Bài giảng Nội bệnh lý ppt

Phía hạ lưu dòng máu : Hở van 2 lá có một lượng máu phụt ngược từ thất trái lên nhĩ trái cho nên máu ra động mạch chủ giảm , tim bù trừ bằng cách bóp nhanh Thời kỳ tâm trương máu về thấ

Bài giảng Nội bệnh lý

MỤC LỤC

Trang

1 BỆNH LÝ VALVE TIM 2

2 BỆNH TẮC ĐỘNG- TĨNH MẠCH 17

3 NGUYÊN NHÂN, LÂM SÀNG, CHẨN ĐOÁN SUY TIM 21 4 VIÊM MÀNG NGOÀI TIM 30

5 TĂNG HUYẾT ÁP 37

6 RỐI LOẠN NHỊP TIM 47

7 BỆNH MẠCH VÀNH 56

8 VIÊM TỤY CẤP 68

9 LAO MÀNG BỤNG 77

10 GERD VÀ VIÊM THỰC QUẢN 83

11 VIÊM DẠ DÀY 87

12 LOÉT DẠ DÀY- TÁ TRÀNG 95

13 XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA 107

14 XƠ GAN 113

15 UNG THƯ GAN NGUYÊN PHÁT……… …120

16 UNG THƯ DẠ DÀY 124

17 VIÊM ĐẠI TRÀNG MẠN 128

18 TRĨ 136

19 BỆNH LUPUS BAN ĐỎ HỆ THỐNG……… 140

20 ĐÁI THÁO NHẠT 145

BỆNH LÝ VALVE TIM HẸP LỖ VAN HAI LÁ

MỤC TIÊU BÀI GIẢNG :

- Nắm được tổn thương giải phẫu bệnh

- Nắm được cơ chế bệnh sinh

- Nắm được triệu chứng tại tim của bệnh hẹp van hai lá

- Hiểu được các xét nghiệm cận lâm sàng

- Nắm được các biến chứng của bệnh hẹp van hai lá

1.ĐẠI CƯƠNG :

- Hẹp van hai lá thường gặp ở nước ta

- Chiếm 40,3 % trong bệnh tim, 99% do hậu thấp

- 70% bệnh hẹp van hai lá có tiền sử thấp khớp, 30% trường hợp không

có tiền sử thấp khớp

- Tần xuất : nữ gặp nhiều hơn nam , nữ chiếm 70% số người bị bệnh -Đôi khi hẹp van hai lá là do bẩm sinh : Van hai lá hnh d Ngoăi ra hẹp van hai lâ c thể lă biến chứng của lupus ban đỏ Hẹp van hai lá cũng có thể do mảnh sùi của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, u nhầy nhĩ trái

2 GIẢI PHẨU BỆNH :

Hình ảnh van hai lâ :

- Van hai lá nằm giữa nhĩ (T) và thất (T) Có hai lá : Lá trước và lá sau

- Trong hẹp van hai lá : * 2 lá van dày, dính từ mép van đi vào trung tâm

* Dây chằng, cột sơ dày lên, ngắn lại làm cho hai lá van mở ra không được

- Phân độ hẹp van hai lá theo sinh ly bệnh :

+ Bình thường diện tích lỗ van hai lá : 4 - 6 cm2 (để lọt 2 ngón tay)

* Hẹp van hai lá vừa : áp lực nhỉ ( T ) tăng dần lên , có thể lên đến 25 mmHg ( bình thường 5 - 10 mmHg ) , ứ máu nhĩ ( T ) đưa đến ứ máu tĩnh mạch phổi => ứ máu mao mạch phổi

Nhĩ (T) to gây ra :

+ Rối loạn nhịp tim + Lấp mạch do tạo cục huyết khối trong buồng nhĩ (T) + Khàn giọng , nuốt nghẹn :Chèn ép dây thần kinh quặt ngược,chèn ép thực quản Giai đoạn này bệnh nhân có khó thở khi gắng sức

+ Nhịp tim nhanh Nếu bệnh nhân có thêm sốt, cường giáp, lo lắng rất dể xuất hiện cơn hen tim hoặc phù phổi cấp

* Hẹp nặng : áp lực mao mạchphổi tăng rất cao ( 30 - 40 mmHg ) ( bình thường 10 mmHg) cho nên máu qua mao mạch phổi kém đưa đến hậu quả dinh dưỡng ở phế nang và mao mạch phổi kém, làm xơ các mao mạch phổi và

phế nang Khi đó các mao mạch phổi dễ vỡ  biểu hiện lâm sàng : ho ra máu

Áp lực mao mạch phổi cao gây thoát dịch vào phế nang đưa đến tình trạng phù phổi mãn Triệu chứng lâm sàng là : khó thở thường xuyên

Hẹp rất nặng : mao mạch phổi xơ cứng cho nên máu qua mao mạch kém, khi đó sức cản mao mạch phổi tăng đưa đến tăng áp động mạch phổi Lúc nầy bệnh nhân có triệu chứng suy tim (P) : phù , gan to, tĩnh mạch cổ nổi

3.2 Hậu quả phía hạ lưu dòng máu :

- Máu xuống thất (T) ít, khi đó thất (T) có thể bình thường hoặc nhỏ

 huyết áp ngoại biên có thể thấp, sự tăng trưởng của cơ thể có thể bị ảnh hưởng

- Cục máu đông ở nhĩ (T) (do hậu quả phía thượng lưu) xuống thất (T) được đưa ra ngoại biên : gây nhồi máu ở não, gan , lách, thận

4 TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG :

4.1 Cơ hội phát hiện bệnh :

- Phát hiện tình cờ khi khám tim : khám sức khỏe

- Hoặc trong quá trình theo dõi bệnh nhân thấp khớp

- Hoặc vì một biểu hiện chức năng hay biến chứng của hẹp van 2 lá :

+ Cảm giác đánh trống ngực + Da niêm xanh tái

+ Khó thở + Ho ra máu

+ Phù phổi cấp + Liệt nữa người

4.2 Yếu tố chẩn đoán : dựa trên

4.2.1 Lâm sàng

- Bệnh nhân dáng người nhỏ bé, gầy, dậy thì muộn, hơi tím môi , má

- Triệu chứng tại tim :

+ Có thể có lồng ngực biến dạng + Sờ : có thể có rung miu tâm trương ở mõm + Nghe : - Mõm : T1 đanh, rung tâm trương

âm thổi tiền tâm thu Clăc mở van 2 lá

- Liên sườn II cạnh ức (T) : T2 mạnh , có thể có tách đôi

4.2.2 X quang :

- Trên phim lồng ngực thẳng :

+ Bên (T) có hình ảnh 4 cung :

Cung động mạch chủ bình thường Cung động mạch phổi phồng, có thêm cung tiểu nhĩ (T) Cung thất (T) với mỏm tim lệch ra ngoài và chếch lên trên

- Phim nghiêng với Baryt thực quản : 1/3 dưới thực quản bị chèn ép

4.2.3 ECG : có dầy nhĩ (T), dầy thất (P) :

- DN (T) : ở VI sóng P 2 pha với pha (-) > 0,04 giây

ở DI , DII : P rộng hình chữ M, rộng > 0,11 giây

- DT (P) : trục điện tim lệch phải

ở V1 : R/S > 1 R/V1 + S/V5 > 11 mm

4.2.4 Tâm thanh đồ :

- -|--| - -|--| -

T1 đanh A2 P2 clac T1 đanh A2 P2clac

Rung Thổi tâm tiền trương tâm thu

4.2.5 Siêu âm tim : Bằng siêu âm Color doppler đo được mức độ hẹp

Hẹp van hai lâ khi diện tch mở van ≤ 2 cm2

5.2 Nghẽn động mạch : não , tim ( do cục máu đông ở nhĩ trái )

5.3 Tai biến ở phổi : khó thở, ho ra máu, phù phổi cấp, nghẽn động mạch

phổi

5.4 Suy tim ( P )

5.5 Thấp tim tiến triển hoặc tái phát

5.6 Viêm nội tâm mạc bán cấp Osler

6 HƯỚNG ĐIỀU TRỊ :

6.1 Nguyên tắc điều trị nội khoa :

- Nghỉ ngơi, ăn lạt

- Tránh lao động

- Giữ gìn vệ sinh miệng

- Dùng thuốc trợ tim và lợi tiểu cách khoảng

6.2 Điều trị ngoại khoa :

