Cân bằng acid, bazo

Khái niệm về điều hòa thăng bằng kiềm toan Cân bằng acid –base chính là điều hòa [H+] trong các dịch của cơ thể.. Đánh giá khuynh hướng của sự bù trừRối loạn Thay đổi nguyên phát Đáp ứng

CÂN BẰNG ACID - BASE

ĐẠI CƯƠNG

Acid trong cơ thể

• Có 2 loại acid trong cơ thể:

 acid carbonic

 acid noncarbonic

Base trong cơ thể

Các base trong cơ thể có thể được tạo thành từ:

• Sự dị hóa các acid amin anion như glutamat,

aspartat.

• Sự chuyển hóa ở gan của các anion có nguồn gốc từ

thức ăn như acetat, citrat, gluconat, lactat, malat

Quá trình này tạo ra khoảng 60mmol HCO3-/ngày.

[H+], pH bình thường trong các dịch cơ thể

Nồng độ của ion H+ trong DNB : 4x10-8Eq/L (1,0x10-8

đến 1,6x10-7Eq/L).

pH = log 1/[H+] hoặc pH = -log [H+]

Như vậy, [H+] cao thì pH thấp và gây nhiễm toan,

ngược lại khi [H+] thấp thì pH cao và gây nhiễm kiềm.

pH : 7,35 - 7,45

Giới hạn pH mà cơ thể có thể chịu đựng được là từ 6,8 đến 8 (thường là từ 7-7,7).

Khái niệm về điều hòa thăng bằng kiềm

toan

Cân bằng acid –base chính là điều hòa [H+] trong các dịch của cơ thể Thừa [H+] gây ra acidose làm bệnh nhân bị hôn mê và chết Thiếu [H+] gây ra alcalose và bệnh nhân có thể chết trong các cơn co giật.

Cơ thể điều hòa pH thông qua vai trò của: hệ thống

đệm, bộ máy hô hấp và sự trao đổi chất ở thận.

Khái niệm về hệ thống đệm

Chất đệm là chất có khả năng lấy đi ion H+ hoặc ion OH

-khi các ion này xuất hiện trong dung dịch và làm cho

pH của dung dịch chỉ thay đổi rất ít.

Thành phần của một hệ thống đệm

Hệ thống đệm gồm một acid yếu và muối của nó với

một loại base mạnh

Phương trình Hendersen-Hasselbalch

• pH = 6,1 + log HCO3-/CO2+ Khi [HCO3-] tăng lên hay pCO2 giảm, pH sẽ tăng gọi là nhiễm kiềm.

+ Khi pCO2 tăng lên hay [HCO3-] giảm, pH sẽ giảm và gọi là nhiễm toan.

Ex1: HCl + Na2HPO4 NaH2PO4 + NaCl

Ex2: NaOH + NaH2PO4 Na2 HPO4 + H2O

Thận Thận

• Hệ thống đệm protein: proteinat/protein

HCl + Pr-COONa → Pr-COOH + NaCl

NaOH + Pr-COOH → Pr-COONa + H 2 O

• Hệ thống đệm protein: NH 3 /NH 4+ HCl + NH 3 → NH 4 Cl

NaOH + NH 4 Cl → NH 3 + H 2 O + NaCl

VAI TRÒ CỦA HÔ HẤP TRONG ĐIỀU HÒA CÂN

BẰNG ACID-BASE

Thay đổi nồng độ khí CO2 hòa tan trong dịch ngoại bào thông qua hoạt động hô hấp.

Hoạt động hô hấp : hệ đệm vật lý và mạnh hơn toàn bộ

hệ đệm hóa học của máu khoảng 1 đến 2 lần trong vài phút nhưng không đưa giá trị pH trở lại hoàn

toàn bình thường (50-75%).

ĐIỀU HÒA TOAN KIỀM / THẬN

KHẢ NĂNG ĐIỀU CHỈNH HCO3 -/ ECF:Qua các

Cứ 1 H+ được bài tiết thì có 1 HCO3

1 Na+ được tái hấp thu

❖ BÀI TIẾT H+/ ⊥

- [CO2] / ECF là yếu tố điều hòa bài tiết H+ ở thận.

