THỰC PHẨM CHỨC NĂNG và BỆNH đái THÁO ĐƯỜNG

•TP ô nhiễm•Chất bảo quản •Thiếu hụt vitamin, chất khoáng, HCSH, chất xơ Thay đổi trong SXTP •Thiết bị máy móc •Hóa chất, phụ gia RL cấu trúc chức năng – RL cân bằng nội môi – Giảm khả n

THỰC PHẨM CHỨC NĂNG VÀ

BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

Functional Food for Diabetes

Nội dung:

không lây và “vaccine” dự phòng.

I Khái quát tiêu hóa và chuyển hóa Glucid

II Đại cương bệnh đái tháo đường.

Phần I:

Cơn thủy triều dịch bệnh mạn tính

không lây và Vaccine dự phòng.

Chăm sóc bảo vệ khi còn

đang khỏe

Do chính mình thực hiện

Thay đổi cách tiêu dùng thực phẩm

Thay đổi môi trường

1 Tổn thương cấu trúc, chức năng

2 RL cân bằng nội môi

3 Giảm khả năng thích nghi

Cơn thủy triều dịch bệnh mạn tính không lây

gia tăng

•TP ô nhiễm

•Chất bảo quản

•Thiếu hụt vitamin, chất khoáng, HCSH, chất xơ

Thay đổi trong SXTP

•Thiết bị máy móc

•Hóa chất, phụ gia

RL cấu trúc chức năng – RL cân bằng nội môi –

Giảm khả năng thích nghiCơn thủy triều dịch bệnh mạn tính không lây

Vitamin Chất khoáng HCSH Chất xơ

Hóa chất

Sinh học

Lý học

Cơn thủy triều dịch bệnh mạn tính

6/10 dân số chết sớm

là bệnh mạn tính

Xã hội công nghiệp

(Phát triển)

• Thu nhập cao

• No đủ

Dịch bệnh mạn tính không lây

Cung cấp các

chất AO

Cung cấp hoạt chất sinh học

Bổ sung Vitamin

Bổ sung

vi chất

1 Phục hồi, cấu trúc, chức năng

2 Lập lại cân bằng nội môi

3 Tăng khả năng thích nghi

1 Chống lão hóa, kéo dài tuổi thọ

2 Tạo sức khỏe sung mãn

3 Tăng sức đề kháng, giảm nguy cơ bệnh tật

Phần II:

Đại cương bệnh đái tháo đường

I Khái quát chuyển hóa Glucide:

CHỨC NĂNG HỆ TIÊU HÓA

Chức năng co bóp

Nhào trộn Nghiền nát Đẩy thức ăn từ trên → dưới

Tiết dịch Tiết men tiêu hóa

Chức năng bài tiết

Chức năng tiêu hóa

Phân giải TP thành phân tử đơn giản để hấp thu:

Glucide → G Protide → Acid amin

Dipeptide,

Tripeptide Lipide → Acid béo

VAI TRÒ CỦA GLUCID

1 Cung cấp năng lượng

- Cung cấp 70% năng lượng của khẩu phần ăn.

- 1 phân tử Glucose cho 38 ATP (Adeno Triphosphat) và 420 Kcal.

- Nguồn năng lượng chủ yếu cho mọi hoạt động, mọi tế bào, mô và

cơ quan.

2 Các dạng tồn tại:

2.1 Dạng dự trữ: Glycogen: tập trung nhiều ở gan, cơ.

2.2 Dạng vận chuyển: Glucose trong máu và dịch ngoại bào.

2.3 Dạng tham gia cấu tạo rất nhiều thành phần:

+ Pentose: TP axit AND và ARN.

+ Glucid phức tạp (Glycoprotein, Glycolipid): cấu tạo màng tế bào,

màng bào quan.

+ Axit Hyaluronic: là một disaccharid tạo nên dịch ngoại bào,

dịch khớp, dịch thủy tinh thể mắt, cuống rau, vừa có tác dụng dinh dưỡng, vừa có tác dụng bôi trơn, vừa có tác dụng ngăn sự xâm nhập chất độc hại.

