ĐỀ CƯƠNG ÔN TẬP SINH LÝ BỆNH

- Trong lâm sàng không có hai người bệnh mắc cùng một bệnh hoàn toàn giống nhau về biểu hiện và diễn biến lâm sàng bởi vì quá trình bệnh sinh của họ phụ thuộc vào các yếu tố nguyên nhân

ĐỀ CƯƠNG ÔN TẬP SINH LÝ BỆNH

Câu 1: Học môn Sinh lí bệnh giúp ích gì cho công tác điều trị và dự phòng bệnh Cho ví

dụ minh họa?

Sinh lý bệnh học là môn khoa học nghiên cứu về nhưng quy luật, thay đổi chức năng của cơ thể, cơ quan, mô, tế bào, dưới tế bào(gene, protein…) khi bị bệnh Từ đó soi sáng cho công tác phòng và điều trị bệnh

 Công tác dự phòng:

- Y học hiện đại lấy dự phòng là chính, nhưng muốn dự phòng được bất cứ bệnh nào thì

cần nắm được quy luật hoạt động của chúng Sinh lý bệnh nghiên cứu về quy luật hoạt động của bệnh, bệnh căn và bệnh sinh của bệnh, điều kiện phát sinh bệnh

và phát triện của bệnh nên có vai trò quan trọng trong công tác dự phòng

- Để dự phòng tốt: cần biết mỗi mối quan hệ giữa nguyên nhân và điều kiện gây bệnh, giữa con người với môi trường ( có thể phòng băng cách ngửa nguyên nhân, tăng sức

đề kháng cơ thể…)

Công tác điều trị

Mọi người đều biết trong điều trị có ba biện pháp : điều trị triệu chứng, nguyên nhân và điệutrị bệnh sinh hay điều trị theo cơ chế bệnh sinh

- Điều trị triệu chứng chỉ được dùng khi chưa chuẩn đoán rõ và khi biểu hiện bệnh lý

quá mạnh có thể ảnh hưởng đến tính mạng bệnh nhân như đau quá có gây shock,

sốt quá cao có thể gây co giật, nôn mửa, ỉa chảy có thể gây mất nước và rối loạn cânbằng kìm toan… thì cũng phải thuốc giảm đau, hạ sốt, thuốc chống nôn, truyềndịch… Nhưng cũng phải rất hạn chế vì nhiều khi có hại hơn là có lợi Dù sao đó cũngchỉ là biện pháp đối phó

- Điều trị theo nguyên nhân là đúng nhất vì tác dụng ngay vào nguyên nhân gây bệnh.

- Điều trị bệnh sinh: thông qua những hiểu biết về quy luật diễn biến của bênh( tức là

sinh lý bệnh học của bệnh) mà đề ra những biện pháp điều trị thích đáng ngăn cảnhoặc hạn chế những diễn biến xấu có thể xảy ra VD: trong tình trạng đe dọashock( chấn thương, chảy máu) cần cho thuốc giảm đau, an thần, truyền dịch, cầmmáu… phòng ngừa shock có thể xảy ra

Ví dụ như: trong tình trạng dọa shock ( chấn thương ,chảy máu ) cần cho thuốc chống đau,

an thần, truyền dịch hay trong viêm phổi nặng ngoài kháng sinh thích ứng cũng đề phòng tình trạng thiếu oxy do tình trạng hạn chế hô hấp

Câu 2 Khái niệm bệnh? Có một khái niệm đúng về bệnh giúp gì cho công tác dự phòng

và chữa bệnh?

Khái niệm:

- Bệnh là bất kỳ sự sai lệch hoặc tổn thương nào về cấu trúc và chức năng của bất kỳ bộphận, cơ quan, hệ thống nào của cơ thể biểu hiện bằng 1 bộ triệu chứng đặc trưnggiúp cho thầy thuốc có thể chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân biệt ,mặc dù nhiềukhi ta chưa rõ về nguyên nhân, về bệnh lý học và tiên lượng (từ điển y học Dorlands2000)”

- Bệnh là do một nguyên nhân củ thể gây ra và thể hiện bằng mối quan hệ nguyênnhân-kết quả (nhân-quả)

{ - Nhưng điều cần chú ý trong khái niệm bệnh: - bất kỳ bệnh nào cũng có nguyên nhân

- Nguyên nhân quyết định đặc điểm của bệnh:

- Điều kiện là yếu tố để phát huy hay kìm hãm tác dụng của nguyên nhân.

