1. Trang chủ
  2. » Y Tế - Sức Khỏe

03 rối loạn nước và điện giải

64 3 0

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Tiêu đề Rối loạn nước và điện giải
Tác giả Ths.Bs Hồ Thị Thu Hương
Trường học Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch
Chuyên ngành Cấp cứu Hồi sức Chống độc
Thể loại Bài giảng
Định dạng
Số trang 64
Dung lượng 2,46 MB

Các công cụ chuyển đổi và chỉnh sửa cho tài liệu này

Nội dung

CHỨC NĂNG• Na+: tạo và dẫn truyền xung động thần kinh, điều hòa áp lực thẩm thấu và thể tích • K+: duy trì tính kích thích của màng tế bào • Cl-: điều hòa áp lực thẩm thấu, hỗ trợ cân bằ

Trang 1

RỐI LOẠN NƯỚC VÀ ĐIỆN GIẢI

Ths.Bs Hồ Thị Thu Hương

Bộ môn Cấp cứu Hồi sức Chống độc Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch

Trang 2

MỤC TIÊU

1 Nắm được sự phân bố nước và điện giải trong các khoang cơ thể

2 Hiểu cơ chế điều hòa áp lực thẩm thấu

3 Nắm cách tiếp cận và xử trí các trường hợp giảm thể tích và quá tải thể tích

4 Nắm cách tiếp cận và xử trí các trường hợp rối loạn Na+ và K+

Trang 3

VAI TRÒ CỦA NƯỚC

Trang 4

PHÂN BỐ TRONG DỊCH CƠ THỂ

Trang 6

CÂN BẰNG NƯỚC

Trang 7

PHÂN BỐ ĐIỆN GIẢI

Trang 10

CHỨC NĂNG

• Na+: tạo và dẫn truyền xung động thần kinh, điều hòa áp lực thẩm thấu và thể tích

• K+: duy trì tính kích thích của màng tế bào

• Cl-: điều hòa áp lực thẩm thấu, hỗ trợ cân bằng toan kiềm

• Ca2+: tạo phức hợp với phosphate thúc đẩy xung động thần kinh và co giãn cơ

• Mg2+: tham gia chuyển hóa đường, đạm, dự trữ và sử dụng năng lượng dẫn truyền thầnkinh

Trang 11

ĐIỀU HÒA ÁP LỰC THẨM THẤU

• 𝑃𝑂𝑠𝑚 = 2 x 𝑁𝑎+ + 𝐺𝑙𝑢𝑐𝑜𝑠𝑒 (𝑚𝑔/𝑑𝑙)

2,8

 Urea: chất thẩm thấu không hữu dụng → không thay đổi [Na+] huyết tương

 Glucose: bình thường < 8 mOsm/kg

→ Na+chất thẩm thất chính trong huyết tương

K+ chất thẩm thất chính trong tế bào

• Áp lực thẩm thấu cân bằng giữa các khoang cơ thể (𝑃𝑜𝑠𝑚 = áp lực thẩm thấu trong tếbào)

Trang 12

ĐIỀU HÒA ÁP LỰC THẨM THẤU

• Bình thường [Na+] huyết tương: 135 - 145 mmol/L

• Cơ chế điều hòa:

 Tuyến yên: tiết arginine vasopressin (AVP; còn gọi ADH)

 Thận: đáp ứng với vasopressin trong tuần hoàn bằng cách thay đổi độ cô đặc nướctiểu

 Trung tâm khát

 Khả năng tiếp cận nước

Trang 13

ĐIỀU HÒA ÁP LỰC THẨM THẤU

ADH

• Tổng hợp: nhân trên thị và nhân cạnh não thất

• Dự trữ và bài tiết tại thùy sau tuyến yên

• Tác động: thận, tuyến mồ hôi, tiểu động mạch

Trang 14

ĐIỀU HÒA ÁP LỰC THẨM THẤU

Trang 15

• Bài tiết nước của thận =

𝐵à𝑖 𝑡𝑖ế𝑡 𝑐ℎấ𝑡 ℎò𝑎 tan 𝑡𝑟𝑜𝑛𝑔 𝑛ướ𝑐 𝑡𝑖ể𝑢 (𝑚𝑂𝑠𝑚)