- Nong van hoặc thay van tùy mức độ tổn thương

HỞ VAN HAI LÁ

MỤC TIÊU BÀI GIẢNG :

- Nắm được nguyên nhân hở van hai lá

- Nắm được cơ chế bệnh sinh của hở van 2 lá

- Nắm được triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của hở van 2 lá

2.2 Hở van hai lâ mạn :

- Thấp tim, lupus đỏ, xơ cứng b

- Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

- Bẩm sinh : sa van 2 lá :van lắc lư

- Viêm cơ tim

3 SINH LÝ BỆNH :

3.1 Phía thượng lưu dòng máu :

Hở van 2 lá làm máu phụt ngược từ thất trái lên nhĩ trái, làm cho nhĩ trái dãn to, dần dần ứ máu ở tuần hoàn phổi gây xung huyết phổi

3.2 Phía hạ lưu dòng máu :

Hở van 2 lá có một lượng máu phụt ngược từ thất trái lên nhĩ trái cho nên máu ra động mạch chủ giảm , tim bù trừ bằng cách bóp nhanh

Thời kỳ tâm trương máu về thất trái nhiều hơn ( do máu phụt từ thất trái lên trên và máu tĩnh mạch phổi đổ xuống ), do đó thời kỳ tâm thu thất (T) phải bóp mạnh hơn, dần dần thất (T) dầy và dãn lớn đưa đến suy tim (T)

4.TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG :

Trong nhiều trường hợp bệnh khởi phát không rõ ràng, có thể phát hiện một cách tình cờ khi nghe tim, hoặc bệnh nhân đi khám bệnh vì biến chứng khó thở khi gắng sức, khó thở kịch phát về đêm, phù phổi cấp, khó thở khi nằm, ho ra máu

- Nghe ở mỏm có âm thổi âm thu dạng tràn, lan ra nách (T) và sau lưng, đôi khi lấn át cả tiếng T1

- Có thể có T3 và rung tâm trương ngắn ở mỏm do hở lổ van 2 lá nặng

T1 mờ T2 T3 T2 T3

Âm thổi Âm thổi tâm thu tâm thu

HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ

MỤC TIÊU BÀI GIẢNG :

- Nắm được nguyên nhân hẹp van động mạch chủ

- Nắm được sinh lý bệnh của hẹp van động mạch chủ

- Nắm được triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của hẹp van động mạch chủ

1 ĐẠI CƯƠNG :

- Hẹp van động mạch chủ chiếm khoảng 4% bệnh nhân bệnh tim

- Thường gặp ở người lớn Nam > nữ : 4 : 1

4 TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG

- Sờ có thể có rung miu tâm thu ở ổ van động mạch chủ

- Nghe : ở ổ van động mạch chủ có thể có âm thổi tâm thu dạng

phụt, hình quả trám, lan lên cổ bên phải

- Đôi khi có tiếng Click phun

- Tiếng A2 mờ hoặc mất ở ổ van động mạch chủ

- Huyết áp tâm thu thấp, huyết áp tâm trương bình thường -> huyết áp kẹp

4.2 Cận lâm sàng :

4.2.1 X quang :

- Mỏm tim lệch xuống dưới và ra ngoài

- Đôi khi thấy van đóng vôi

4.2.2 Điện tâm đồ :dầy thất (T) tăng gánh tâm thu

- Phòng ngừa biến chứng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

- Điều trị suy tim

- Cho thêm dãn mạch vành nếu có cơn đau thắt ngực

- Điều trị ngoại khoa : thay van tim

HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ MỤC TIÊU BÀI GIẢNG :

- Nắm được nguyên nhân hở van động mạch chủ

- Sinh lý bệnh

- Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng

1 ĐỊNH NGHĨA :

- Chiếm 15% bệnh tim mắc phải

- Sự đóng lại không hoàn toàn của van động mạch chủ trong thới kỳ tâm trương gây một sự hồi lưu máu từ động mạch chủ về tâm thất (T)

2 NGUYÊN NHÂN VÀ GIẢI PHẨU BỆNH :

- Thấp tim : 20-25%

- Giang mai

- Một số nguyên nhân khác:

.Bẩm sinh : Van ĐMC 2 mảnh

.Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

.Bệnh chất tạo keo: Lupus ban đỏ, viêm khớp dạng thấp

.Chấn thương

2.1 Hở van động mạch chủ hậu thấp

Tổn thương vòng van xích ma () làm cho van tim phù nề, mô hạt hình thành làm dầy các lá van, các lá van trở nên cứng ,biến dạng , thu ngắn lại, bìa van cuộn lại Khi đó van động mạch chủ hở là do :

- Diện tích van bị co rút trở thành nhỏ đối với lổ van bình thường

- Van biến dạng và cứng làm van không áp sát vào nhau

- Vòng van mất khả năng đàn hồi và dãn lớn ra

2.2 Hở van động mạch chủ do bệnh giang mai ( : syphilis) : Có thể gặp :

tăng co bóp đưa đến dầy thất (T) Thất (T) dãn và dầy kiểu tăng gánh tâm trương Tâm thất (T) dãn đưa đến hở van 2 lá cơ năng Áp lực thất (T) thời

kỳ tâm trương 5 - 12 mmHg, suy tim nặng áp lực thất (T) tăng 25mmHg cho nên máu trở về thất trái làm cho máu ra ngoại biên giảm gây thiếu máu não, thiếu máu động mạch vành

4 TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG :

- Cơ năng : có thể bệnh nhân không than phiền gì cả, hoặc có thể than

phiền tim đập mạnh , hồi hộp , đánh trống ngực, động mạch cổ nẩy mạnh , có thể đập mạnh ở thái dương, choáng váng khi thay đổi tư thế ( giảm máu não)

có thể xuất hiện cơn đau thắt ngực Nếu nặng có thể có triệu chứng suy tim (T) : khó thở khi gắng sức, khó thở ngày càng tăng, xãy ra khi nghỉ ngơi Phải nghe tim vì triệu chứng thực thể ở tim là chính yếu để chẩn đoán

- Triệu chứng thực thể tại tim :

+ Sờ : - Tim dội mạnh vào lòng bàn tay

- Mỏm tim nẩy mạnh kéo dài

- Mỏm tim lệch xuống dưới và ra ngoài đường trung đòn (T)

- Sờ ở ổ van động mạch chủ có thể có rung miu tâm trương

+ Nghe :

- Ổ van động mạch chủ có tiếng thổi tâm trương êm dịu và xa xâm lan dọc xuống bờ trái xương ức Thổi tâm trương nghe rõ nhất khi bệnh nhân ngồi và hơi cui ra phía trước Đôi khi nghe được âm thổi tâm thu đi kèm

ở ổ van động mạch chủ Tiếng T2 ở ổ van động mạch chủ mờ hoặc mất

- Ở mõm : Có thể nghe được tiếng rung tâm trương (tiếng Austin

- Flint) Có thể có ngựa phi T4

+ Các dấu hiệu ngoại biên :

- Động mạch cổ nhảy đập rất rõ làm đầu bệnh nhân gật gù theo nhịp tim ( dầu hiệu Musset)

- Mạch quay nảy mạnh chìm nhanh (mạch Corrigan)

- Dấu nhấp nháy đầu ngón tay (mạch mao quản Quincke)

- Nhấp nháy màng hầu ( Dấu Muller )

- Nghe ở động đùi có tiếng thổi đôi (âm thổi Durozier)

- Có độ chênh lệch huyết áp : huyết áp tâm thu bình thường hoặc

tăng, huyết áp tâm trương giảm

* Huyết áp chi dưới cao hơn huyết áp chi trên > 60mmHg (Dấu Hill)

