HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP KHÔNG ST CHÊNH LÊN pdf

HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP KHÔNG ST CHÊNH LÊN: CƠN ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH VÀ NHỒI MÁU CƠ TIM KHÔNG ST CHÊNH LÊN Cơ chế bệnh sinh chính của hội chứng động mạch vành cấp HC/ĐMVC là

HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP KHÔNG ST

CHÊNH LÊN

HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP KHÔNG ST CHÊNH LÊN: CƠN ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH

VÀ NHỒI MÁU CƠ TIM KHÔNG ST CHÊNH LÊN

Cơ chế bệnh sinh chính của hội chứng động mạch vành cấp (HC/ĐMVC) là mảng

xơ vữa bị vỡ hay loét dẫn đến cục máu đông tạo lập làm nghẽn ĐMV Hội chứng ĐMVC không ST chênh lên (HC/ĐMVC/ KSTC) bao gồm cơn đau thắt ngực không ổn định (CĐTN/ KOĐ) và nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NMCT/ KSTC)

Mục tiêu của điều trị HC/ ĐMVC/ KSTC bao gồm lượng định nguy cơ của bệnh nhân ngay khi nhập viện, tái lưu thông ĐMV ở bệnh nhân có nguy cơ cao, điều trị bảo tồn ở bệnh nhân nguy cơ trung bình hay thấp Phối hợp thuốc chống kết tập tiểu cầu (aspirin, clopidogrel) với thuốc chống thrombin (heparin) rất cần thiết để phòng NMCT và tử vong Tái lưu thông ĐMV bằng thông tim can thiệp kết hợp với thuốc đối kháng thụ thể glycoprotein IIb/IIIa (GP IIb/IIIa) hoặc heparin đã

1 Định nghĩa và phân loại

HC/ ĐMVC bao gồm CĐTN/ KOĐ, NMCT không ST chênh lên và NMCT có ST chênh lên Hình 1 nêu lên các định danh mới trong HC/ ĐMV cấp

Hình 1:Định danh mới trong HC/ ĐMVC Có tương quan giữa nồng độ troponin với tử vong

phát hiện

TL: Med J Aust 2000; 173 (Suppl): 565-588

CĐTN/ KOĐ là một hội chứng, trung gian giữa CĐTN ổn định và NMCT cấp CĐTN/ KOĐ được định nghĩa như là 1 CĐTN (hoặc một triệu chứng tương đương) có kèm ít nhất một trong 3 đặc điểm sau: (1) xảy ra lúc nghỉ (hoặc gắng sức nhẹ) kéo dài trên 20 phút (nếu không cắt cơn bằng Nitroglycerin), (2) triệu chứng đau thắt ngực nặng và mới xảy ra trong vòng 1 tháng, (3) CĐTN ổn định nhưng ngày càng nặng hơn: đau nhiều hơn, kéo dài hoặc nhiều cơn hơn

Phân loại lâm sàng của Braunwald dựa trên độ nặng của triệu chứng cơ năng, tình huống lâm sàng của CĐTN và mức độ điều trị nội khoa đang thực hiện đã được chứng minh là hữu ích (1)(2) và có tương quan với độ nặng của tổn thương ĐMV (3)

Bảng 1: Phân loại lâm sàng của Braunwald về CĐTN/ KOĐ

trong 1 năm

Độ nặng

Độ I CĐTN mới phát nhưng nặng hoặc CĐTN nặng

có trong 48 giờ qua (CĐTN lúc nghỉ, bán cấp) 10.3%

C CĐTN sau

**

Mức độ điều Có 3 nhóm điều trị khi CĐTN/KOĐ xảy ra (1)

OĐ (3) đang điều trị tối đa (CĐTN/OĐ Do đó phân

thêm tiểu loại 1, 2, 3 td: CĐTN/KOĐ loại IB3

Biến đổi ĐTĐ Bệnh nhân bị CĐTN/KOĐ có thể phân chia thêm

Có hay không thay đổi ST-T trong cơn đau

Data from TIMI III Registry: Cannon CP, McCabe CH, Stone PH, et al: Prospective validation of the Braunwald classification of unstable angina: Results

from the Thrombolysis in Myocardial Ischemia (TIMI) III Registry (abstract) Circulation 92 (Suppl I): 1-19, 1995 Copyright 1995, American Heart Association

* p = 0,057

** p < 0,001

From Braunwald E Unstable angina: A classification Circulation 80:410-414,

1989 American Heart Association

2 Sinh lý bệnh

Năm quá trình sinh lý bệnh dẫn đến hội chứng ĐMVC đã được nêu ra (4):

