải thực hiện sớm để xác định chức năng thất trái và phải, cũng như loại trừ biến chứng cơ học của NMCT

Xét nghiệm đặc biệt khác khi cần (chức năng tuyến giáp, cortisol…)

Chỉ định theo dõi catheter động mạch phổi (Swan-Ganz)

- OAP đáp ứng kém với điều trị ban đầu

- Shock tim không đáp ứng với điều trị ban đầu

- Điều trị theo cá thể ở bệnh nhân suy tim mạn mất bù cấp kháng trị

- Cần trả lời câu hỏi về tình trạng thể tích

- Cần loại bỏ phù phổi không do tim

Áp lực động mạch xâm lấn

- Nếu do shock tim (class I)

- Phù phổi, suy tim mạn mất bù cấp kháng trị (class II)

Thông tim/chụp mạch vành : nếu nghi ngờ NMCT.

II CHẨN ĐOÁN

Xác định (sơ đồ 1):

Hội đủ 3 tiêu chuẩn sau với điều kiện mới khởi phát hay xấu dần

- Triệu chứng điển hình của suy tim: khó thở lúc nghỉ hay gắng sức, mệt, phù mắt cá chân… VÀ

- Dấu hiệu điển hình của suy tim: nhịp tim nhanh, thở nhanh, TM cổ nổi, gan to, phù ngọai biên, rales ở phổi… VÀ

- Bằng chứng khách quan bất thường cấu trúc và chức năng tim lúc nghỉ: tim to,

gallop, âm thổi, bất thường trên SAT, tăng peptide lợi niệ

Phân biệt:

- Phù phổi không do tim (bảng 3)

Bảng 3: Phân biệt phù phổi do tim và không do tim

Khám

Tim To, có âm thổi gallot T3 Không có gallot T3

Cận lâm sàng

ECG Bất thường ST- T,QRS.Rối loạn nhịp. Bình thường

XQ Tái phân bố quanh rốn phổi Tái phân bố ngoại vi

- Viêm phổi

- Hen phế quản

Nguyên nhân: (xem phần trên-bảng 1).

Yếu tố thúc đẩy: (xem phần trên- bảng 2).

Tiên lượng:

Dựa vào 3 yếu tố BUN, HA tâm thu, và creatinine chúng ta có thể tiên lượng nhanh tỉ lệ

tử vong trong bệnh viện (bảng 4)

Bảng 4:Các yếu tố tiên lượng BUN > 43mg/dl HUYẾT ÁP TÂM THU < 115 mmHg CREATININE > 2,75 mg/dl TỶ LỆ TỬ VONG (%)

I ĐIỀU TRỊ

IV.1 Mục đích điều trị

Ngắn hạn(khoa cấp cứu/ICU/CCU):

- Cải thiện triệu chứng

- Khôi phục cung cấp Oxy

- Cải thiện tưới máu cơ quan và huyết động

- Giới hạn tổn thương tim/thận

- Giảm thiểu số ngày điều trị tại ICU

Trung hạn(khoa phòng):

- Ổn định BN, tối ưu hóa chiến lược điều trị

- Khởi đầu phương pháp điều trị thích hợp (cứu mạng)

- Xem xét các phương pháp điều trị bằng dụng cụ nâng cao nếu cần

- Giảm thiểu số ngày nằm viện

Dài hạnvà trước khi xuất viện:

- Lập kế hoạch cho chiến lược điều trị tiếp theo

- Giáo dục và khởi đầu thay đổi lối sống phù hợp

- Cung cấp điều trị dự phòng thứ phát đầy đủ

- Dự phòng tái nhập viện sớm

- Cải thiện chất lượng cuộc sống và sống còn

IV.2 Điều trị ban đầu

- Đánh giá đường thở, thở oxy hoặc thông khí nếu có chỉ định

- Đánh giá dấu hiệu sinh tồn để xác định HA tăng hay giảm

- Theo dõi tim mạch liên tục

- Đặt đường truyền tĩnh mạch

- Đặt tư thế BN phù hợp

- Điều trị thuốc theo tình trang huyết động và nguyên nhân

- Theo dõi nước tiểu: Class I trong shock tim

IV.3 Điều trị thuốc trong suy tim cấp

IV.3.1.Thuốc dùng trong ST mất bù cấp (bảng 5):

Thuốc thường sử dụng đường tĩnh mạch, hiệu quả nhanh, half-life ngắn, dễ chỉnh liều Các thuốc điều trị trong suy tim cấp bao gồm: thuốc dãn mạch, tăng sức co bóp, co mạch, lợi tiểu Ngòai ra trong một số trường hợp còn sử dụng digoxin và morphin …

Bảng 5 Thuốc dùng trong ST mất bù cấp

*CLT: cung lượng tim

IV.3.2.Duy trì thuốc đang điều trị khi nhập viện

Ở BN suy tim EF giảm phải nhập viện do cơn suy tim kịch phát đang trong quá trình điều trị duy trì dài hạn với thuốc điều trị theo guideline (GDMT:guideline-directed medical therapy), cần khuyến cáo dùng tiếp GDMT nếu không có rối loạn huyết động hoặc chống chỉ định (mức chứng cứ B)