- Dầy thất trái kiểu tăng gánh tâm trương

- Có thể có thiếu máu cục bộ cơ tim

6 BIẾN CHỨNG :

- Suy tim trái

- Thiếu máu cơ tim

- Đột tử

7 HƯỚNG ĐIỀU TRỊ :

- Phòng ngừa, điều trị nguyên nhân còn gây bệnh : thấp tim, giang mai

- Phòng ngừa biến chứng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

- Điều trị suy tim nếu có biến chứng suy tim

- Điều trị ngoại khoa : Thay van tim

Tài liệu tham khảo

1)- Bài giảng bệnh học nội khoa Hà nội

2)- Bài giảng bệnh học nội khoa Huế

3)- Bệnh học tim mạch, tập II

4)- Principles of Internal medicine, Harrison

BỆNH TẮC ĐỘNG-TĨNH MẠCH

MỤC TIÊU

1 Nắm được các nguyên nhân gây bệnh

2 Trình bày được các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng

Huyết khối gây tắc đoạn xa mạch máu có thể do xơ vữa đoạn gần và phình của động mạch chủ và động mạch lớn

1.2 Lâm sàng

Triệu chứng phụ thuộc vào vị trí, thời gian và mức độ nặng của tình trạng tắc nghẽn Thường là đau, dị cảm, tê và lạnh ở đoạn cuối chi trong vòng 1 giờ Liệt có thể biểu hiện nặng và thiếu máu kéo dài

Khám thực thể: mất mạch đoạn xa, tím hoặc xanh xao, nóng, cứng cơ, mất cảm giác, yếu và/hoặc mất phản xạ gân cơ

1.3 Cận lâm sàng:

- Siêu âm doppler màu: đánh giá trị số áp lực động mạch cổ chân và cánh

tay (ankle:brachial index: ABI), chỉ số ABI ≥1 (bình thường), <1 (bệnh động

mạch ngoại biên), <0,5 (Thiếu máu nặng)

- Chụp cộng hưởng từ, chụp cắt lớp hoặc chụp mạch

1.4 Điều trị:

Kháng đông: Heparin tĩnh mạch để ngăn chặn tiến triển cục máu đông

Tiêu sợi huyết: chỉ định khi nguyên nhân do huyết khối, chống chỉ định

ngoại khoa hoặc tắc động mạch nhỏ

Ngoại khoa: Phẫu thuật xẻ động mạch hoặc bắt cầu động mạch nhằm

phục hồi lưu lượng máu, đặc biệt do tắc động mạch lớn Hoặc dùng dụng cụ cắt bỏ cục huyết khối qua da để lấy huyết khối Cần phải can thiệp ngoại khoa

để giải quyết nguyên nhân huyết khối do viêm nội tâm mạc, van tim nhân tạo hoặc u nhày nhĩ

Trường hợp đoạn chi không có nguy cơ cao hoại tử, chủ yếu điều trị bằng chống đông Heparin và warfarin

2 TẮC TĨNH MẠCH SÂU

2.1 Đại cương

Bệnh huyết khối tắc tĩnh mạch là bệnh lý tim mạch đứng hàng thứ 3 sau hội chứng vành cấp và đột quỵ, bao gồm huyết khối tĩnh mạch sâu và thuyên tắc phổi Hàng năm, tần suất mắc bệnh huyết khối tĩnh mạch là 1,5/1000 dân

và khoảng 450000 trường hợp mắc bệnh ở Mỹ Chủ yếu đề cập đến huyết khối tĩnh mạch sâu

2.2 Dịch tể học và nguyên nhân

Tần suất mắc bệnh huyết khối tĩnh mạch sâu (HKTMS) gia tăng theo tuổi Khoảng 50% trường hợp HKTMS là tự phát, các trường hợp còn lại có ít nhất

1 yếu tố nguy cơ có thể là nguyên nhân hoặc liên quan (bảng 1)

HKTMS là bệnh lý quan trọng bởi vì nó có thể gây ra những biến chứng nghiêm trọng (thuyên tắc phổi, HKTMS tái phát, suy tĩnh mạch, tăng áp phổi

do huyết khối), cũng như ảnh hưởng tâm lý kéo dài

Các bệnh lý thường gây HKTMS là tăng huyết áp (50%), phẫu thuật trong vòng 3 tháng (38%), bất động trong 30 ngày (34%), ung thư (32%) và béo phì (27%)

Bảng 1 Yếu tố nguy cơ của huyết khối tĩnh mạch sâu

chân Cảm giác này trở nên rõ rệt hơn qua nhiều ngày và xuất hiện thêm triệu chứng nóng, sưng và đỏ Triệu chứng đau dọc theo đường tĩnh mạch và sờ tĩnh mạch giống dây thừng Những triệu chứng thực thể gồm tăng căng cứng

mô, căng tĩnh mạch bề mặt và xuất hiện hệ thống tĩnh mạch bàng hệ

Các triệu chứng thường xuất hiện ở bắp chân, nhưng nhiều trường hợp nặng có thể lan đến đùi và háng Dấu hiệu Homans là đau khi gấp mặt mu bàn chân, tuy nhiên dấu hiệu này không tin cậy và đặc hiệu

Chẩn đoán phân biệt: bong gân cơ, chấn thương, suy tĩnh mạch không

huyết khối, viêm mô tế bào, khối máu tụ hoặc rách nang Baker

2.3.2 Cận lâm sàng

2.3.2.1 Xét nghiệm D-Dimer

Không đặc hiệu cho chẩn đoán thuyên tắc tĩnh mạch sâu, giá trị bình thường <500 ng/ml

2.3.2.2 Siêu âm mạch máu

Siêu âm mạch máu Duplex: bao gồm (1) thăm dò sóng-mạch doppler, phân tích quan phổ và đo vận tốc dòng chảy, và (2) thấy hình ảnh huyết khối trực tiếp và đánh giá khả năng chịu nén của tĩnh mạch (bình thường # 2cm) Siêu âm doppler tìm hiện tượng suy giảm của dòng máu hay dấu ấn của cục máu đông

Kháng vitamin K: duy trì INR đạt khoảng 2-3, thời gian sử dụng khoảng 3 tháng, hoặc 6-12 tháng nếu thuyên tắc tĩnh mạch sâu tái phát và đôi khi sử dụng kéo dài

Sử dung tiêu sợi huyết rtPA trong trường hợp huyết khối nhiều nơi

Lấy huyết khối bằng catheter hoặc cắt bỏ huyết khối tĩnh mạch bằng phẫu thuật

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Goldhaber SZ (2007), “Venous Disease”, Cardiovascular Medicine-Third Edition, Springer, pp.1705-1716

2 Hirsch AT, Kalsi H and Rooke TW (2007), “Peripheral Arterial Diseases”,

Cardiovascular Medicine-Third Edition, Springer, pp.1681-1704

3 Schellong SM, Bounameaux H and Büller HR (2006), “Venous

Thromboembolism”, The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine,

Blackwell, pp.1067-1092

4 Fauci A S, Braunwald E, Kasper DL, et al (2009), “Peripheral Vascular

Disease”, Harrison's Manual of Medicine-17 edition, McGraw-Hill,

pp.739-741

NGUYÊN NHÂN, LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN SUY TIM

MỤC TIÊU

1 Nêu được các nguyên nhân suy tim

2 Trình bày được các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng

3 Vận dụng được trong chẩn đoán suy tim

NỘI DUNG

1 ĐỊNH NGHĨA

Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, là hậu quả của tổn thương thực thể hay rối loạn chức năng quả tim, dẫn đến tâm thất không đủ khả năng tiếp nhận máu (suy tim tâm trương) hoặc tống máu (suy tim tâm thu)

2 PHÂN LOẠI

Suy tim được phân loại theo nhiều cách Phân loại dựa trên bệnh cơ tim nền dựa vào nguyên nhân Phân loại theo Tổ chức Y tế Thế giới gồm thiếu máu cơ tim, bệnh cơ tim phì đại, hạn chế và tắc nghẽn