- pH= 7,4 thì [CO2] / ECF là 1,2 mmol/L

H+ btiết là 3.5mmol/’ HCO3- tái hthu: 3,49 mmol/’

#

ATP ADP+ Pi

2

NH4Cl

H2O +

-“H+ KẾT HỢP VỚI HỆ ĐỆM NH3

(new)

HIỆU QUẢ ĐIỀU HÒA TOAN KIỀM CỦA THẬN

- Khi pH 7.0:

- Khi pH 7.6:

- pH 7.0 -7.7:

MỘT SỐ CÔNG THỨC TÍNH TOÁN:

Chuyển pH sang nồng độ ion H+

Log[H + ] = -pH.

H + là nồng độ ion H + được tính bằng đơn vị mol/L hay eq/L Nếu

chuyển sang đơn vị neq/L, ta có: log [H+] -9 = -pH

Chú ý: 1eq = 10 9 neq → H + neq/L = antilog (9-pH)

VD: pH = 7 , [H+] = antilog (9-7) = 100neq/L.

Ước đoán giá trị [H+] từ pH

80 64 51

45 44 43 42 41

Cộng 1neq/0.01 đơn vị

39 38 37 36 35

Trừ 1neq/0.01 đơn vị

7.5

7.6

7.7

32 25 20

31 25 20

Nhân 100/80 cho mỗi 0.1 đơn vị.

Tính nồng độ HCO

3-[HCO 3- ] (meq/L) = 24 x PaCO 2 mmHg / [H + ] (neq/L)

VD: Máu động mạch: PaCO2 = 40 mmHg, pH = 7,4 , [H + ] = 40neq/L,

[HCO 3- ] = 24 x 40/40 = 24 (meq/L).

Máu tĩnh mạch: PaCO 2 = 46 mmHg, pH = 7,39 , [H + ] = 41

neq/L,

[HCO 3- ] = 24 x 46/41 = 27 (meq/L).

Đánh giá khuynh hướng của sự bù trừ

Rối loạn Thay đổi nguyên phát Đáp ứng pH

TOAN

CHUYỂN

HÓA

CẤP TÍNH HCO3

- giảm thấp Tăng thông khí

PaCO2 giảm GiảmMẠN

TÍNH HCO3

- giảm vừa Tăng thông khí

PaCO2 giảm Thận tăng THT HCO3-

Bình thường hoặc giảm nhẹ

TOAN

HÔ HẤP CẤP TÍNH PaCO2 tăng cao HCO3

- tăng ít Giảm

MẠN TÍNH PaCO2 tăng cao Thận tăng THT HCO3

- : HCO3- tăng cao

Bình thường hoặc giảm nhẹ

KIỀM CHUYỂN

- tăng PaCO2 tăng, Thận tăng

đào thải HCO3

-Bình thường hoặc tăng ít

KIỀM HÔ

HẤP CẤP TÍNH PaCO2 giảm thấp HCO3

- giảm ít Tăng

MẠN TÍNH PaCO2 giảm thấp HCO3

- giảm thấp Thận tăng đào thải HCO3-

Bình thường hoặc tăng ít

Mức độ của sự đáp ứng trong RL cân bằng toan kiềm

Rối loạn nguyên phát Mức độ đáp ứng bình thường

Toan chuyển hóa Nồng độ HCO3- giảm mỗi 1meq/L: PaCO2 giảm 1,3mmHg

Kiềm chuyển hóa Nồng độ HCO3- tăng mỗi 1meq/L: PaCO2 tăng 0,7 mmHg

Toan hô hấp cấp PaCO2 tăng mỗi 1 mmHg:

[HCO3- ] tăng 0,1 meq/L [H + ] tăng 0,7 neq/L

Toan hô hấp mạn PaCO2 tăng mỗi 1 mmHg:

[HCO3- ] tăng 0,4 meq/L [H + ] tăng 0,3 neq/L

Kiềm hô hấp cấp PaCO2 giảm mỗi 1 mmHg:

[HCO3- ] giảm 0,2 meq/L [H + ] giảm 0,7 neq/L

Kiềm hô hấp mạn PaCO2 giảm mỗi 1 mmHg:

[HCO3- ] giảm 0,4 meq/L [H + ] giảm 0,4 neq/L

Ví dụ 1: Mẫu máu động mạch của một bệnh nhân bị khí phế thủng cho kết

quả: pH = 7,33 , [H + ] = 47neq/L, PaCO 2 = 68mmHg Tính nồng độ HCO 3- theo

2 cách:

• Cách 1: áp dụng công thức: [HCO 3- ] (meq/L) = 24 x PaCO 2 mmHg / [H+]

(neq/L)

= 24 x 68 / 47 = 35 meq/L

• Cách 2: áp dụng bảng mức độ của sự đáp ứng trong các RL CB toan kiềm:

[HCO 3- ] (meq/L) = 24 + (68-40) x 0.4 = 35.2 meq/L

Hai cách tính cho kết quả gần giống nhau.