- Mảng xơ vữa bị vỡ kèm huyết khối tạo lập trên đó

- Tắc nghẽn động học (co ĐMV ở thượng mạc tim hoặc co ĐMV nhỏ trong cơ tim)

- Tắc nghẽn cơ học tiến triển

- Viêm và / hoặc nhiễm trùng

- CĐTN / KOĐ thứ cấp, nặng bởi tăng nhu cầu oxy cơ tim hoặc giảm cung cấp (td: cường giáp, thiếu máu)

Dạng thường gặp nhất của CĐTN/ KOĐ là mảng xơ vữa nghẽn khoảng 50-60% ĐMV bị vỡ hay nứt, cục máu đông tạo lập trên đó làm tăng độ nghẽn lên 90% Ít gặp hơn là thể bệnh chỉ có nghẽn nhẹ ĐMV, nhưng sự co mạch mạnh cạnh đó, làm tắc nghẽn lên 90% (hình 2)

Hình 2: Sơ đồ mô tả các nguyên nhân của CĐTN/ KOĐ: (A) cơ chế chính ở đây

là huyết khối tạo lập trên ĐMV nghẽn khoảng 50-60%; (B) nghẽn nhẹ ĐMV (khoảng 30%) nhưng cơ chế chính của bệnh là co ĐMV

MVO2: Nhu cầu oxy cơ tim

TL: Circulation 1998; 98:2219-2222

Mảng xơ vữa dễ vỡ thường có lõi nhiều lipid, vỏ sợi mỏng, chỉ gây nghẽn 50% hoặc dưới 50% ĐMV Viêm có thể là một yếu tố trong sự tạo lập mảng xơ vữa Một số vi khuẩn đã được tìm thấy có thể có liên quan đến bệnh ĐMV: Chlamydia pneumonia, Helicobater pylori và oytomegalovirus Nhiều chứng cớ được tìm thấy chứng minh vai trò của huyết khối mới tạo lập dẫn đến CĐTN/ KOĐ Bảng 2 nêu lên các yếu tố dẫn đến CĐTN/ KOĐ thứ cấp: các yếu tố làm tăng nhu cầu oxy cơ tim hoặc làm giảm cung cấp oxy cơ tim

Viêm/ nhiễm

Tắc nghẽn động học

Viêm/ nhiễm

Bảng 2: Các yếu tố dẫn đến CĐTN/ KOĐ thứ cấp hoặc yếu tố làm nặng

* Hậu tải tăng

+ Bệnh cơ tim phì đại

+ Tăng huyết áp nặng

* Tiền tải cao

+ Suy tim sung huyết nặng

+ Tình trạng cung lượng tim cao

- Tương tác với sự phân phối oxy

* Thiếu máu

* Thiếu oxy máu

* Đa hồng cầu

* Đậm độ huyết tương máu cao

Hỏi kỹ đặc điểm của CĐTN do người bệnh mô tả là quan trọng nhất trong bệnh

sử Trong CĐTN ổn định, bệnh nhân thường mô tả nặng ngực hay khó chịu sau xương ức, đôi khi ở thượng vị, lan lên vai trái, cánh tay trái, lên cổ Ở CĐTN/

KOĐ triệu chứng nặng hơn, bệnh nhân có thể mô tả đau ngực thực sự, kéo dài trên 20 phút

Ở bệnh nhân tổn thương nặng thất trái, khám thực thể trong cơn đau có thể thấy toát mồ hôi, da tái và lạnh, tim nhanh, có T3 hoặc T4, có ran đáy phổi, đôi khi có thể có tụt huyết áp Am thổi tâm thu do hở 2 lá mới xuất hiện hoặc thay đổi cường độ một âm thổi đã có sẵn có thể do rối loạn chức năng cơ trụ

3.2 Điện tâm đồ (ĐTĐ)

Rất quan trọng, cần đo trong cơn đau và ngoài cơn đau Thực hiện ĐTĐ lúc mới nhập viện, mỗi 8 giờ trong 24 giờ đầu và mỗi ngày sau đó Cần chú ý là dù ĐTĐ bình thường trong cơn đau (5%) cũng không loại trừ chẩn đoán CĐTN/ KOĐ Khi ST sụp xuống trên hay bằng 0,5mm trong cơn đau là dấu hiệu bệnh nhân có nguy cơ cao (5) T đảo trên hay bằng 3mm ở 5 hay trên 5 chuyển đạo cũng là dấu hiệu nguy cơ cao (6)