Trong thực hành lâm sàng, có nhiều dạng suy tim:

- Suy tim tâm thu và suy tim tâm trương

- Suy tim cấp và suy tim mạn

- Rối loạn chức năng thất không triệu chứng cơ năng và suy tim có triệu chứng cơ năng

- Suy tim cung lượng cao và suy tim cung lượng thấp

- Suy tim phải và suy tim trái

3 DỊCH TỄ HỌC

Suy tim là một vấn đề bùng nổ trên thế giới, khoảng 20 triệu người mắc bệnh Ở các nước phát triển tỷ lệ mắc bệnh suy tim là 2-5% trong dân số người trưởng thành Suy tim gia tăng theo tuổi và chiếm 6-10% ở người trên

65 tuổi Trong nghiên cứu Framingham, tần suất suy tim ở độ tuổi 45-54 là 2/1000 và 40/1000 ở nam giới 85-94 tuổi Tần suất suy tim ở nữ thấp hơn nam giới Hơn nữa, suy tim có phân suất tống máu thất trái bảo tồn chiếm khoảng 50% trong tổng số bệnh nhân suy tim có triệu chứng

Nghiên cứu Framingham, tử vong ở bệnh nhân suy tim tâm thu hàng năm

là 18,9% và 4,1% ở nhóm suy tim tâm trương Thời gian sống còn trung bình của suy tim tâm thu là 4,3 năm và suy tim tâm trương là 7,1 năm

4 NGUYÊN NHÂN

Nguyên nhân gây suy tim được phân loại thành 6 nhóm: (1) bất thường cơ tim gồm mất tế bào cơ tim (NMCT), co bóp không đồng bộ (block nhánh trái), giảm khả năng co bóp (bệnh cơ tim hoặc ngộ độc tim) hoặc mất định hướng tế bào (phì đại); (2) tăng hậu tải (tăng huyết áp); (3) bất thường van

tim; (4) rối loạn nhịp tim; (5) bất thường màng ngoài tim hoặc tràn dịch màng ngoài tim và (6) biến dạng tim bẩm sinh

Bảng 1 Các nguyên nhân thường gặp gây suy tim

Phì đại, giãn, hạn chế Chẹn beta, đối kháng canxi, RL nhịp, độc tế bào Rượu, cocain, điều trị tia xạ

Đái tháo đường, cường giáp, nhược giáp, HC Cushing, suy thượng thận…

Thiếu vitamin B, béo phì Sarcoidosis, amyloidosis, nhiễm sắc tố sắt Bệnh Chagas, HIV, suy thận mạn

Ở bệnh nhân suy tim tâm trương, nguyên nhân chính cũng thường là bệnh động mạch vành và tăng huyết áp (bảng )

Bảng 2 Các nguyên nhân suy tim tâm trương

Bệnh động mạch vành Tăng huyết áp

Hẹp van động mạch chủ Bệnh cơ tim phì đại Bệnh cơ tim hạn chế

Tại Phương Tây, nguyên nhân chính của suy tim sung huyết là bệnh động mạch vành, tăng huyết áp và bệnh van tim

Tại Việt Nam, bệnh van tim hậu thấp còn cao, do đó nguyên nhân chính của suy tim ở người trẻ dưới 40 tuổi thường là bệnh van tim; khi tuổi lớn hơn, bệnh động mạch vành và tăng huyết áp sẽ là nguyên nhân chính của suy tim

Các nguyên nhân hay yếu tố làm nặng suy tim bao gồm:

- Sự không tuân thủ điều trị (thuốc, dinh dưỡng)

- Các yếu tố huyết động

- Sử dụng thuốc không phù hợp (kháng viêm, ức chế canxi )

- Thiếu máu cục bộ cơ tim hay nhồi máu cơ tim

- Bệnh hệ thống (thiếu máu, tuyến giáp, nhiễm trùng)

- Thuyên tắc phổi

5 SINH BỆNH HỌC

Các đồng thuận đã thống nhất có nhiều mô hình sinh bệnh học để giải thích các sự kiện phức tạp dẫn đến hội chứng suy tim trên lâm sàng Những thay đổi cấu trúc, chức năng và phân tử trong suy tim đã dẫn đến nhiều

phương thức điều trị khác nhau nhằm hướng đến các yếu tố gây bệnh Ví dụ, trong nhiều năm trước, thuốc chẹn beta không được sử dụng trong suy tim vì

nó làm giảm co bóp cơ tim Tuy nhiên, cơ chế thần kinh giao cảm đóng một vai trò quan trọng trong sinh bệnh học của suy tim, hậu quả là dẫn đến co mạch, rối loạn nhịp và tái định dạng thất Mô hình này giải thích lợi ích của điều trị chẹn beta

Mô hình huyết động của suy tim được tập trung vào vai trò gia tăng tình trạng quá tải thất Cách tiếp cận mô hình này dẫn đến việc sử dụng thành công thuốc dãn mạch và tăng co bóp Gần đây, mô hình thần kinh hormon được xác định bởi vai trò quan trong của hệ renin-angiotensin-aldosterone và hệ thống thần kinh giao cảm trong quá trình tiến triển rối loạn chức năng tim, dẫn đến việc sử dụng rộng rải thuốc ức chế men chuyển và chẹn beta

Sự công nhận tiến trình dãn tâm thất như một chỉ điểm của tiến trình bệnh

lý suy tim chủ yếu tập trung trên tế bào cơ tim Cơ chế này được giải quyết bằng điều trị nội và ngoại khoa

Rối loạn chức năng thất trái bắt đầu xảy ra khi có tình trạng thiếu máu cơ tim Quá trình bệnh lý này gọi là tái định dạng cấu trúc tim đáp ứng với thiếu máu cơ tim Cơ học, thần kinh hormon và có thể yếu tố di truyền làm thay đổi kích thước, hình dạng và chức năng tâm thất nhằm làm giảm sức căng thành tim và bù trừ cho tình trạng tổn thương Tái định dạng bao gồm phì đại, mất tê bào và tăng xơ hóa, và tác động hoạt hóa thần kinh hormon và các yếu tố cơ học khác Sau cùng, thay đổi hình dạng tâm thất dẫn đến giảm hiệu quả bơm của tim Hở van 2 lá chức năng xảy ra do dãn thất trái và gây tăng quá tải thể tích thất

Các mô hình sinh bệnh học này không thể lý giải cho suy tim tâm trương Khoảng 20-50% bệnh nhân suy tim có chức năng tâm thu bình thường, cung lượng tim bị giới hạn bởi đổ đầy bất thường và rối loạn sự giãn của tâm thất, đặc biệt là khi gắng sức Áp lực tâm thất tăng do gia tăng thể tích tâm thất, dẫn đến sung huyết phổi, khó thở và phù ngoại biên

6 CHẨN ĐOÁN

6.1 Triệu chứng cơ năng

Mệt cơ chế không rõ nhưng có thể do giảm cung lượng tim và bất

thường cơ lồng ngực Triệu chứng “mệt” có thể gặp trong nhiều nguyên nhân khác không do tim

Khó thở thường xuất hiện khi gắng sức Mức độ khó thở đánh giá độ

nặng của suy tim và theo dõi tiến triển suy tim Triệu chứng “khó thở” đặc hiệu hơn “mệt” nhưng nó vẫn do nhiều nguyên nhân khác như bệnh lý phổi, béo phì, thiếu máu Nguồn gốc “khó thở” trong suy tim có thể do nhiều yếu

tố, đặc biệt là tăng áp lực phổi

Khó thở khi nằm triệu chứng sẽ cải thiện khi ngồi, đứng hoặc nằm kê

gối Khó thở khi nằm là do lượng máu ở vùng chi dưới đổ về tim

Khó thở kịch phát về đêm xuất hiện khi nằm ngủ ban đêm Cơ chế

giống như khó khở khi nằm Kèm theo triệu chứng ho hoặc khò khè do tăng

áp lực bên trong động mạch phế quản, dẫn đến phù phổi mô kẽ và tăng kháng lực đường thở Một số bệnh nhân mô tả giống như “hen tim” và cần phân biệt triệu chứng “khò khè” của suy tim với hen phế quản và nguyên nhân khác do phổi Triệu chứng khó thở khi nằm và khó thở kịch phát về đêm có liên quan chặt với tình trạng suy tim Cần phải điều trị khẩn cấp ở những bệnh nhân suy tim có khó thở kịch phát về đêm