+ Condroitin: là một Mucopolysaccharide axit, là thành phần

cơ bản của mô sụn, thành động mạch, mô liên kết da, van tim, giác mạc, gân.

+ Heparin: là một Mucopolysaccharide, chống đông máu.

+ Aminoglycolipid: tạo nên chất Stroma của hồng cầu.

+ Cerebrosid, Aminoglycolipid: là thành phần chính tạo nên vỏ

Myelin của dây thần kinh, chất trắng của thần kinh.

3 Tham gia hoạt động chức năng của

cơ thể:

Thông qua tham gia thành phần cấu tạo của cơ thể, Glucid có vai trò trong nhiều chức năng: bảo vệ, miễn dịch, sinh sản, dinh dưỡng, chuyển hóa,

tạo hồng cầu, hoạt động thần kinh…

4 Chuyển hóa Glucid liên quan đến

nhiều chuyển hóa khác, là nguồn tạo Lipid và acid amin.

TIÊU HÓA VÀ HẤP THU GLUCID

Insunlin

Glucid

Glucose

Men TH

Nước tiểu

Nồng độ ≥ 170mg %

TB

+ Nồng độ bình thường Glucose máu = 1g/l.

+ Khi có thể sử dụng mạnh Glucid (lao động nặng, hưng phấn TK, sốt…): [G] có thể tăng tới 1,2 – 1,5g/l.

Nếu cho quá 1,6g/l: G bị đào thải qua thận.

+ Khi nghỉ ngơi, ngủ: [G] giảm tới 0,8g/l.

Khi giảm tới: 0,6g/l: hôn mê do TB thiếu năng lượng.

+ Sự điều hòa cân bằng Glucose thích hợp:

[G] = 0,8 – 1,2 g/l

NGUỒN CUNG CẤP TIÊU THỤ

1 Glucid thức ăn

Glycogen gan có thể duy

trì [G] máu bình thường

trong 5-6 giờ.

3 Glycogen cơ: co cơ tạo

acid lactic, về gan tạo G.

4 Tân tạo G từ protid và

lipid

1 Thoái hóa trong tế bào

cho năng lượng, C02,

H20.

2 Tổng hợp acid amin lipid.

3 Thải qua thận nếu

Glucose máu ≥ 1,6g/l

ĐIỀU HÒA CÂN BẰNG GLUCOSE MÁU

2 Điều hòa thần kinh:

+ Đường huyết tăng: Hưng phấn vỏ não và

hệ giao cảm (Hồi hộp, xúc động, stress).

+ Vai trò vùng dưới đồi thị:

- Trung tâm A: điều hòa G và TB không

cần Insulin (TB hồng cầu, TB não, TB

gan).

Khi [G] < 0,8g/l: Trung tâm A bị kt →

Tăng tiết Glucagon, Adrenalin, ACTH để tăng G đạt 1,0g/l.

- Trung tâm B: Điều hòa G vào TB phải có

Insulin

Khi thiếu Insulin, Trung tâm B huy động

mọi cơ chế nội tiết làm tăng G.

VAI TRÒ CỦA INSULIN

Insulin do tế bào β của Tụy đảo tiết ra.

Insulin có tác dụng làm giảm G máu nhanh và mạnh:

làm cho G nhanh chóng vào TB và nhanh chóng được sử dụng (thoái hóa cho năng lượng, tổng hợp Glycogen, tổng hợp lipid và axit amin):

1 Hoạt hóa Hexokinase làm G nhanh chóng vào

TB.

2 Tăng khả năng thấm ion Kali và Phosphat vô cơ

vào TB, tạo điều kiện cho quá trình phosphoryl hóa và sử dụng glucose.

3 Trực tiếp chuyển Glycogen syntherase từ dạng

không hoạt động sang dạng hoạt động để tổng hợp Glycogen từ Glucose.

4 Ức chế một số men xúc tác tân tạo đường như Pyruvat

carboxylase.

5 Gắn với thụ thể đặc hiệu trên màng tế bào đích tạo nên chất trung gian là oligoglycopeptid

có tác dụng vận chuyển G vào

tế bào.