Các thuốc điều trị duy trì ở BN suy tim nên được xem lại cẩn thận khi nhập viện, và nên quyết định xem nên điều chỉnh như thế nào Đa số BN suy tim có EF giảm khi nhập viện nên tiếp tục thuốc điều trị suy tim đường uống, hoặc tăng liều trong suốt thời gian nằm viện Người ta chứng minh đa số BN có thể dung nạp tốt và có kết cục lâm sàng tốt hơn khi tiếp tục ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể và chẹn beta

BN nhập viện với chức năng thận suy giảm nặng nên được xem xét giảm liều hoặc tạm ngưng ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể và/hoặc kháng aldosterone cho đến khi chức năng thận cải thiện và đánh giá lại thuốc điều trị để chỉnh liều trong suốt quá trình nằm viện cũng như trước khi xuất viện để không làm nặng hơn tình trạng suy tim

IV.3.2.1 Điều trị bằng lợi tiểu

BN suy tim nhập viện có bằng chứng quá tải dịch nghiêm trọng nên được điều trị đầu tiên với truyền TM lợi tiểu quai để giảm triệu chứng (mức chứng cứ B)

Nếu BN đã dùng lợi tiểu quai trước NV, khởi đầu liều loi tiểu TTM nên bằng hoặc nhiều hơn liều uống hàng ngày (thường gấp 2 lần) và nên được tiêm cách khoảng hoặc truyền

liên tục Thể tích nước tiểu và các dấu hiệu, triệu chứng sung huyết nên được đánh giá

thường xuyên, và liều lợi tiểu nên được điều chỉnh để giảm triệu chứng,, giảm quá tải

dịch, và tránh tụt HA (mức chứng cứ B)

Hiệu quả điều trị suy tim nên được theo dõi bằng việc đo lường thể tích nước nhập và

nước xuất, dấu hiệu sinh tồn, cân nặng vào một giờ cố định mỗi ngày, cũng như triệu

chứng cơ năng và lâm sàng của tưới máu cơ quan và tình trạng sung huyết Ion đồ, BUN,

Creatinine nên làm mỗi ngày trong suốt thời gian dùng lợi tiểu truyền hoặc thay đổi điều

trị

Khi lợi tiểu không đủ để giảm triệu chứng, cần tăng cường chế độ điều trị lợi tiểu bằng

một trong hai cách sau:

· Lợi tiểu quai liều cao tiêm mạch (IIaB)

· Thêm một lợi tiểu thứ hai (ví dụ như Thiazide) (IIaB)

Dopamine liều thấp truyền TM có thể xem xét thêm vào chế độ điều trị lợi tiểu quai

để cải thiện tình trạng lợi tiểu và bảo tồn chức năng thận và tưới máu thận tốt hơn

(IIb B)

Bảng 6 Liều thuốc lợi tiểu và mục tiêu điều trị

Quá tải dịch mức độ

trung bình

Furosemide Bumetanide

20-40 mg (TM mỗi 12 h) 0.5-1 mg (TM mỗi 12h)

Thể tích nước tiểu > 200

ml trong 2 h đầu sau liều bolus

Quá tải dịch mức độ

nặng

Furosemide

Bumetanide

40-80 mg (TM mỗi 12 h) hoặc

Bolus 80 mg (TM) + tiếp tục truyền TM 10-20 mg/h

1-2 mg (TM mỗi 12h)

Thể tích nước tiểu > 200

ml trong 2 h đầu sau liều bolus

và sau đó 150 ml/h

Quá tải dịch mức độ

nặng và có rối lọan

chức năng thận (GFR

< 30 ml/p)

Furosemide

80-200 mg (TM mỗi 12 h) hoặc

Bolus + tiếp tục truyền TM 20-40 mg/h

Thể tích nước tiểu > 200

ml trong 2 h đầu sau liều bolus

và sau đó 100 ml/h

Kháng lợi tiểu

Thêm chlorothiazide vào furosemide

Acetazolamide

250-500 mg (TM) 30 phút trước khi cho lợi tiểu quai 0.5 mg (TM mỗi 12h)

Thể tích nước tiểu > 200

ml trong 2 h đầu sau liều bolus

và sau đó 100 ml/h

IV.3.2.2 Chẹn beta trong suy tim cấp

Khởi đầu điều trị ức chế Beta được khuyến cáo sau khi đã tối ưu hóa tình trạng thể tích

và đã ngừng được lợi tiểu tiêm mạch, dãn mạch hay tác nhân ảnh hưởng nhịp tim Điều

trị ức chế Beta nên được khởi đầu liều thấp và chỉ ở BN ổn định Thận trọng sử dụng ở

BN cần dùng thuốc tăng co bóp cơ tim trong những lần nhập viện (mức chứng cứ B)

Một vấn đề riêng là điều trị đợt cấp suy tim ở BN đã ổn định với ức chế Beta trong hơn

3 tháng gần đây Với lợi ích của ức chế Beta, guidelines ACC/AHA và nhiều nhà tim