Độ 𝑝ℎ𝑎 𝑙𝑜ã𝑛𝑔 𝑛ướ𝑐 𝑡𝑖ể𝑢 𝑡ố𝑖 đ𝑎 (𝑚𝑂𝑠𝑚/𝑘𝑔)

Ví dụ: 900/50 = 18L

900/300 = 3L150/50 = 3L

Trang 16

ĐIỀU HÒA ÁP LỰC THẨM THẤU

Trang 18

RỐI LOẠN NƯỚC

Trang 19

RỐI LOẠN CÂN BẰNG NƯỚC

• Giảm thể tích

• Quá tải thể tích

Extracellular fluid (ECF)

Trang 20

Ngoài thận: Da, hơi thở, tiêu hóa, xuất huyết

Thận: lợi niệu thẩm thấu, thuốc LT, giảm hấp thu ở OT gần, OT xa, ống góp

Tăng dịch mô kẽ:

phù

Cơ chế: mất cân bằng nội mạch và ngoại mạch

Xơ gan Giảm albumin máu Suy tim

Tăng tính thấm mạch máu

Trang 22

Thay đổi dịch nội

bào (ml)

Thay đổi dịch ngoại bào (ml) Áp lực thẩm thấu

(mOsm/kg) Tổng cộng Nội mạch

Trang 23

FLUID THERAPY

• Loại dịch

Trang 24

FLUID THERAPY

• Tốc độ:

Dựa vào: Tần số tim, Huyết áp, nghe phổi

Trang 25

FLUID THERAPY

• Tốc độ:

Trang 26

FLUID THERAPY

• Tốc độ:

Trang 27

FLUID THERAPY

• Đánh giá bù dịch:

Trang 28

FLUID THERAPY

• Đánh giá bù dịch:

CVP, PAWP

IVC, PVI (Pleth Variabilty Index) , PLR

(Passive Leg Raise)

SVV (Stroke Volume Variation), PPV

(Pulse Pressure Variation)

Trang 30

RỐI LOẠN NA

Trang 31

TĂNG NATRI MÁU

• [Na+] máu > 145 mmol/l

• Không xảy ra ở người khỏe mạnh

• Cấp: < 48 giờ

• Mạn: > 48 giờ hay không rõ mốc thời gian

• Biểu hiện lâm sàng: nồng độ và tốc độ tăng [Na+] máu

 Thờ ơ, yếu, kích thích, co giật, hôn mê

 Tăng natri máu mạn: triệu chứng nhẹ hơn

Trang 32

TĂNG NATRI MÁU

Tăng

↑ ↔ Tăng nhập natri hay truyền nhiều dung dịch ưu trương

Tăng natri máu tăng thể tích

Tăng natri máu đẳng thể tích

Tăng natri máu giảm thể tích

Trang 33

TĂNG NATRI MÁU

• Nguyên nhân:

Tăng thể tích • Tăng nhập natri hay truyền nhiều dung dịch ưu trương

Đẳng thể tích

• Mất nước không thấy được: da, hơi thở

• Mất qua thận: đái tháo nhạt (trung ương hay ngoại biên)

• Tổn thương vùng hạ đồi ảnh hưởng trung tâm khát

Giảm thể tích • Mất qua đường tiêu hóa (dịch tụy, mật, ruột non…)

• Lợi tiểu (lợi tiểu thẩm thấu hay thuốc LT: furosemid)

Trang 34

TĂNG NATRI MÁU

• Tiếp cận chẩn đoán:

UNa

Mất ngoài thận (tiêu hóa)

Mất qua thận

< 10 mmol/l

> 20 mmol/l

Thể tích ngoại bào

Mất nước đơn thuần

> POsm

Trang 35

TĂNG NATRI MÁU

Trang 36

TĂNG NATRI MÁU

Nữ: lượng nước trong cơ thể = 0,5 x cân nặng

Nam: lượng nước trong cơ thể = 0,6 x cân nặng

Trang 37

TĂNG NATRI MÁU

• Bù dịch thiếu hụt

 Loại và tốc độ bù dịch:

Hạ huyết áp, nhịp nhanh, bằng chứng giảm tưới máu mô: NaCl 0,9% , truyền nhanh

Cấp:

Mục tiêu: ↓ 1 – 2 mmol/l/g, bình thường trong 24g

G 5% TTM 3 - 6 ml/kg/g, theo dõi mỗi 1 – 2g, ngưng khi [Na + ] máu ≈ 145 mmol/l hay (ml/g) = lượng nước thiếu hụt (ml) : 24 (g)

Mạn:

Mục tiêu: ↓ 0,4 mmol/l/g, tối đa 10 mmol/l/24g

G 5% TTM 1 - 3 ml/kg/g, theo dõi mỗi 4g, ngưng khi đạt mục tiêu

hay (ml/g) = 𝑙ượ𝑛𝑔 𝑛ướ𝑐 𝑡ℎ𝑖ế𝑢 ℎụ𝑡 𝑚𝑙 𝑥 10 𝑚𝑚𝑜𝑙/𝑙

24 𝑔 𝑥 ( 𝑁𝑎+ 𝑚á𝑢 −140)

Trang 38

TĂNG NATRI MÁU

• Giảm sự mất dịch

 CDI: sử dụng ADH

 NDI: thiazide ± NSAID (ức chế COX)

 Ngưng lợi tiểu

Trang 39

HẠ NATRI MÁU

• [Na+] máu < 135 mmol/l

• Biểu hiện lâm sàng: tùy vào lượng và tốc độ của hạ [Na+] máu

 Đau đầu, buồn nôn, nôn, lảo đảo, thờ ơ, lơ mơ, lú lẫn, co giật, hôn mê

 Hạ natri máu mạn: triệu chứng nhẹ hơn

Trang 40

• Nhẹ - trung bình: đau đầu, buồn nôn, nôn, lảo đảo, lú lẫn

• Nặng: co giật, hôn mê

Triệu chứng

Trang 41

HẠ NATRI MÁU

• Nguyên nhân:

Trang 42

Rối loạn khảnăng bài tiếtnước ít điện giải

của thận

Trang 44

HẠ NATRI MÁU

• Tiếp cận chẩn đoán:

POsm

Hạ natri máu nhược trương

< 100

Giảm khả năng pha loãng của thận

> 100

Trang 45

HẠ NATRI MÁU

• Tiếp cận chẩn đoán:

VECF

Suy giáp Suy thượng thận

< 20

UNa+

Suy thận cấp/ suy thận mạn

> 20

Suy tim

Xơ gan Hội chứng thận hư

< 20

Trang 46

HẠ NATRI MÁU

• Điều trị:

 Hạ natri máu đẳng trương: không điều trị

 Hạ natri máu ưu trương: điều trị bệnh nền

 Hạ natri máu nhược trương: phụ thuộc

Triệu chứng

[Na+] máu

Thời gian

Điều trị khẩn cấpĐiều trị không khẩn cấp

Trang 47

Sau phẩu thuật thần kinh + triệu chứng nhẹ - trung bình

 Mục tiêu: 1 – 2 mmol/L/g trong vài giờ đầu, 8 – 10 mmol/L trong 24 giờ đầu

 Truyền NaCl 3% (513 mmol/L):