- Tính chất của bệnh: khi tác nhân gây bệnh vào làm rối loạn cân bằng sình lý để phòng ngự cơ thể tạo cân bằng mới, nó một cân bằng mới không bền vững vì không kéo dài, có xu hướng thay đổi hồi phục hoặc tiến triển ngày càng nặng thêm dẫn đến

tử vong }

Có một khái niệm đúng về bệnh giúp cho công tác dự phòng và chữa bệnh.

- Sẽ quyết định thái độ của người thầy thuốc trong công tác hàng ngày của mình đấutranh chống lại bệnh tật, tích cực nghiên cứu phát hiện các nhân tố gây bệnh bệnh

- Hiểu được nguyên nhân gây ra bệnh từ đó tìm ra cách ngăn chặn bệnh xảy ra

- Biết được quá trình phát triển của bệnh để ngăn chăn diễn biến xấu đi của bệnh

-Câu 3: Tại sao trong lâm sàng không có 2 người bệnh nhân ( mắc cùng một bệnh) hoàn toàn giống nhau về biểu hiện và diễn biến lâm sàng Cho VD chứng minh và nêu ý nghĩa thực tiễn vấn đề đó?

 Không có 2 người bệnh hoàn toàn giống nhau về triệu chứng và diễn biến lâm sàng

- Trong lâm sàng không có hai người bệnh (mắc cùng một bệnh) hoàn toàn giống nhau

về biểu hiện và diễn biến lâm sàng bởi vì quá trình bệnh sinh của họ phụ thuộc vào

các yếu tố nguyên nhân gây bệnh, yếu tố cơ thể và điều kiện môi trường

- Yếu tố nguyên nhân gây bệnh

 Ảnh hưởng của cường độ và liều lượng của tác nhân gây bệnh

Ví dụ : cùng một loại vi khuẩn nhưng với số lượng và độc lực khác nhau sẽ gây bệnh cảnh khác nhau

 Ảnh hưởng của thời gian tác dụng

Ví dụ : tiếp xúc với tác nhân gây bỏng càng lâu thì bỏng càng sâu, diễn biến càng nặng

 Vị trí tác dụng của bệnh nguyên

Ví dụ : vi khuẩn lao khu trú ở phổi gây lao phổi, khu trú ở ruột gây lao hệ thống tiêu hóa

- Yếu tố cơ thể người bệnh: Mỗi cá thể khác nhau thì tính phản ứng thường khác

nhau, bệnh phát sinh hay không, đặc điểm diễn biến ra sao kết quả như thế nào chủ yếu phụ thuộc vào tính phản ứng của cơ thể

 Ảnh hưởng của thần kinh : Trạng thái của vỏ não hưng phấn hoặc ức chế Hưng

phấn gây phản ứng mạnh và ngược lại

Ví dụ : Loét dạ dày, tá tràng sẽ diễn biến nặng hơn khi bệnh nhân ở trong trạng thái stress kéo dài

 Loại thần kinh

Ví dụ : Người có thần kinh yếu thì bất kì một cảm giác đau nào của cơ thể đều tạo tâm lý lo lắng, cảm giác này cộng hưởng mạnh tạo triệu chứng lâm sàng và bệnh lý

 Thần kinh thực vật : Khi giao cảm hưng phấn thì chuyển hoá cơ sở tăng, thực bào

tăng, sản xuất kháng thể đặc hiệu bị ức chế, sản xuất kháng thể không đặc hiệu tăng.Ngược lại khi phó giao cảm hưng phấn