Triệu chứng thần kinh như lú lẫn, mất định hướng, rối lọa giấc ngủ

hoặc tâm trạng có thể gặp ở bệnh nhân suy tim, đặc biệt chú ý tình trạng giảm natri máu Những triệu chứng này có thể xuất hiện sớm ở bệnh nhân lớn tuổi Rối loạn giấc ngủ có liên quan đến bất thường thông khí (ngưng thở lúc ngủ hoặc rối loạn nhịp thở Cheyne-Stokes)

Buồn nôn và khó chịu ở bụng có thể xuất hiện khi tình trạng sung

huyết ở gan và đường tiêu hóa Sung huyết và căng bao gan có thể gây đau ở vùng hạ sườn phải

Thiểu niệu gặp ở bệnh nhân suy tim tiến triển do giảm tưới máu thận

và hạn chế muối-nước

6.2 Khám lâm sàng

6.2.1 Khám tổng quát

Huyết áp tâm thu giảm do rối loạn chức năng thất trái Đặc biệt, HATT

tăng ở bệnh nhân suy tim do tăng huyết áp và suy tim tâm trương Quan trọng nhất là giảm tưới máu các cơ quan biểu hiện chóng mặt hoặc lú lẫn, rối loạn chức năng thận hoặc thiếu máu cơ tim

Nhịp nhanh xoang là dấu hiệu không đặc trưng, do tăng hoạt hóa thần

kinh giao cảm Có thể không gặp do rối loạn dẫn truyền (dùng thuốc chẹn beta) Một số bệnh nhân có thể gặp nhịp nhanh trên thất hoặc rung nhĩ và hiếm gặp nhịp nhanh thất

Co mạch ngoại biên với triệu chứng da lạnh, xanh tái và tím đầu chi do

tăng hoạt hóa thần kinh giao cảm

Phù ngoại biên là dấu hiệu không đặc hiệu và mất đi khi sử dụng thuốc

lợi tiểu Nó phản ánh sự quá tải thể tích dịch ngoại bào Đặc điểm của phù là hai bên và đối xứng, không đau, ấn lõm và xuất hiện đầu tiên ở chi dưới (bàn chân và cổ chân) khi bệnh nhân đi lại Ở bệnh nhân nằm liệt giường, dấu hiệu

“phù” gặp ở xương cùng và bìu Phù nhẹ ở cẳng chân có thể phản ánh lượng dịch ngoại bào tăng hơn 2 lít Phù chân kéo dài có thể gây phù cứng và tạo sắc

tố da Nếu không điều trị, bệnh nhân bị phù toàn thân, sung huyết gan, báng bụng và tràn dịch màng phổi Ở giai đoạn này, dấu hiệu tĩnh mạch cổ nổi rất điển hình Bệnh nhân suy tim cần phải theo dõi tiến triển của tăng cân, phù cổ chân và tăng khó thở

Gan to là dấu hiệu quan trọng nhưng không thường gặp ở bệnh nhân

suy tim Gan thường là mềm (ngoại trừ suy tim lâu ngày) và có thể đập trong thì tâm thu trong trường hợp hở 3 lá Phản hồi gan-tĩnh mạch cổ dương tính

6.2.2 Khám tim mạch

Tĩnh mạch cổ nổi do tăng áp lực nhĩ phải

Tiếng tim T 3 thường nghe khi có dãn thất trái và rối loạn chức năng tâm thu, gặp ở suy tim nặng và là yếu tố tiên lượng xấu

Âm thổi tâm thu do hở van 2 lá hoặc van 3 lá thực thể hoặc cơ năng

Âm thổi tâm thu ở van 3 lá tăng lên sau thì hít vào gọi là dấu Carvallo Mức

độ hở van 2 lá có thể thay đổi và tăng lên khi gắng sức

6.2.3 Khám phổi

Ran phổi do tình trạng thấm dịch vào phế nang Dấu hiệu ran phổi gợi

ý tình trạng sung huyết phổi Trong phù phổi cấp xuất hiện nhiều ran ẩm và khạc bọt hồng Ở bệnh nhân suy tim lâu ngày có thể đề kháng với tình trạng phù phổi và chỉ xảy ra khi áp lực nhĩ trái rất cao

Tràn dịch màng phổi thường là 2 bên, kèm theo khó thở và sung huyết

6.3 Cận lâm sàng

6.3.1 Điện tâm đồ

Điện tâm đồ cung cấp thông tin chẩn đoán và tiên lượng, và giúp lựa chọn điều trị (ví dụ: block nhánh là yếu tố tiên lượng xấu và có thể cần điều trị tái đồng bộ tim, rung nhĩ có thể chỉ định warfarin) Điện tâm đồ thay đổi ở bệnh nhân suy tim và ECG bình thường thật sự không loại trừ rối loạn chức năng thất trái

Trên ECG có thể thấy sóng Q bệnh lý, block nhánh trái và rối loạn dẫn truyền khác, phì đại nhĩ trái hoặc thất trái, rối loạn nhịp nhĩ hoặc thất giúp gợi

ý nguyên nhân

6.3.2 Chụp X-quang ngực

X-quang ngực giúp xác định nguyên nhân không do tim, cung cấp thông tin về kích thước và hình dáng của bóng tim và tình trạng tuần hoàn phổi Tuy nhiên, thông tin có giá trị hạn chế Tim bình thường không loại trừ bệnh van tim hoặc rối loạn chức năng tâm thu thất trái (tim bình thường ở bệnh nhân rối loạn chức năng tâm trương thất trái và suy tim cấp) Thậm chí, hình ảnh x-quang không thể xác định nguyên nhân gây tim to

Sự liên quan giữa huyết động trung tâm và hình ảnh tuần hoàn phổi bất thường trên x-quang cũng có thay đổi và một số bệnh nhân suy tim nặng lâu dài có thể không thấy sung huyết tĩnh mạch phổi hoặc phù phổi, mặc dù áp lực mao mạch phổi rất cao

6.3.3 Huyết học và sinh hóa

Một số xét nghiệm cần thiết như: công thức máu, điện giải đồ, đường huyết, ure, creatinine, men gan và phân tích nước tiểu Ngoài ra, xét nghiệm men tim, acid uric, CRP và hormon tuyến giáp

Hạ natri máu thỉnh thoảng gặp ở suy tim nặng, do nhiều yếu tố tác động

Giảm bài tiết nước, hạn chế muối và sử dụng lợi tiểu Hạ natri máu có thể gặp

ở bệnh nhân hoạt hóa hệ RAAS

Nồng độ kali máu bình thường nhưng có thể giảm do sử dụng thuốc thải

kali niệu như lợi tiểu quai, hoặc tăng ở bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối do giảm độ lọc cầu thận, điều trị với thuốc ức chế hệ RAAS (ƯCMC, chẹn thụ thể Angio-II hoặc spironolactone) và thuốc độc thận (NSAIDs)

Nồng độ ure và creatinine thường tăng ở bệnh nhân suy tim nặng Nhiều

nguyên nhân được xác định là (1) bệnh thận nguyên phát (hẹp động mạch thận), (2) giảm độ lọc cầu thận trong suy tim tiến triển, (3) sử dụng lợi tiểu quá liều hoặc phối hợp với thuốc ức chế hệ RAAS và (4) lớn tuổi