6 Làm giảm thoái hóa các chất

có khả năng tạo ra G như:

Glycogen, lipid, protid.

II ĐẠI CƯƠNG BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG:

1 Tình hình và nguy cơ:

Lịch sử:

• Bệnh Đái tháo đường là một trong những bệnh đầu tiên

được mô tả từ 1500 trước CN ở Ai-Cập với triệu chứng là

“tháo nước tiểu” quá lớn như một Siphon.

• Tại Ấn Độ: mô tả bệnh có nước tiểu ngọt như mật ong.

• Tại Trung Quốc: mô tả bệnh có nước tiểu thu hút kiến.

• Người Hy Lạp (năm 230 TCN) gọi là “Bệnh đi qua”.

• Người Hy Lạp (thế kỷ 1 SCN) gọi là “Đái tháo đường”

(Diabetes Mellitus – DM) với nguồn gốc tiếng Latin:

Diabetes Mellitus

Đặc điểm dịch tễ học của Diabetes Mellitus:

1 Thế giới (Liên đoàn DM quốc tế - 2013):

• Năm 2012: 371.000.000 người bị DM

• Năm 2013: 382.000.000 người bị DM

• Năm 2030 ước tính: 552.000.000 người bị DM 1/10 người lớn bị DM

Số lượng người bị mắc DM đã tăng 45% trong 20 năm qua.

2 Tỷ lệ DM ở châu ÂU, Canada: 2-5%

3 Tỷ lệ DM ở Mỹ: 5-10%, cứ 15 năm tăng gấp đôi.

4 DM ở Đông Nam Á và Việt Nam:

+ Tốc độ tăng từ 2000 nhanh nhất thế giới.Cứ 10 năm gấp đôi.

+ Lý do: Tốc độ DM tỷ lệ thuận tốc độ Đô thị hóa Tốc độ đô thị hóa tỷ

lệ thuận với tốc độ Tây hóa chế độ ăn uống !

Với đặc điểm Mỹ hóa thức ăn nhanh:

DM tại Mỹ: Quốc gia của đái tháo đường!

• DM là nguyên nhân chính gây bệnh tim và đột

quỵ, nguyên nhân thứ 7 gây tử vong ở Hoa Kỳ.

Tiền đái tháo đường

(Pre – Diabetes)

Tiền đái tháo đường (Pre – Diabetes): là mức đường máu cao hơn bình thường nhưng thấp hơn giới hạn đái tháo đường (ngưỡng thận).

+ Ở Mỹ, năm 2013: có 79 triệu người lớn ở giai đoạn tiền đái tháo đường.

+ Nếu ở giai đoạn tiền đái tháo đường là có

nguy cơ bị đái tháo đường Typ 2 và nguy cơ bệnh tim mạch.

+ Để giảm nguy cơ đái tháo đường và đưa mức đường huyết về bình thường cần có chế độ giảm cân, chế độ ăn uống thích hợp và vận động hợp lý.

VIỆT NAM

* Tỷ lệ gia tăng ĐTĐ: 8-20%/năm (nhất thế giới).

* Theo Viện Nội tiết:

NGUY CƠ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

Tăng cân quá mức – béo phì – béo bụng

Di truyền – Chậm phát triển trong tử cung

Cường tuyến đối kháng Insulin: Yên (ACTH, GH, TSH),

Giáp (T3, T4), Thượng thận (Cortisol, Adrenalin), Tụy (Glucagon).

Đái tháo đường

Điều kiện thuận lợi gây ĐTĐ Týp 2

Cơn thủy triều dịch bệnh toàn cầu ĐTĐ!

Xã hội đang CNH, đô thị hóa dẫn tới:

1 Thay đổi phương thức làm việc:

3 Thay đổi tiêu dùng TP:

- Tính toàn cầu.

- Ăn ngoài gia đình tăng.

- Sử dụng TP chế biến sẵn ăn ngay tăng.

- Phương thức trồng trọt, chăn nuôi, chế biến thay đổi.