 Ảnh hưởng của nội tiết: ACTH và Cortison : Hạn chế dị ứng toàn thân và tại chỗ, mặt

khác lại làm giảm sức chống đỡ của cơ thể (chống viêm) và DOC và Aldosteron :Ngược tác dụng của ACTH và Cortison làm tăng quá trình viêm, kích thích tổ chứcliên kết tăng sinh và chống nhiễm trùng

 Ảnh hưởng của giới tính: Một số bệnh hay gặp ở nam giới như loét tiêu hóa, ung thư phổi, nhồi máu cơ tim, bệnh di truyền liên kết NST X

Ví dụ: Một số bệnh hay gặp ở nữ như basedow, viêm túi mật, viêm bàng quang

- Ảnh hưởng của lứa tuổi:

 Sốt ở trẻ em thường phản ứng mạnh hơn người lớn, với các biểu hiện kèm theo như

co giật, khó thở, rối loạn tiêu hóa

 Các bệnh lý xương khớp thường tập trung vào lứa tuổi trung niên và người già do quátrình thoái hóa, loãng xương

- Yếu tố di truyền : Nhiều bệnh hiện nay đó được chứng minh là có sự tham gia của

yếu tố di truyền Ví dụ : ung thư, bệnh hệ thống,

- Yếu tố môi trường bên ngoài

 Thời tiết, khí hậu: Nhiệt độ môi trường, ánh sáng, độ ẩm, khí hậu … đều ảnh hưởng đến bệnh sinh của nhiều bệnh

Ví dụ : Các bệnh như viêm phổi, hen phế quản thường diễn biến nặng hơn về mùa lạnh,

khi thay đổi thời tiết

Điều kiện sống trong môi trường ẩm thấp dễ bị mắc các bệnh như nấm da, viêm mũi họng hơn

Trẻ em được tiếp xúc với ánh sáng đầy đủ nguy cơ còi xương ít hơn

 Yếu tố dịch tễ: Nhiều bệnh, đặc biệt là các bệnh truyền nhiễm có vùng dịch tễ nhất định, trong đó, người dân dễ có nguy cơ mắc bệnh hơn

 Điều kiện kinh tế, trình độ nhận thức Thực tế cho thấy điều kiện kinh tế kém và hạnchế trong trình độ văn hóa ảnh hưởng lớn đến sự phát sinh, phát triển của bệnh do nguyên nhân :

 Điều kiện dinh dưỡng không đầy đủ

 Không có chế độ chăm sóc sức khỏe thích hợp

 Không có khả năng chi trả cho công tác điều trị bệnh

 Ý nghĩa

- Mỗi người bệnh là một cá thể, cần phải chú ý đến đặc điểm phản ứng của mỗi cá thể

- Điều trị người bệnh chứ không phải điều trị bệnh

 Cần quan tâm đến đặc điểm cá nhân của từng người bệnh : giới, lứa tuổi, điều kiện sống, làm việc

 Điều trị toàn diện trên các mặt : lâm sàng, dinh dưỡng, tâm lý liệu pháp, phục hồi chức năng, tái hòa nhập xã hội

Chính vì vậy mà trong lâm sàng không có hai người bệnh hoàn toàn giống nhau về biểu hiện lâm sàng và diễn biến lâm sàng

Câu 4: Tại sao nói bệnh có một cân bằng mới kém bền vững Cho VD minh họa?

 Bệnh có một cân bằng mới kém bền vững

- Bình thường cơ thể luôn có sự cân băng giữa quá trình đồng hóa và dị hóa, sự phối

hợp nhịp nhàng của các cơ quan về chức phận và cấu trúc  Cần bằng nội môi

VD: bình thương thân nhiệt của cơ thể được duy trì do có sự cân bằng quá trình sinh nhiệt và thải nhiệt