Ví dụ 2: Phân tích trường hợp: một bệnh nhân bị khí phế thủng, đồng thời

bị loét dạ dày Ba ngày trước nhập viện, nôn ói nhiều lần Kết quả lúc nhập viện: PaCO 2 = 68mmHg, pH = 7,44 , [H + ] = 36neq/L.

• Nồng độ HCO 3- của bệnh nhân này:

Khoảng trống anion (anion gap: AG):

• Na + là cation chính của dịch ngoại bào

• Hiệu số Na + - (Cl - + HCO3-) gọi là khoảng trống anion.

• Còn gọi AG chính là “tổng của các anion không đo được”.

• Khoảng trống anion tăng:

Toan chuyển hóa là do liên quan đếnsự tích lũy các acid hữu cơ: tiểu đường không kiểm soát trong đó 3-hydroxybutyric acid và acetoacetic acid được sản xuất với tốc độ nhanh hơn

là chuyển hóa và bài tiết

Nhiễm acid lactic

Suy thận mạn

CÁC TRƯỜNG HỢP RL ACID - BASE

TOAN CHUYỂN HÓA (pH < 7,35 và HCO3- < 22mmol/L)

• H + vào trong tế bào nhiều, đẩy K + ra ngoài tế bào.

• H + được bài tiết nhiều hơn → nước tiểu toan hóa H + sẽ bài tiết hoán đổi với Na + (tái hấp thu), 1 HCO 3- mới sẽ tái hấp thu vào máu Vào nước tiểu H + sẽ kết hợp với hệ đệm trong lòng ống.

Nguyên nhân của toan chuyển hóa

Tiêu chảy nặng : mất dịch tiêu hóa chứa lương lớn HCO3-.

Nôn: nôn cả thức ăn ở ruột kèm theo do đó mất nhiều HCO3- dẫn đến nhiễm toan.

Suy thận : nhiễm toan tăng AG xảy ra khi GFR giảm còn dưới 20 – 30ml/phút Nguyên nhân: ứ sulphate, phosphate, và các ion hữu cơ.

Ngộ độc acid lactic: tăng sản xuất do giảm tưới máu mô hay giảm cung cấp oxy (choáng, ngưng tim phổi, phù phổi, thiếu oxy mô trầm trọng, ngộ độc monoxide carbon, suy tuần hoàn) Tăng chuyển hóa làm tăng acid lactic : bệnh lý ác tính, tiểu đường, hạ đường huyết, ngộ độc: cyanide, ethanol, methanol và salicylate.

Acidose do sử dụng những chất ức chế men CA

ĐIỀU TRỊ

• Điều trị với NaHCO3: thích hợp cho bệnh nhân bị toan

chuyển hóa co AG bình thường.

• Điều chỉnh pH máu lên đến 7,2 nhằm làm giảm nguy

cơ loạn nhịp tim HCO3- nên điều chỉnh lên khoảng

5mmol/l nếu PCO2 < 20mmHg

• Luôn luôn nhớ các tác dụng bất lợi của NaHCO3: phù

phổi, hạ Kali máu, hạ calci máu.

KIỀM CHUYỂN HÓA (pH>7,45 và HCO3- > 26mmol/L)

K+ vào tế bào nhiều hơn và được bài tiết ra nhiều hơn

H+ → nước tiểu kiềm và ít H+, nhiều K+.

Na+ + HCO

3-Trong gđ đầu, thận tăng thải HCO3- ra ngoài nước tiểu, kèm theo thải Na+.