Tăng men gan bao gồm AST, ALT và bilirubin huyết thanh, nguyên nhân

là do giảm lưu lượng máu hơn là sung huyết gan

Thiếu máu, có thể là nguyên nhân hoặc hậu quả của suy tim

Phân tích nước tiểu để xác định protein niệu và đường niệu

Xét nghiệm chức năng tuyến giáp khi nghi ngờ cường giáp hoặc nhược

giáp

6.3.4 Peptide thải natri niệu

Peptide thải natri niệu (BNP và NT-proBNP) có giá trị trong chẩn đoán (BNP >400 pg/ml và NT-proBNP >2000 pg/ml) và đánh giá đáp ứng điều trị suy tim Nồng độ peptide thải natri niệu có thể tăng trong một số trường hợp khác như phì đại thất trái, rối loạn nhịp nhanh, quá tải thất phải, thiếu máu cơ tim, thiếu máu, rối loạn chức năng thận, lớn tuổi, xơ gan, nhiễm trùng…

6.3.5 Siêu âm tim

Là xét nghiệm đơn giản, thực hiện nhanh, không xâm lấn và an toàn Cung cấp rất nhiều thông tin như kích thước buồng tim, thành tim và đo chức năng tâm thu và tâm trương

Phân suất tống máu thất trái (PSTM) là tiêu chuẩn đánh giá chức năng tâm thu thất trái Chức năng tâm thu thất trái là giảm khi PSTM <0,4 và bảo tồn khi PSTM >0,5

Siêu âm tim đóng vai trò quan trọng để xác định chẩn đoán suy tim có phân suất tống máu bảo tồn, yêu cầu 3 điều kiện:

1) Dấu hiệu và/hoặc triệu chứng suy tim mạn

2) Chức năng thất trái bình thường hoặc giảm nhẹ (PSTM ≥45-50%) 3) Bằng chứng rối loạn chức năng tâm trương (bất thường sự giãn ra và

độ cứng thất trái)

Siêu âm tim qua thực quản: thường chỉ định ở những bệnh nhân béo phì,

bệnh phổi mạn, bệnh van tim phức tạp (ĐMC, van 2 lá và van cơ học), viêm nội tâm mạc, tim bẩm sinh hoặc loại trừ huyết khối nhĩ trái ở bệnh nhân rung nhĩ

Siêu âm tim gắng sức: dùng phát hiện những rối loạn chức năng thất do

thiếu máu cơ tim (giảm động hoặc vô động), choáng váng cơ tim, ngủ đông

cơ tim Siêu âm tim gắng sức có độ nhạy và độ đặc hiệu thấp ở bệnh nhân giãn thất trái hoặc block nhánh

6.3.6 Các xét nghiệm hình ảnh không xâm lấn:

Khi mà siêu âm tim không cung cấp đầy đủ thông tin và nghi ngờ bệnh động mạch vành, một số hình ảnh học không xâm lấn khác như chụp cộng hưởng từ, chụp cắt lớp hoặc xạ hình tim

* Các tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim

Tiêu chẩn Framingham và tiêu chuẩn Châu Âu giúp chẩn đoán suy tim được dùng phổ biến Bảng tóm tắt tiêu chuẩn Framingham Bảng tóm tắt tiêu chuẩn Châu Âu trong suy tim

Bảng 3 Tiêu chuẩn xác định suy tim (Châu Âu)

1 Triệu chứng suy tim: khó thở lúc nghỉ hoặc gắng sức, mệt, phù chân

Bảng 4 Tiêu chuẩn Framingham

- Tiêu chuẩn chính hay phụ:

Giảm 4,5 kg/5 ngày điều trị suy tim

Chẩn đoán xác định suy tim

2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính kèm 2 tiêu chuẩn phụ

* Phân độ suy tim

Cần phân biệt giữa rối loạn chức năng tim và khả năng đáp ứng với gắng sức của suy tim Phân độ chức năng của suy tim theo Hội Tim New York (NYHA) được sử dụng từ lâu, dựa vào triệu chứng cơ năng và khả năng gắng sức (bảng ) Mặc dù, phân độ này có nhược điểm là chủ quan, nhưng đơn giản

và tiện dụng nên được chấp nhận và phổ biến nhất

Bảng 5 Phân độ chức năng suy tim theo NYHA

Độ I: Không hạn chế Vận động thể lực thông thường không gây mệt, khó

thở hoặc hồi hộp

Độ II: Hạn chế nhẹ vận động thể lực Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi Vận

động thể lực thông thường dẫn đến mệt, hồi hộp, khó thở hoặc đau ngực

Độ III: Hạn chế nhiều vận động thể lực Mặc dù bệnh nhân khỏe khi nghỉ

ngơi, nhưng chỉ vận động nhẹ đã có triệu chứng cơ năng

Độ IV: Không vận động thể lực nào mà không gây khó chịu Triệu chứng

cơ năng của suy tim xảy ra ngay khi nghỉ ngơi Chỉ một vận động thể lực, triệu chứng cơ năng gia tăng

Suy tim là một hội chứng của nhiều bệnh lý khác nhau, có thể tiến triển không ngừng Hunt SA và cộng sự phân suy tim ra nhiều giai đoạn A, B, C và

D

A Nguy cơ cao suy tim không

bệnh tim thực thể hoặc triệu

chứng cơ năng suy tim

THA, Bệnh xơ vữa ĐM, ĐTĐ, Béo phì, H/C chuyển hóa hoặc sử dụng thuốc độc với tim, tiền sử bệnh cơ tim

B Có bệnh tim thực thể nhưng

không triệu chứng suy tim

Tiền sử NMCT Tái cấu trúc thất trái Bệnh van tim không triệu chứng cơ năng

C Có bệnh tim thực thể trước kia

hoặc hiện tại có triệu chứng cơ

năng suy tim

Bệnh tim thực thể kèm khó thở, mệt, giảm gắng sức

D Suy tim kháng trị, cần can

thiệp đặc biệt

Có triệu chứng cơ năng rất nặng lúc nghỉ mặc dù điều trị nội khoa tối đa

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Phạm Nguyễn Vinh và cộng sự (2008), “Khuyến Cáo 2008 Của Hội Tim

Mạch Học Việt Nam Về Chẩn Đoán, Điều Trị Suy Tim”, Khuyến Cáo 2008

Về Các Bệnh Lý Tim mạch & Chuyển Hóa, Nhà Xuất Bản Y Học,

tr.438-475

2 Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al (2008), “ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008”,

Eur Heart J, 29, pp.2388-2442

3 McMurray J, Komajda M, Anker S and Gardner R (2006), “Heart Failure:

Epidemiology, Pathophysiology and Diagnosis”, The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine, Blackwell, pp.685-720

4 Rodeheffer RJ, Redfield MM, (2007), “Heart Failure: Diagnosis and

Evaluation”, Mayo Clinic Cardiology Concise Textbook, Mayo Clinic

Scientific Press, pp.1101-1112

VIÊM MÀNG NGOÀI TIM

3 Nêu các chỉ định điều trị ngoại khoa trong viêm màng ngoài tim

4 Trình bày được các phương pháp nội khoa trong điều trị viêm màng ngoài tim

1 ĐẠI CƯƠNG

Viêm màng ngoài tim (VMNT) là bệnh của màng ngoài tim (MNT), được

gây nên bởi nhiều nguyên nhân khác nhau Có hai loại chính là viêm màng ngoài tim cấp và viêm màng ngoài tim mãn tính co thắt Tiên lượng bệnh phụ thuộc vào huyết động học, giai đoạn tiến triển và nguyên nhân gây bệnh

2 DỊCH TỄ HỌC

Ở Mỹ và các nước phát triển nguyên nhân thường gặp nhất gây tràn dịch là ung thư trong khi đó các nước chậm phát triển nguyên nhân thường gặp nhất là nhiễm trùng

3 NGUYÊN NHÂN

3.1 Nhiễm khuẩn: lao, virus, các vi khuẩn khác (thường gặp trong nhiễm

trùng khác)