- Khi bệnh nguyên tác động vào cơ thể làm thay đổi về cấu trúc hoặc chức phận củamột hay nhiều cơ quan nào đó của cơ thể Điều này làm mất đi sự cân bằng sinh lý

của cơ thể Lúc đó cơ thể phản ứng lại bằng cách tạo ra một cân bằng mới (chứ

không phải mất cân bằng) để phòng ngự, trong cân bằng này các bộ phận hoạt độngkhông theo quy luật sinh lý sẵn có

- Nhưng cân bằng mới này không bền vững vì nó không thể kéo dài, do sự hoạt động

bất thường của các cơ quan sớm hay muộn cũng dẫn đến tác động vào các cơ quankhác hoặc chính nó, do đó cân bằng này luôn có xu hướng thay đổi theo các hướng

khác nhau, có thể lập lại cân bằng trước đó ( hồi phục) hoặc tiến triển lập nên một cân bằng bất lợi, khi vượt quá khả năng bảo vệ của cơ thể có thể dẫn tới tử vong

- Sự tái lập cân bằng mới có thể rất nhanh nhưng cũng có thể rất chậm tùy theo nguyên nhân và điều kiện của bệnh

- Do đó trong điều trị phải biết đâu là các quá trình do bệnh nguyên gây ra , đâu là phảnứng bảo vệ của cơ thể để tác động đúng

 Ví dụ điển hình là hội chứng sốc mất máu: khi cơ thể mất khoảng 30% lượng máu bắtđầu có shock, lúc này cơ thể chuyển sang một cân bằng mới nhằm chống lại sự thayđổi về khối lượng tuần hoàn (co mạch ngoại vi, huy động máu ở gan, lách và các cơquan ngoại vi) để tập trung máu cho các cơ quan sinh tồn ( não, các trung tâm sống ).Nhưng cân bằng mới đó không thể duy trì lâu , nếu tác đông điều trị đúng thì còn có

khả năng hồi phục ( thiết lập cân bằng mới theo hướng có lợi ) nhưng nếu vẫn tiếptục mất máu đến 60% thì cơ thể mất khả năng bù trừ sẽ xảy ra trụy mạch (thiết lập câbằng mới bất lợi) rất khó điều trị.

Câu 5: Mối quan hệ giữa nguyên nhân và điều kiện gây bệnh Cho VD minh họa?

mối quan hệ giữa nguyên nhân và điều kiện thì:

- Nguyên nhân:

 là yếu tố quyết định gây bệnh, bệnh nào cũng phải có nguyên nhân dù đã tìm ra

hay chưa và nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh

 Triệu chứng của bệnh là do nguyên nhân quyết định nhờ đó mà thầy thuốc chẩnđoán được bệnh

 Nhưng nguyên nhân muốn gây được bệnh phải đạt được ngưỡng về số lượng,

độc lực và phải có những điều kiện hỗ trợ

- Điều kiện hỗ trợ và tạo thuận lợi cho nguyên nhân:

 Nguyên nhân chỉ gây bệnh khi có những điều kiện nhất định có thể là nhiều

điều kiện nhưng cũng có thể là rất ít

 Nhưng phải khẳng định một mình điều kiện không thể gây bệnh nếu thiếu

nguyên nhân

Ví dụ: để nhiễm khuẩn tiết niệu do Escherichia coli thì chắc chắn phải có vi khuẩn ecoli,nhưng ecoli là vi khuẩn thuộc họ vi khuẩn bình thường ở ruột chỉ gây bệnh khi cơ thể cósức đè kháng suy giảm và dĩ nhiên chỉ suy giảm đề kháng mà không có mặt ecoli thì khôngthể nhiễm khuẩn ecoli đường niệu được

- Trong quan hệ giữa nguyên nhân và điều kiện có sự hoán đổi :

 Nguyên nhân trong trường hợp bệnh này có thể là điều kiện cho một bệnh khác

(ăn thiếu thốn là nguyên nhân gây suy dinh dưỡng nhưng cũng có thể là điềukiện cho bệnh lao),

 Điều kiện trong trường hợp này có thể là nguyên nhân cho bệnh khác ( lạnh là

điều kiện cho nhiễm cúm nhưng cũng là nguyên nhân của nhiêm lạnh)

Ý nghĩa:

Trước mỗi bệnh phải có hướng tìm ra nguyên nhân của nó để xác định và loại trừnguyên nhân (nếu còn ), đồng thời phải biết các điều kiện thuân lợi để loại bỏ nhằm hạnchế nguyên nhân

Câu 6: Vòng xoắn bệnh lý trong bệnh sinh Cho VD và nêu ý nghĩa thực tiễn của vấn đề?