T đảo, sâu, đối xứng ở V1 – V4 gợi ý thiếu máu cục bộ do nghẽn nhánh liên thất trước

3.3 Điện tâm đồ 24 giờ Holter (Holter ĐTĐ)

Thay đổi ST kiểu TMCB có thể thấy ở 85 – 90% bệnh nhân CĐTN/ KOĐ qua ghi Holter ĐTĐ; các thay đổi này thường ghi nhận được mặc dù bệnh nhân không đau ngực (7) Khuyến cáo của hội Tim mạch châu Au (8): nên thực hiện Holter ĐTĐ ở bệnh nhân nghi HC ĐMVC

3.4 Troponins

Troponin T hoặc I có giá trị tiên lượng tương đương Troponin và MB – CK nên được thực hiện ngay lúc khám bệnh nghi ngờ HC ĐMVC và đo lại khoảng 6-8 giờ sau đó Troponin xuất hiện chậm hơn MB-CK, nhưng thời gian hiện diện trong máu kéo dài hơn

Troponin có giá trị tiên lượng; tuy nhiên ở bệnh nhân CĐTN/ KOĐ có troponin bình thường, chưa chắc tiên lượng tốt

3.5 CRP (C – Reactive Protein)

CRP là 1 protein tạo lập bởi gan khi có tổn thương mô, nhiễm trùng hoặc viêm Nồng độ CRP độ nhạy cảm cao (high – sensitivity CRP) có tương quan với tiên lượng của NMCT, đột quỵ và bệnh tắc mạch ngoại vi

CRP gia tăng ở 50 – 70% bệnh nhân CĐTN/ KOĐ phân loại IIIB Braunwald (9) Bệnh nhân có CRP cao lúc nhập có tiên lượng năm đầu xấu; CRP cao lúc xuất viện cũng có khả năng tái phát bệnh cao (10) Aspirin và Statin có khả năng giảm nồng độ CRP

3.6 Xquang ngực

Xquang ngực cần được thực hiện cho tất cả bệnh nhân HCĐMVC Phim ngực không giúp chẩn đoán bệnh, nhưng có thể giúp loại trừ một số bệnh khác gây đau ngực (td: tràn khí màng phổi cấp, chấn thương lồng ngực làm gãy xương sườn…)

Bóng tim thường bình thường, nếu không có tiền sử NMCT cũ Phù phổi thoáng qua có thể xảy ra khi thiếu máu toàn bộ cơ tim trong trường hợp tổn thương thân chung ĐMV trái hoặc rối loạn chức năng cơ trụ

3.7 Các trắc nghiệm khác về máu

Cần thực hiện thêm: huyết đồ, đường máu, cholesterol máu, triglyceride máu, HDL cholesterol, LDL cholesterol, đo độ bão hòa oxygen trong máu Đôi khi cần thực hiện thêm hemoglobin, chức năng tuyến giáp Các trắc nghiệm này giúp chẩn đoán yếu tố làm nặng hay nguyên nhân HCĐMV cấp

3.8 Siêu âm tim

Siêu âm tim không giúp chẩn đoán xác định, tuy nhiên cần được thực hiện ngay trên tất cả bệnh nhân HCĐMV cấp

Rối loạn vận động vùng có thể xuất hiện trước cơn đau và trong cơn đau Dấu hiệu này xuất hiện sớm hơn biến đổi ĐTĐ Siêu âm tim cũng giúp khảo sát chức năng tâm thu và chức năng tâm trương của thất trái, phát hiện dấu hiệu nghi ngờ có NMCT trước đây; loại trừ các bệnh van tim

3.9 Lượng giá nguy cơ

Lượng giá nguy cơ ngay rất cần thiết, giúp quyết định chiến lược điều trị và cung cấp thông tin về tiên lượng bệnh nhân Lượng giá nguy cơ sẽ dựa trên các yếu tố lâm sàng, ĐTĐ và biến đổi men Bảng 3 dựa trên khuyến cáo của Hội Trường Môn và Hội Tim mạch Hoa Kỳ (11) giúp lượng giá nguy cơ

Bảng 3: Nguy cơ của HCĐMVC không ST chênh lên dựa trên khuyến cáo ACC/ AHA (TL 11)