Tốc độ = cân nặng (kg) × tốc độ mục tiêu

Kiểm tra [Na + ] máu

Ngừng truyền NaCl 3%: đạt mục tiêu

 Nguy cơ điều trị: hội chứng hủy myelin, quá tải dịch

Trang 48

HẠ NATRI MÁU

• Điều trị không khẩn cấp: các trường hợp còn lại

 Mục tiêu: 0,5 mmol/L/g, 8 -10 mmol/L trong 24g đầu, 20 mmol/L trong 48g đầu

 Cấp/bán cấp + không triệu chứng

hay mạn + [Na+] máu ≤ 120 mmol/L + triệu chứng nhẹ - trung bình

→ NaCl 3% tốc độ = cân nặng(kg) × tốc độ mục tiêu

Kiểm tra [Na+] máu

Ngừng truyền NaCl 3%: [Na+] máu > 120 mmol/L

 Mạn + [Na+] máu ≈ 121 – 129 mmol/L + triệu chứng nhẹ - trung bình

hay Mạn + [Na+] máu ≤ 120 mmol/L + không triệu chứng

→ Điều trị bệnh nền

Trang 49

• Thêm muối vào khẩu phần ăn

• Lợi tiểu nếu lưu lượng nước tiểu giảm

• SIADH: đối kháng vasopressin + điều trị bệnh nền

• Suy giáp – suy thượng thận: bổ sung hormone

Trang 50

RỐI LOẠN K

Trang 51

Kiềm chuyển hóa

Ly giải tế bào Vận động nặng

Ưu trương Kích thích thụ thể α giao cảm

Toan chuyển hóa

Trang 52

TĂNG KALI MÁU

• [K+] máu > 5 mmol/l

• Biểu hiện lâm sàng: tùy vào lượng và tốc độ

tăng [K+] máu

 Yếu cơ, dị cảm, liệt vận động, liệt tứ chi

 Thay đổi ECG

Trang 53

TĂNG KALI MÁU

- Thuốc (LT giữ K+, UCMC, UCTT, NSAID)

Trang 54

[K + ] > 5 mmol/l Dấu hiệu nặng có Điều trị khẩn cấp

Tăng kali máu giả

Bằng chứng tăng nhập hay tái phân bố

Hyporeninemic hypoaldosteronism

Thuốc Suy thượng thận nguyên phát

Trang 55

TĂNG KALI MÁU

Ổn định màng tế bào: đối kháng tác động của K+ trên màng tế bào cơ tim

Đẩy K+ vào trong nội bào

Tăng thải K+

Trang 56

TĂNG KALI MÁU

Trang 57

 Yếu cơ, vọp bẻ, dị cảm, tiêu cơ vân, liệt

tiến triển, suy hô hấp

 Thay đổi ECG

Trang 58

HẠ KALI MÁU

[K+] < 3.5 mmol/L

- Thuốc: kích thích beta, catecholamine, insulin,

Trang 59

Dấu hiệu nguy hiểm có Điều trị khẩn cấp

Bằng chứng giảm nhập hay tái phân bố

Tiếp cận chẩn đoán

Bình thường

Hạ magie máu Kháng sinh

Toan

Toan hóa ống thận Acetazolamid

DKA

[K + ] < 3.5 mmol/l

không không

không

Trang 60

Cao Renin plasma?

Bình thường Thấp

Cao Thấp

Hội chứng Cushing Hội chứng Liddle

Cường aldosterone nguyên phát

Hẹp động mạch thận

U thượng thận

Trang 61

HẠ KALI MÁU

• Điều trị khẩn cấp:

 Chỉ định:

Giảm chức năng thần kinh cơ nặng (tiêu cơ vân, liệt tiến triển, suy hô hấp)

Rối loạn nhịp đe dọa tính mạng

 Phương pháp:

Truyền KCl tốc độ đến 40 mEq/g trong vài giờ

Theo dõi kali máu, theo dõi monitor liên tục (ECG)

Khi [K+] ≈ 3–3.5 mEq/L → giảm xuống 10 – 20 mEq/g

Trang 62

HẠ KALI MÁU

• Điều trị không khẩn cấp:

 [K+] < 3 mmol/L hay triệu chứng nhẹ

Đường uống: 40 mEq x 3 – 4 lần/ngày

Truyền tĩnh mạch: 10 – 20 mEq/gNồng độ tối đa: tĩnh mạch ngoại biên: 10 mEq KCl + 100mL dịch

tĩnh mạch trung tâm: 20 mEq KCl + 100 mL dịch

 [K+] ≈ 3 – 3.4 mmol/L + không triệu chứng

Đường uống: 10 – 20 mEq x 2 – 4 lần/ngày

Trang 63

HẠ KALI MÁU

• Bù Magie: kèm theo hạ magie máu

• Lợi tiểu giữ kali: hạ kali máu do mất qua thận

Ngày đăng: 12/04/2023, 03:05

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

w