 Vòng xoắn bệnh lý

- Bệnh sinh là diễn biến của một bệnh từ khi bắt đầu phát sinh đến khi kết thúc

- Bình thường bệnh sinh tuân theo một trình tự nối tiếp nhau, khâu trước làm tiền đề

cho khâu sau đến khi kết thúc, nhưng khi 1 khâu phía sau lại làm tiền đề, thúc đẩy

sự tồn tại và phát triển cho một khâu trước đó thì xuất hiện vòng xoắn bệnh lý.

- Như vậy vòng xoăn bệnh lý, nguyên nhân ban đầu gây ra thường gây ra một hậu quả nhất định, những hậu quả nảy lại trở thành nguyên nhân của những rối loạn mới và có

thể dẫn tới những hậu quả khác và tác động ngược trở lại làm nặng thêm khâu trước

làm bệnh phát triển nặng

- Một vòng xoắn bệnh lý có đặc điểm :

 Có khả năng tự duy trì : nghĩa là các yếu tố bệnh lý tự nó đảm bảo, thúc đẩy sự tồn

tại phát triển của nhau

 Trong đa số trường hợp, làm cho quá trình sinh bệnh ngày một nặng thêm

 Có thể diễn biến cấp tính hoặc kéo dài

 Vòng xoắn cấp diễn : Là vòng xoắn nhanh chóng dẫn đến những hậu quả nặng nề.

Ví dụ: Mất máu => Giảm khối lượng t/h => Thiếu oxy não => Tim tăng chức năng =>Tăng nhịp, co mạch => Giảm nuôi dưỡng cơ tim => Qúa tải => Suy tim => Thiếu oxy não

 Vòng xoắn trường diễn: Diễn ra trong thời gian dài

Ví dụ: Viêm ruột cấp =>Viêm mạn => Ruột dễ kích ứng => Tăng nhu động, co thắt =>Tiêu chảy, đau quặn => Kém hấp thu =>Suy mòn => Thức ăn giàu đạm => Ruột dễ kích ứng

 Ý NGHĨA: Trong tiên lượng và điều trị bệnh phải nắm rõ cơ chế bệnh sinh và dự đoán các vòng xoắn bệnh lý có thể xảy ra, để trong phòng và điều trị có biện pháp dự phòng khỏi rơi vào vòng xoắn đó, và khi đã xảy ra phải tìm cách phá vỡ nó bằng cách cắt đứt nhiều khâu nhất là khâu chính

 VD: chấn thương  hưng phấn thần kinh TKTW lâu dần gây kiệt quệ  ức chế TKTW  rối loạn tuần hoàn, hô hấp, nội tiết, chuyển hóa…;

Trong điều trị: cần phải cắt đứa phá vỡ vòng xoắn, trừ bỏ rối loạn, phục hồi chứ năng

Câu 7: Phân tích quy luật nhân quả trong bệnh tật Cho VD chứng minh và nêu ý nghĩa phân tích thực tiễn?