HẬU QUẢ:

1 Tăng cân quá mức và béo phì:

- Tăng mỡ: gây kt thái quá làm mất tính

cảm thụ của các cơ quan nhận

3 Chế độ ăn: tăng mỡ động vật, ít xơ,

thiếu vi khoáng (Crom), Vitamin, hoạt chất sinh học: làm tăng kháng

Insulin.

4 Stress thần kinh: Làm tăng kháng

Insulin.

5 Di truyền:

- Mẹ bị ĐTĐ: con bị ĐTĐ cao gấp 3 lần trẻ khác.

- Lý thuyết: Gen tiết kiệm của James Neel: Ở điều kiện TP chỉ đủ

để duy trì Insulin tiết nhanh để đáp ứng nhu cầu tích lũy năng lượng khi cơ hội ăn vào nhiều chỉ thỉnh thoảng xảy ra (30 đơn vị) Sự đáp ứng nhanh như thế trong đk dồi dào TP sẽ dẫn đến tăng Insulin (100 đơn vị), gây béo phì, kháng Insulin và kiệt quệ

TB β, gây ĐTĐ.

6 Cường tiết các tuyến đối kháng Insulin:

- Tuyến yên : GH, ACTH, TSH

- Tuyến giáp : T3, T4.

- Tuyến vỏ thượng thận : Corticoid

- Tuyến lõi thượng thận : Adrenalin

- Tuyến tụy : Glucagon.

Con công

Con sư tử

Con khỉ

Con lợn

1 Uống vừa phải :

2 Uống quá liều :

Các yếu tố ăn uống đóng vai trò

nguyên nhân ĐTĐ Týp 2

Khẩu phần nghèo chất xơ,

ít rau quả và ngũ cốc toàn phần Khẩu phần ít cá, thủy sản.

Khẩu phần giàu chất béo – đặc biệt là chất béo bão hòa

TP có chỉ số đường huyết (Glycemic Index – GI) và Glycemic Load –GL) thấp

có tác dụng bảo vệ chống lại ĐTĐ Typ 2

Khẩu phần bổ sung Crom có tác dụng bảo vệ chống ĐTĐ – Typ 2.

Thiếu thực phẩm xanh dễ bị đái tháo đường

Thiếu TP xanh: thiếu Vit +

chất khoáng →RLCN Tụy → ĐTĐ

Tỷ lệ ĐTĐ tỷ lệ nghịch với hàm lượng rau quả trong khẩu

CHẾ ĐỘ ĂN VÀ NGUY CƠ DM

Thực phẩm

Are you at risk of developing Type 2 diabetes?

Bạn đang ở nguy cơ phát triển

của Đái tháo đường Typ 2?

Lười HĐ

Chế độ DD kém

Quá cân

Tuổi

Di truyền

Are you at risk of developing Type 2 diabetes?

Bạn đang ở nguy cơ phát triển của ĐTĐ Typ 2 ?

2 Định nghĩa Đỏi thỏo đường:

Hội chứng có đặc trưng là tăng Glucose huyết và xuất hiện Glucoza trong nước tiểu do thiếu Insulin hoặc sự kháng lại không bình thường của các mô đối với tác dụng của Insulin.

Đái tháo đường là gì ?

• Cơ thể không sản xuất đủ Insulin

• Cơ thể không sử dụng được Insulin

Tăng Glucose trong máu

Đái tháo đường

Diabetes Millitus

Cơ chế và các thể đái tháo đường

3.1 Đái tháo đường Typ 1:

ĐTĐ phụ thuộc Insulin (Insulin – Dependent Diabetes Millitus – IDDM):

+ Tăng đường huyết do thiếu Insulin.

+ Thiếu Insulin do tế bào β của Tiểu đảo Langerhans Tuyến Tụy bị tổn thương (tự miễn):

Yếu tố thuận lợi (Cơ địa, môi trường)

Đặc điểm:

(1) Thường xuyên xảy ra ở người trẻ

(< 30 tuổi)

(2) Lúc đầu: dùng Cyclosporin Ađể ngăn

cản hoạt động Lympho bào và KT.

(3) Về sau cần thiết tiêm Insulin đều đặn

(chỉ là điều trị ngọn).