Nguy cơ cao Nguy cơ trung bình Nguy cơ thấp

(ít nhất một trong (không có yếu tố nguy cơ (có 1 trong các yếu

các yếu tố sau) cao; có 1 trong tố sau; không

có yếu

các yếu tố sau) tố nguy cơ cao hay

trung bình)

năng TMCB tiến mạch ngoại vi, bệnh

triển trong 48 giờ mạch máu não, phẫu

trước đó có uống aspirin

Đặc điểm Đau ngực lúc nghỉ Đau ngực lúc nghỉ kéo dài Đau thắt ngực mới

của đau kéo dài và không (>20 phút) nay đã bớt; khởi phát (CCSIII

ngưng (>20 phút) đau ngực lúc nghỉ <20 phút; hoặc IV) trong 2 tuần

đau ngực giảm khi nghỉ trước, không đau

hay ngậm Nitroglycerin ngực lúc nghỉ kéo dài

Biểu hiện Phù phổi (TMCB) Tuổi > 70

lâm sàng âm thổi hở 2 lá mới

hiện hay nặng hơn;

hạ HA; tim chậm, tim

nhanh, tuổi >75

ECG Đau ngực lúc nghỉ T đảo (>0,2mv) sóng Q ECG bình thường

nhánh mới xuất hiện;

nhịp nhanh thất kéo dài

Biến đổi men Troponin T hoặc I Tăng nhẹ Troponin Bình thường

tăng cao (>0,1mg/L) (>0,01 nhưng <0,1mg/L)

TMCB: thiếu máu cục bộ CCS: phân độ Canada về CĐTN

(Canadian Cardiovascular Society)

3.10 Trắc nghiệm gắng sức (TNGS)

Trắc nghiệm gắng sức bằng vận động hay bằng thuốc (Dobutamin, dipyridamole) có thể thực hiện vào giờ 24 – 48 sau khi bệnh nhân không còn đau ngực

Các phương tiện TNGS thường được thực hiện là xe đạp gắng sức, thảm lăn gắng sức, siêu âm tim dobutamine hoặc dipyridamole, xạ ký cơ tim kèm dipyridamole Lựa chọn 1 trong các phương pháp này tùy theo cơ địa bệnh nhân, ĐTĐ lúc nghỉ và bệnh tim kèm theo

TNGS ngoài khả năng chẩn đoán độ nặng TMCB còn giúp tiên đoán tiên lượng bệnh nhân Khi TMCB xảy ra ở bệnh nhân gắng sức < 6 METS, tiên lượng thường xấu, nên chụp ngay ĐMV Khi TNGS không phát hiện TMCB kèm ĐTĐ lúc nghỉ bình thường, sống còn 5 năm sẽ là 95% (12)

3.11 Chụp ĐMV

Tổn thương ĐMV tìm thấy qua chụp ĐMV thay đổi theo nghiên cứu Nhìn chung, khoảng 10% bệnh nhân có HCĐMV cấp, có thể có hình ảnh ĐMV bình thường (13)

Nghiên cứu TIMI IIIB (14) trên bệnh nhân CĐTN/ KOĐ cho thấy có 19% bệnh nhân có nghẽn ĐMV < 60%; tổn thương 1 nhánh ĐMV là 38%, 2 nhánh

là 29%, 3 nhánh là 15% Nghẽn > 50% thân chung ĐMV trái chỉ có ở 4%

4 Chẩn đoán

Chẩn đoán HCĐMV cấp cần được thực hiện nhanh chóng, theo quy trình để tránh

bỏ sót nhằm thực hiện sớm điều trị Chẩn đoán dựa vào triệu chứng lâm sàng, yếu

tố nguy cơ và biến đổi ĐTĐ Cần lượng giá hai loại dữ kiện: khả năng bị bệnh HCĐMV cấp và nguy cơ cao hay thấp khi đã chẩn đoán HC ĐMV cấp

Bảng 4 tóm tắt định nghĩa và chẩn đoán HC ĐMV cấp không ST chênh lên (15)

Bảng 4: Định nghĩa và chẩn đoán HCĐMV cấp không ST chênh lên

Định nghĩa CĐTN/ KOĐ:

- Đau thắt ngực lúc nghỉ (> 20 phút)

- Đau thắt ngực gắng sức với phân độ CCS > 3, mới xảy ra (< 2 tháng)

- Mới gia tăng độ nặng CĐTN tới CCS > 3

Chẩn đoán:

- Triệu chứng cơ năng: chắc chắn, có thể có, có thể không, không chắc chắn

- Tiền sử có TCCN bệnh ĐMV

- Giới tính, tuổi và số lượng yếu tố nguy cơ chính (bao gồm suy tim)