• Thông qua cơ chế điều hòa, thận cố giữ lại Na +:

Tại OLG: Cứ 1Na + được THT, thì 1 Cl - hoặc HCO 3- cũng được THT

Tại OLX: Cứ 1 Na + được THT, thì hoặc mất đi 1 K + hay 1 H + : do trao đổi với Na +

• Do đó, nếu tổng lượng K + giảm: H + trao đổi với Na +, thì cơ thể

sẽ nhận thêm 1 ion HCO 3- mới (H+ từ sự phân ly nước ở nội bào ống thận, không liên quan gì tới pH của nội môi) → gây nên

toan nước tiểu nghịch lý.

• Kết quả HCO 3- không bài tiết được, nên tình trạng nhiễm kiềm ngày càng trầm trọng, không cải thiện được

• * Tóm lại: Cần chú ý điều chỉnh cân bằng Cl-, K+ nội môi.

Nguyên nhân kiềm chuyển hóa

* Thuốc lợi tiểu (trừ các chất ức chế CA): tăng lượng dịch của ống

thận làm tăng Na + trong OLX và OG → tăng THT ion Na + tại đây

→ các anion của các hệ thống đệm thừa ra kết hợp với ion H +

và đào thải theo nước tiểu làm nhiễm kiềm.

* Uống nước quá nhiều chất kiềm : sử dụng bicarbonat Na trong

điều trị dạ dày.

* Do quá thừa aldosterol : aldosterol làm tăng THT Na+ dẫn đến để lại một lượng lớn anion đệm trong lòng ống Các anion này sẽ kết hợp với H + và đào thải theo nước tiểu gây alcalose.

ĐIỀU TRỊ

Mục tiêu: điều chỉnh nguyên nhân và sự thiếu hụt NaCl, KCl.

Điều chỉnh sự thiếu hụt NaCl, KCl bằng cách bù NaCl đẳng trương

và bù KCl để điều chỉnh nồng độ K+ và tình trạng nhiễm toan nội bào.

Truyên NaCl có thể có hại: Kiềm chuyển hóa trong tình trạng phù,

suy thận, dư minerocorticoide và mất K+ , Mg++ nặng Những nguyên nhân này thường có thể tích dịch ngoại bào bình thường hoặc tăng.

Thiếu K + , Mg ++ ; phải được bù, cường aldosteron có thể điều trị với

lợi tiểu giữ K + (amicloride và spironolactone) Acetazolamide tăng thải bicarbonate trong nước tiểu, nhưng cũng làm tăng mất K+ qua thận.

Kiềm chuyển hóa kèm theo suy thận có thể được điều chỉnh bằng

chạy thận nhân tạo với dịch lọc có nồng độ HCO 3- thấp.

Đối với tình trạng kiềm nặng (pH>7,7) với tăng thể tích dịch ngoại

bào hay suy thận hay cả hai, có thể được điều trị với dung dịch HCl đẳng trương (150mmol/l) truyền qua tĩnh mạch trung tâm.

TOAN HÔ HẤP (pH<7,35 và PaCO2 >45mmHg)

Khi có giảm thông khí thì PaCO 2 máu tăng.

• CO 2 khuếch tán vào tế bào biểu mô thận.Tại đây: H + được bài

tiết và HCO 3- tái hấp thu vào máu Do đó pH máu trở lại bình

thường.

Nguyên nhân toan hô hấp

• Ức chế trung tâm hô hấp: thuốc, béo phì, bệnh lý thần kinh TW,

ĐIỀU TRỊ

Điều trị nguyên nhân nhằm cải thiện thông khí.

than khí và dẩn tới kiềm chuyển hóa.

với hen phế quản nặng và toan nặng (pH<7,15) có thể có lợi với

lực đỉnh đường thở, vì vậy giảm được các tổn thương do áp lực.

KIỀM HÔ HẤP (pH>7,45 và PaCO2 <35mmHg)

Khi tăng thông khí, thì PaCO 2 của máu giảm gây tăng pH máu Tại tế bào

biểu mô của thận không có sự kết hợp giữa CO 2 và nước, do đó giảm

H + nên thận giảm bài tiết ion này, kéo theo giảm hấp thu HCO 3-

→ Giảm tiết H + ra nước tiểu, giảm hấp thu HCO 3- , pH về bình thường

Nguyên nhân kiềm hô hấp

• Thiếu oxy mô: bệnh phổi, thiếu máu, suy tim, lên độ cao

• Kích thích trung tâm hô hấp: bệnh thần kinh TW, suy gan,

nhiễm trùng huyết gram(-), thuốc: salicylate, progesteron, theophyllin, có thai, rối loạn tâm thần.