3.2 Viêm: thấp tim,viêm đa khớp dạng thấp, lupus ban đỏ

3.3 Phản ứng dị ứng miễn dịch: phản ứng dị ứng sau mổ tách van tim 2 lá,

hội chứng sau nhồi máu cơ tim, những phẫu thuật liên quan đến màng ngoài tim

3.4 Ung thư: Nguyên phát hoặc thứ phát như ung thư gan, ung thư phổi,

ung thư trung thất

3.5 Các ổ áp xe lân cận: gan, phổi, dưới cơ hoành

3.6 Bệnh tim thiếu máu cục bộ

3.7 Chấn thương lồng ngực: gây tràn máu màng ngoài tim Vỡ ống ngực:

3.11 Suy tim nặng: bệnh nhân bị bệnh van tim, bệnh cơ tim có tràn dịch

màng ngoài tim

3.12 Vô căn

4 VMNT CẤP

4.1 Lâm sàng

4.1.1 Triệu chứng toàn thân

Tùy thuộc vào nguyên nhân: có thể sốt, chán ăn, mệt mỏi, gầy sút

4.1.2 Triệu chứng cơ năng

Đau ngực: rất thường gặp, đau lan tỏa không thành cơn kèm cảm giác đè

ép ở ngực trái Đau tăng lên khi thở, khi nằm và giảm ở tư thế ngồi cuối ra trước, đau thường kéo dài nhiều giờ không bớt đau khi dùng thuốc giãn vành nhưng lại bớt khi dùng thuốc chống viêm Khó thở: kiểu nhanh nông, vật vã bất an xuất hiện khi có dịch gây chèn ép tim cấp

Khó nuốt: do tim đè vào thực quản phía sau, kèm theo có ho và nấc

4.1.3 Triệu chứng thực thể

Nhìn, sờ: mỏm tim đập yếu hay cảm giác không thấy đập

Gõ: diện đục của tim lớn khi tràn dịch nhiều

Nghe: nhịp tim nhanh, tiếng tim mờ xa xăm do bị cản bởi màng nước Nếu dịch ít sẽ nghe tiếng cọ màng ngoài tim (khi nín thở tiếng này vẫn còn) dấu này quan trọng vì nó xác định có viêm màng ngoài tim, có trong 50% trường hợp

Trên thực tế lâm sàng khi có tràn dịch màng ngoài tim số lượng nhiều, có fibrin tạo vách ngăn khu trú lúc đó nghe vẫn thấy tiếng tim rõ Có thể có tiếng

cọ màng ngoài tim Các dấu hiệu ứ trệ tuần hoàn ngoại vi:

Phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ (+)

Áp lực tĩnh mạch ngoại biên tăng (bình thường 8-12 cm H2O)

Áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng (bình thường 4-7 cm H2O)

Mạch nhanh nhỏ, huyết áp tối đa giảm, huyết áp kẹp Có thể có mạch nghịch

thường Kussmaul (khi hít vào mạch nhẹ đi)

4.2 Cận lâm sàng

4.2.1 Điện tâm đồ

- Điện tâm đồ trải qua 4 giai đoạn:

Giai đoạn 1: Thay đổi trên điện tim xảy ra cùng lúc với triệu chứng đau ngực ST chênh lên, T dương xuất hiện ở tất cả các chuyển đạo ngoại trừ aVR và V1 ST chênh xuống ở aVR và V1 Điện tâm đồ ở giai đoạn 1 cần phân biệt với hiện tượng tái cục sớm

Giai đoạn 2: xảy ra vài ngày sau Đoạn ST trở về đẳng điện , sóng T dẹt Giai đoạn 3: ST chênh xuống, T âm

Giai đoạn 4: vài tuần hoặc vài tháng sau, T trở về trạng thái bình thường Tất cả 4 giai đoạn trên được thấy ở 50% bệnh nhân

- Dấu hiệu điện thế giao lưu (luân phiên điện học): do MNT nhiều dịch tim di động mạnh như bơi trong nước Sau mỗi chu chuyển tim, tim không trở về vị trí cũ, sau mỗi lần khử cực tim ở vị trí khác do đó trục QRS thay đổi

- Dấu điện thế giảm

4.2.2 X Quang

- Soi: bóng tim to, co bóp yếu

- Chụp X.Q: tim to bè 2 bên ở cung dưới Do đó hình tim giống như quả bầu

Có thể thấy hình tim 2 bờ (bờ trong là bóng tim, bờ ngoài là màng ngoài tim), phổi sáng (do thiểu năng tuần hoàn tâm trương)

4.2.3 Siêu âm tim

- Cho biết số lượng dịch và vị trí của dịch ở các thành tim để quyết định chọc

dò màng tim, trong dịch có nhiều fibrin và có vách hóa không?

- Xem bề dày của màng ngoài tim để có hướng điều trị nội hoặc ngoại khoa kịp thời Đánh giá những rối loạn huyết động thông qua hình ảnh đè ép thất phải ở thời kỳ tâm trương Đánh giá chức năng tâm trương Thăm dò áp lực trong tim phải Thăm dò sức căng của thành tim

+ Mủ đặc trắng-nâu: nhiễm trùng huyết, áp xe vỡ

+ Dịch mầu đỏ: ung thư, lao, chấn thương chảy máu, do thuốc chống đông

4.2.5 Thông tim và chụp nhấp nháy cơ tim

Thông tim và chụp nhấp nháy cơ tim cũng cho phép chẩn đoán tràn dịch tuy nhiên tốn kém và phức tạp hơn nhiều về mặt kỹ thuật

4.2.6 Chụp cắt lớp điện toán và cộng hưởng từ

Chụp cắt lớp điện toán và cộng hưởng từ ưu điểm hơn siêu âm trong phát hiện tràn dịch khu trú và dày màng tim

4.3 Chẩn đoán phân biệt

- Tim to trong bệnh cơ tim, suy tim nặng, bệnh cơ tim giãn

- Cơn đau thắt ngực: nhồi máu cơ tim, nhồi máu phổi,phìn tách động mạch chủ,…

5 VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CO THẮT

5.1 Định nghĩa

VMNT co thắt là hậu quả của viêm mãn tính màng ngoài tim, gây xơ hoá và dầy dính mànng tim Trong bệnh này màng tim biến thành một túi không căng giãn được Do đó các thất không nở ra được trong thời kỳ tâm trương tạo thành hội chứng vô tâm trương làm hạn chế máu tĩnh mạch đổ về tạo thành các hội chứng suy tim trái và phải

- Có tới gần 20% trường hợp viêm màng ngoài tim co thắt nhất là loại canxi hoá không tìm được nguyên nhân ngay cả sau khi làm giải phẫu bệnh

5.3 Triệu chứng

5.3.1 Cơ năng

Không đặc hiệu với khó thở khi gắng sức, kém ăn, suy nhượcđôi khi có đau ngực, xíu Về sau có các triệu chứng cơ năng của suy tim trái( khó thở khi gắng sức, khó thở về đêm), suy tim phải ( khó thở thương xuyên, căng tức hạ sườn phải do gan lớn, tức bụng do cổ chướng)

- Nghe tim: tiếng tim thường mờ ít, có thể nghe tiếng cọ màng ngoài tim

- Siêu âm tim

Màng tim dày Thành sau thất trái có thể có dạng sụt cao nguyên Nhĩ trái to hơn bình thường TM (tĩnh mạch) chủ dưới và TM gan giãn

- CT Scanner

Nhìn rất rõ chi tiết toàn bộ màng tim và đo cho biết có dầy màng tim hay không Ưu điểm của phương pháp này là phát hiện tốt vôi hoá màng tim trong khi phim chụp cộng hưởng từ có thể bỏ sót

5.4 Chẩn đoán phân biệt:

- Bệnh cơ tim hạn chế: Bệnh cơ tim hạn chế, bệnh cảnh lâm sàng rất giống

vô tâmtrương do bệnh màng tim Bệnh cơ tim hạn chế tác động cả hai thất trong khi viêm màng ngoài tim co thắt trội dấu suy tim phải

- Xơ gan, hội chứng Budd- Chiari:dễ phân biệt hơn, tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ (- )

( Hội chứng này do tắc tĩnh mạch trên gan)