- Khám thực thể: T3, T4, ATTT hở 2 lá thoáng qua hoặc thất trái nhô lên

- ĐTĐ: ST sụp xuống hay chênh lên > 1mm, nhiều sóng T đảo (bất cứ thay đổi ST – T thoáng qua nào đều gợi ý khả năng trung bình BĐMV nặng)

Bảng 5: Phân độ CĐTN của hội tim mạch Canada (CCS)

Độ Vận động khởi phát CĐTN Hạn chế hoạt động thường ngày

Khả năng tổn thương ĐMV có ý nghĩa được phân chia ra: khả năng cao (> 85%), khả năng trung bình (15 – 85%) và khả năng thấp (< 15%) Quyết định cho bệnh nhân điều trị ở săn sóc tích cực, ở trại bệnh hoặc theo dõi ngoại trú dựa trên lượng định khả năng tổn thương ĐMV (bảng 6) hoặc nguy cơ cao hay thấp HC ĐMV cấp (bảng 3)

Bảng 6: Khả năng tổn thương ĐMV có ý nghĩa ở CĐTN/ KOĐ (TL: 15)

không ở

Biến đổi huyết động hoặc Nam > 60 tuổi T dẹt hay đảo < 1mm ở

CĐTN thay đổi Có thể không ĐTN ở bệnh ĐTĐ bình thường

ST chênh lên hay sụp nhân đái tháo đường hay

T đảo, sâu, đối xứng ở YTNC

nhiều chuyển đạo ngực Bệnh mạch máu

Bảng 7: Quy trình chẩn đoán và theo dõi HC ĐMV cấp không ST chênh lên (TL 15)

Ở bệnh nhân nguy cơ cao hay nguy cơ trung bình hoặc ở bệnh nhân nguy cơ thấp nhưng đau ngực không đáp ứng với điều trị, có thể chụp ĐMV ngay Thủ thuật này cũng giúp quyết định nong ĐMV tiên phát Ở bệnh nhân nguy cơ thấp, điều trị giúp hết triệu chứng cơ năng, các trắc nghiệm gắng sức sẽ giúp có chỉ định chụp ĐMV hay tiếp tục điều trị nội khoa

5 Điều trị

5.1 Mục tiêu điều trị

Mục tiêu cấp thời của điều trị là giảm đau bằng morphine và các thuốc chống ĐTN; phòng ngừa NMCT và tử vong bằng cách dùng các thuốc chống huyết khối Nếu đã có NMCT không ST chênh lên hoặc tổn thương nặng ĐMV cần nong ĐMV qua da

Mục tiêu lâu dài là điều trị tích cực các yếu tố nguy cơ Bệnh nhân cần có chương trình hồi phục

Dựa theo sinh lý bệnh, cần sử dụng các thuốc chống huyết khối và chống tiểu cầu; chẹn bêta; nitrat; ức chế calci và đôi khi morphine nhằm giảm triệu chứng; chống co ĐMV bằng nitrate hoặc ức chế calci; điều trị chống viêm bằng aspirin, statin; điều trị các yếu tố làm tăng nhu cầu oxy cơ quan (td: thiếu máu,

cường giáp) và sau cùng là tái lưu thông ĐMV (bằng nong ĐMV qua da hoặc phẫu thuật BC ĐMV)

5.2 Oxygen và morphine

Bệnh nhân cần được cho thở oxygen ngay (2 – 3 lít/ phút) khi có đau ngực khoảng 1 – 2 giờ Sau đó chỉ định thở oxygen sẽ dựa vào độ bão hòa oxygen máu, có tím không, triệu chứng suy hô hấp hoặc nguy cơ cao (11)

Morphine tiêm mạch, liều lượng 3-4 mg giúp giảm đau và chống lo lắng Chỉ

sử dụng sau khi nitroglycerin ngậm hoặc bơm không chống được cơn đau và ở bệnh nhân không có chống chỉ định morphine

5.3 Thuốc chống kết tập tiểu cầu

Aspirin tan trong nước hay nhai cần được sử dụng ngay, liều lượng ngày đầu là 250-325mg; 75-81mg/ngày vào các ngày kế tiếp Tác dụng của aspirin là ngăn cản kết tập tiểu cầu qua đường thromboxane A2

Một thuốc khác là triflusal (Disgren ) cũng có tác dụng tương tự aspirin, nhưng có thể ít tác dụng phụ về tiêu hóa hơn (16)