90% bị phá hủy

Đái tháo đường Typ 1 Gene ĐTĐ nằm trong NST số 6

3.2 Đái tháo đường Typ 2:

• Đái tháo đường không phụ thuộc vào Insulin

• (Non – Insulin – Dependen Diabetes Millitus –

NIDDM)

• Tăng đường huyết do Insulin vẫn được sản

xuất bình thường nhưng SX chậm trễ và bất lực trong việc chuyển Glucose vào tế bào.

Glucose không vào được TB

Đái tháo đường Typ 2

TT Tiêu chí phân loại IDDM NIDDM

1 Tỷ lệ toàn bộ 0,5 1,0% – 2,0 4,0% –

2 Tuổi bắt đầu Dưới 30 tuổi Trên 30 tuổi

3 Trọng lượng ban đầu BN khôngbéo phì BN béo phì

4 Cách bắt đầu Thường hung tợn Âm ỉ

5 Đái nhiều uống nhiều Rõ rệt ít rõ rệt

TT Tiêu chí phân loại IDDM NIDDM

7 • Tích ceton

• Biến chứng mạch

Thường có nhất là bệnh mao mạch

Hiếm có nhất là vữa xơ động mạch

8 Sự tiết Insulin Rất giảm Bình thường hoặc

TT Tiêu chí phân loại IDDM NIDDM

11 Cơ quan nhận Insulin Hiếm khi bị bệnh Hay bị bệnh

14 Mối liên hệ với kháng

15 Yếu tố bên ngoài (nhiễm

VR, nhiễm độc) Có thể có Không có

4 Cơ chế sinh bệnh của DM:

Đường cong lý tưởng của lượng đường trong máu và nồng độ Insulin theo 3 bữa ăn trong ngày

SƠ ĐỒ CHUYỂN HÓA GLUCID VÀ NỒNG ĐỘ GLUCOSE MÁU

Nước tiểu

0,8

1,0

1,2 1,4 1,6

1,7 Acid Lactic

TẾ BÀO CƠ

CƠ CHẾ BỆNH SINH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG.

Tăng

áp lực thẩm thấu

Mô mỡ

1.Tăng Lipid máu 2.Tăng Cholesterol Tăng Acetyl - CoA

Toan máu VXĐM

Tăng phân giải Protein

Cân bằng N âm

Tăng thể Cetonic

Tăng tổng hợp Cholesterol

Gầy

Nhiễm trùng

HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA

(Metabolic Syndrome)

Lịch sử:

+ M Gerald Reave nêu ra một Hội chứng chuyển hóa gọi là hội chứng X tại Hội

nghị Hội Tiểu đường năm 1988, với các dấu hiệu:

(1) Tích mỡ ở thận (tăng số đo vòng bụng)

(2) Cao HA.

(3) Rối loạn Lipid huyết.

Ở nhóm người được theo dõi bệnh Tiểu đường từ khi tiền phát cho tới khi bệnh

xuất hiện.

+ Các nghiên cứu sau bổ sung thêm nhiều dữ kiện Các tên gọi khác:

- HC rối loạn chuyển hóa X (Dysmeta_bolic Syndrome_X).

- HC kháng Insulin.

- HC tiền tiểu đường.

- HC rối loạn chuyển hóa liên quan tim mạch

( Cardiovascular Dysmetabolic Syndrome).

- HC Reaven.

ĐỊNH NGHĨA: Hội chứng chuyển hóa là một tập hợp các biểu hiện bệnh lý về chuyển hóa làm tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch, tiểu đường và xơ vữa ĐM

+ Trong HC chuyển hóa: nổi bật là RLCH

Lipid và Glucid vốn phụ thuộc trực tiếp và

Insulin.

+ Phát hiện và phân định được HC chuyển

hóa là bước tiến lớn trong dự phòng và

khống chế những căn bệnh gây tử vong

cao nhất trong thế kỷ 21.

+ HC X chiếm 20-30% dân số ở các nước

công nghiệp Ước tính đến 2010, riêng

nước Mỹ sẽ có: 50-75triệu người bị HC X.

BIỂU HIỆN HC CHUYỂN HÓA:

1 Béo trung tâm

- Nếu đo dung nạp Glucose: giảm rõ rệt.