• Bệnh phổi: viêm phổi, phù phổi, thuyên tắc, bệnh mô kẽ, xơ

phổi.

• Tăng thông khí do thở máy.

ĐIỀU TRỊ

Kiềm hô hấp là một tình trạng khá đáng ngại và điều trị nên hướng tới nguyên nhân của nó.

TÌNH HUỐNG 1

Bệnh nhân nam, 32 tuổi, suy thận đã 7 năm nay Năm 20 tuổi, anh ta bị viêm họng do liên cầu khuẩn tan huyết nhóm B, 2 tuần sau xuất hiện tiểu máu đột ngột Xét nghiệm nước tiểu tại thời điểm đó cho thấy nước tiểu có chứa hồng cầu và protein lượng trung bình và được chẩn đoán là: viêm vi cầu thận cáp sau nhiễm streptococcus.

• Bệnh nhân được theo dõi định kỳ 3 – 6 tháng 1 lần, protein liên tục xuất hiện trong nước tiểu.

• Hiện tại bệnh nhân khỏe, thỉnh thoảng mệt vô cớ, sinh hoạt và làm việc

bình thường Khám lâm sang chỉ ghi nhận huyết áp cao 150/90 mmHg Cận lâm sàng:

PHÂN TÍCHĐây là trường hợp suy thận do viêm vi cầu thận mạn

• Trong suy thận mạn chúng ta sẽ tìm các dấu chứng của toan

chuyển hóa gây ra do thận giảm bài tiết các acid cố định (a

phosphoric, uric ) làm cho chúng tích lũy trong máu làm tăng AG (22meq/L)

• [HCO 3- ] = 17meq/L, giảm 7meq/L so với bình thường.

nghiệm 32mmHg.

• Như vậy bệnh nhân này có tình trạng toan chuyển hóa đơn thuần .

Khám LS: mất nước rõ, 60kg, kiểu thở Kussmaul, M: 100l/p, NT: 24 l/p, HA: 150/110mmHg Nước tiểu có lượng lớn đường và ceton.

CLS:

Máu ĐM: pH: 7,15 PaCO 2 : 13mmHg [H + ]: 71neq/L [HCO 3 -]: 4

PHÂN TÍCH

- Tiểu đường không kiểm soát, nhanh chóng dẫn đến toan huyết do

nhiễm ceton với kiểu thở Kussmaul và pH=7,15.

- Hô hấp với nhịp thở Kussmaul là hậu quả của tình trạng nhiễm toan vì

nếu là rối loạn nguyên phát cơ thể sẽ ở tình trạng nhiễm kiềm:

PaCO 2 = 13 mmHg [H + ] = 40 – 0,7 x (40 – 13) = 21 neq/L

pH = 7,7

- AG tăng (31meq/L),là do tích lũy các thể ceton Nồng độ Na + và Cl - huyết tương giảm, một phần do nước chuyển từ khu nội bào sang ngoại bào, một phần mất qua nước tiểu.

TÌNH HUỐNG

BN nam 44 tuổi, loét tá tràng 8 năm nay, tiền căn có 1 lần XHTH nhưng BN

từ chối mổ 2 tuần nay, bệnh nhân thấy đau tức bụng và nôn trễ sau ăn,

ăn uống kém, sụt 3 kg trong 2 tuần Khi nv, bệnh tiếp tục nôn, suy kiệt.

• Khám: mất nước rõ, HA 110/70, M 92, NT 15 Bụng chướng vùng thượng vị

• XN:

Máu ĐM: pH: 7,53 PaCO 2 : 56mmHg [H + ]: 30neq/L [HCO 3 -]: 45

AG: 18

- Hẹp môn vị do loét dạ dày điển hình.

nước và giảm thể tích dịch ngoại bào (DNB, ECF).

1 Cl-bị mất cơ thể nhận lại 1 HCO3- Cl- giảm và HCO3- tăng.

tình trạng nhiễm kiềm trầm trọng hơn

phải chú ý K+ và Cl

“ Bù K+ giữ Na+ , bù Cl- để tái hấp thu HCO3- ”

Good health

Good health