- Các bệnh tim với bệnh cảnh lâm sàng suy tim phải: hẹp 2 lá, tâm phế mạn

6.2.2.Điều trị nguyên nhân gây bệnh

Viêm màng ngoài tim do lao: dùng thuốc kháng lao sớm , mạnh, phối hợp ít nhất 3 loại (Isoniazide 300mg/ngày, Rifamycine 600mg/ngày, Ethambutol 15mg/kg/ngày), phác đồ điều trị thay đổi tùy theo tiến triển và kháng sinh đồ Thời gian điều trị có thể 6-9-12 tháng Trong trường hợp tiến triển co thắt thì phải tăng cường thuốc chống lao và cân nhắc sử dụng corticoide với sự thận trọng Corticoide còn làm bớt dịch nhanh khi số lượng dịch nhiều cho nên có thể sử dụng thuốc này nếu chắc chắn thuốc điều trị đặc hiệu chống lao có hiệu quả

Trong trường hợp nếu các triệu chứng không thoái lui nhanh thì phải cắt bỏ màng ngoài tim Liều Prednisone 1-2 mg/kg/ngày trong 5-7 ngày sau đó giảm dần và ngưng sau 6-8 tuần

* Viêm màng ngoài tim do vi khuẩn sinh mủ: dùng kháng sinh toàn thân dựa vào kháng sinh đồ của cấy dịch màng tim kết hợp kháng sinh bơm tại chỗ màng tim Nếu màng tim dày, mủ đặc quánh cần phải dẫn lưu phẫu thuật

* Viêm màng ngoài tim do thấp: Corticoid và Penicilline

* Viêm màng ngoài tim cấp lành tính: có khi không cần điều trị Có thể dùng Aspirine 1-3 g/ngày

* Xuất huyết màng ngoài tim: sau chấn thương cần phải phẫu thuật

* Viêm màng ngoài tim do ung thư: dùng hóa trị liệu, xạ trị liệu, nếu cần dẫn lưu phẫu thuật hoặc tạo cửa sổ màng phổi-màng tim nếu tái diễn tiết dịch

* Viêm màng ngoài tim sau nhồi máu: nói chung ít nguy hiểm, có thể dùng aspirin hoặc corticoid

* Viêm màng ngoài tim do ure máu cao: lọc thận hoặc chạy thận nhân tạo

* Chèn ép tim cấp: chọc dịch màng tim

* Viêm màng ngoài tim mạn tính co thắt: có thể dùng lợi tiểu giảm ứ dịch Digital chỉ dùng khi có rung nhĩ tần số thất nhanh Nếu do lao cần điều trị phối hợp Cắt bỏ màng ngoài tim là biện pháp triệt để nhưng cần thực hiện sớm

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Bộ y tế - Vụ khoahọc và Đào tạo (2006), Bệnh học nội khoa, Nhà xuất bản

y học

2 Michael H Crawford MD (2005), Current Diagnosis and Treatment, Mc

Graw- Hill

3 Huỳnh Văn Minh ( 2008), Tim mạch học, Nhà xuất bản đại học Huế

4 Nhà xuất bản y học ( 2007), Bệnh học nội khoa

TĂNG HUYẾT ÁP

Mục tiêu bài giảng

1)- Nêu được tỉ lệ bệnh tăng huyết áp tại Việt nam, các nước trên thế giới nói

chung

2)- Mô tả cách đo huyết áp

3)- Nêu được trị số huyết áp bình thường và tăng theo JNC VI, JNC VII, Hội

tăng huyết áp Việt nam và Châu Âu

4)- Mô tả triệu chứng lâm sàng tăng huyết áp

5)- Liệt kê các xét nghiệm cận lâm sàng tăng huyết áp

1 ĐẠI CƯƠNG

Tăng huyết áp (THA) đã được y học ghi nhận từ rất lâu và đang là vấn

đề lớn đối với sức khoẻ cộng đồng không chỉ ở các nước phát triển mà ngay cả

những nước đang phát triển Trong thế kỷ 20 tăng huyết áp được nghiên cứu

rất nhiều dịch tễ, bệnh sinh, hậu quả, điều trị và dự phòng…

Giới hạn để xác định huyết áp cao thay đổi nhiều trong thế kỷ 20

Tiêu chuẩn huyết áp bắt đầu cao

Tăng huyết áp được xác định khi huyết áp tâm thu và / hoặc huyết áp tâm

trương cao hoặc bệnh nhân đang dùng thuốc chống tăng huyết áp

Phân loại huyết áp ở người ≥18 tuổi theo JNC VI

Hạng Huyết áp tâm thu

( mmHg)

Huyết áp tâm trương

( mmHg) Tối ưu < 120 < 80

90 – 99

100 – 109 ≥ 110

Phân loại huyết áp ở người ≥ 18 tuổi theo JNC VII

Phân loại huyết áp

Tiền tăng HA 120 – 139 hoặc 80 – 89

Tăng HA giai đoạn 1

Tăng HA giai đoạn 2

140 – 159 ≥ 160

hoặc 90 – 99 hoặc ≥ 100

TĂNG HUYẾT ÁP THEO HỘI TIM MẠCH VIỆT NAM VÀ CHÂU ÂU

-Ở Việt Nam theo số liệu điều tra năm 1980-1981 tỷ lệ tăng huyết áp ở người trưởng thành khoảng 7 -10% Những năm gần đây tần suất THA đã tăng lên 16%

-Chủng tộc :Người Mỹ gốc châu Phi bị bị tăng huyết áp nhiều hơn và thường nặng hơn người Mỹ da trắng

- Người dân ở thành phố dễ bị cao HA hơn người dân sống ở nông thôn -Tỷ lệ người tăng huyết áp tăng theo nhóm tuổi Ở Mỹ khoảng 65 % người trong độ tuổi 65 – 74 bị tăng huyết áp

-Phụ nữ trước tuổi mãn kinh thường ít bị tăng huyết áp hơn nam giới cùng lứa tuổi, sau tuổi mãn kinh tỷ lệ bị tăng huyết áp có khuynh hướng tăng như nam giới cùng lứa tuổi

- Ăn mặn ảnh hưởng nhiều đến huyết áp nhất là người lớn tuổi, bệnh nhân đái tháo đường , nhiều nghiên cứu dịch tễ chứng minh có sự tương quan thuận giữa lượng muối ăn và huyết áp

3 ĐO HUYẾT ÁP

Đo huyết áp với cách đo thích hợp giúp phát hiện được tăng huyết áp ,

đo nhiều lần giúp xác định tăng huyết áp thực sự kéo dài hay đã trở lại bình thường Nên đo huyết áp trong điều kiện tiêu chuẩn với máy đo đúng tiêu chuẩn

-Máy đo HA phải chính xác , có thể dùng các loại máy sau đâyđể đo huyết áp :

+Máy đo huyết áp thuỷ ngân : tốt nhất nhưng do cồng kềnh , đắt tiền nên

thường chỉ sử dụng cho nghiên cứu

+Máy huyết áp đồng hồ +Máy huyết áp điện tử +Máy huyết áp đo liên tục trong thời gian dài (khoảng 24 giờ) được sử dụng trong những trường hợp đặc biệt như nghi ngờ hội chứng áo choàng trắng , huyết áp dao động , tăng huyết áp về đêm, tăng huyết áp cơn ,đánh giá kháng thuốc chống tăng huyết áp , tụt huyết áp do thuốc chống tăng huyết áp , rối loạn thần kinh tự chủ

máy được cài chương trình để đo huyết áp mỗi 15 phút đến 30 phút liên tục trong 24 giờ trong khi bệnh nhân vẫn hoạt động bình thường ,kết quả được phân tích nhờ máy vi tính riêng

-Túi hơi của máy đo huyết áp phải được bao phủ tối thiểu 80% vòng cánh tay và 2/3 chiều dài cánh tay Bao quấn nhỏ quá có thể làm huyết áp cao giả

-Bệnh nhân nên ngồi ghế tựa lưng ,cánh tay ngang mức ở tim

-Bệnh nhân phải được nghỉ ngơi trước khi đo tối thiểu 5 phút, tránh những căng thẳng, không được hút thuốc hay uống cà phê trước khi đo 30 phút