- Có thể suy luận mức kháng Insulin từ tỷ lệ:

Tryglycerid

HDL

•Nếu > 2 là báo động

•Nếu đạt 4 là chắc chắn có kháng Insulin

4 Nồng độ bất thường các loại Lipid huyết:

+ Tăng Triglycerid: ≥ 1, 695 mmol/lit hoặc 150mg/100ml.

+ Tăng nồng độ chung cholesterol

+ Giảm HDL-C: ≤ 0,9mmol/lit hoặc: ≤ 40mg/100ml (với nam) và ≤ 50mg/100ml (với nữ).

+ Tăng LDL-C Do chi phí lớn khi đo nên nồng độ LDL thực tế được tính b ằng cách lấy nồng độ cholesterol toàn phần trừ đi HDL.

5 Biểu hiện khác:

+ Tăng đông (Tăng Fibrinogen & Plasminogen – activator…)

+ Tăng Creatinin huy ế t và acid Uric – huy ế t.

+ Có Albumin – niệu vi thể: 20mg/phút hoặc tỷ lệ Albumin/creatinin: 30mg/g.

+ R ố i lo ạ n ch ứ c năng h ệ n ộ i m ạ c (tăng n ồ ng đ ộ các phân t ử k ế t dính).

Chẩn đoán & khẳng định

(dễ đo, chi phí thấp)

Nếu có 03 yếu tố trở lên theo chiều hướng xấu

là coi như có HC chuyển hóa!

CHẨN ĐOÁN

Vòng bụng

TG – huyết HDL-C Glucose – huyết khi đói

Huyết áp

YẾU TỐ NGUY CƠ GÂY HỘI CHỨNG X

1 Ít hoặc không vận động

2 Chế độ ăn nhiều mỡ động vật (bão hòa)

3 Chế độ ăn quá nhiều Glucid (nhất là loại hấp thu nhanh)

9 Uống nhiều rượu.

HC X chiếm tỷ lệ 5% ở những người có cân nặng bình thường, 22% ở những người tăng cân và 60% ở những người béo phì Ở người lớn nếu tăng mỗi năm 5 pounds trở lên thì nguy cơ bị HC X là 45%.

Yếu tố nguy cơ gây HC X

DỰ PHÒNG

1 Chú ý khi bước vào tuổi cao.

• Khi cơ địa di truyền (cha, mẹ có hội

3 Thay đổi thói quen có hại trong

phong cách sống – tạo thói quen tốt.

4 Thay đổi chế độ ăn phù hợp:

Thành phần TP & số Kcal vừa đủ.

5 Lựa chọn Sp TPCN thích hợp để

dự phòng.

6 Duy trì một chế độ tập luyện thân

thể: trung bình 30 phút mỗi ngày, ít nhất 5 ngày trong tuần.

KHI PHÁT HIỆN CÓ H.C X

1 Thay đổi hẳn thói quen có hại trong phong cách sống.

2 Thay đổi chế độ ăn.

+ Giảm calo từ Glucid (còn 50% trong khẩu phần, nhất là giảm

3 Vận động thể lực thường xuyên, khống chế tăng vòng bụng

4 Tăng lượng Vitamin oxy – hóa.

5 Theo dõi định kỳ Glucose, TG, HDL, HA, can thiệp kiịp thời

khi có dấu hiệu H.C X.

6 Người bình thường khi đạt 60 tuổi, cần đưa vào diện quản lý

Triệu chứng DM

Tăng đường huyết:

• G không vào được TB → ứ lại →↑ G máu.

• Gan tăng SX G từ Glycogen.

Đường niệu:

Khi G ≥ 10 milimole /l máu.

Đái nhiều:

Đường niệu kéo theo nước làm ↑ nước tiểu.

Khát nước: do mất nước nhiều qua nước tiểu

Tích trữ Cetonique trong máu gây nhiễm acid (Acidose) (IDDM) (Gan tăng sử dụng Lipid để tạo năng lượng)

Ceto – niệu (IDDM): do Cetose Gầy (TB không có G, phải sử dụng Protein và lipide)