 Quy luật nhân quả trong bệnh tật

Quy luật này khẳng định mỗi bệnh đều là hậu quả của một nguyên nhân

- Nếu coi bệnh là một hậu quả thì phải có nguyên nhân nhất định nào đó quyết định và

nguyên nhân ấy tác dụng trước khi có hậu quả Bất cứ bệnh nào cũng có nguyên nhân,

mặc dù một số bệnh y học chưa giải thích rõ ràng được nguyên nhân gây bệnh Nắmđược điều nay sẽ có muc tiêu động lực chiến đấu với bệnh tật, mạnh dạn tiến công vàocái không biết Tránh đi vào con đường duy tâm thần bí

- Hậu quả bệnh tuỳ thuộc vào nguyên nhân bệnh và điều kiện bệnh Cho nên có nhiều

nguyên nhân (gây bệnh) không nhất thiết phải sinh ra hậu quả (tức là bệnh) nếu

không có những điều kiện nhất định Như vậy trong y học không thể áp dụng quy luậtnhân quả một cách máy móc, đơn thuần như trong các khoa học chính xác khác

- Cùng một nguyên nhân có thể có những hậu quả khác nhau tuỳ theo điều kiện.

Bởi tính phức tạp của hiện tượng sống, tính phản ứng khác nhau theo từng cá thể

VD: cùng một vi khuẩn gây bệnh tuỳ theo điều kiện có thể cho những triệu chứng (bệnh cảnh) khác nhau; nhiễm tụ cầu có thể cho áp xe nếu là ở da, gây ỉa lỏng nếu tại ruột và thành nhiễm khuẩn huyết nếu vào trong máu

- Nếu coi mỗi triệu chứng bệnh như một hậu quả của một quá trình bệnh lý thì nó có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau gây nên

VD: sốt là triệu chứng có thể do nhiều loại nhiễm khuẩn, hay do tác dụng của nhiều chất đạm khác nhau

- Phương châm: điều trị người chứ không phải điều trị bệnh

Câu 8 : Tại sao nói đái tháo đường là một bệnh có RLCB nội tiết tố Hôn mê đái tháo đường chủ yếu do nguyên nhân nào gây ra

Bài Làm

 ĐTĐ là 1 bệnh có RLCB nội tiết tố:

- ĐN ĐTĐ: ĐTĐ là 1 sự rối loạn chuyển hóa glucid, protid và chất béo do mất cân

bằng giữa lượng insulin sẵn có và nhu cầu cần insulin Nó biểu hiện thông qua sự

thiếu hụt hoàn toàn insulin, rối loạn bài tiết của tế bào beta tuyến tụy, không đầy đủ

hoặc suy giảm các thủ cảm thế hoặc tạo ra insulin không hoạt tính hoặc insulin bị tiêuhủy trước khi thực hiện chức năng sinh học

- Phân loại ĐTĐ: đái tháo đường typ 1, đái tháo đường typ 2, đái tháo đường tháinghén, và 1 số đái tháo đường phát sinh từ những hội chứng cushing, viêm tụy, bệnh

hệ thống

 Bệnh phát sinh do nguyên nhân tuỵ: do thiếu nguyên liệu tổng hợp insullin,tổn

thương mao mạch tuyến tuỵ , nhiễm trùng, nhiễm độc ,u tuỵ …, đó là thiếu insulintuyệt đối

 Bệnh phát sinh tuy tế bào beta hoạt động bình thường đôi khi còn tăng tiết insulin và

do nhiều nguyên nhân ngoài tuỵ gây ra đã hạn chế tác dụng của insulin đó là thiếuinsulin tương đối Thiếu insulin tương đối có thể là do tăng tiết hormon làm tăngđường máu chủ yếu là STH, ACTH và glucocorticoid Bệnh này xảy ra khi tiền yênhay vỏ thượng thận tăng cường hoạt động hay khi giảm chức năng hoặc cắt bỏ tiềnyên thì thấy triệu chứng đái tháo đường giảm rõ rệt Bệnh nhân có u vỏ thượng thậnhay u tuỷ thượng thận sau khi cắt bỏ u thì bệnh chấm dứt

 Những lý do trên chứng tỏ bệnh đái tháo đường không những là do thiếu insulin màcòn do tăng tiết hormon tiền yên, vỏ thượng thận và đặc biệt khi chức năng tế bàobeta đã giảm sẵn

 Do đó có thể quan niêm rằng bệnh đái tháo đường là một bệnh do rối loạn cân bằngnội tiết tố

 Như thế ta có thể đưa ra phương pháp điều trị thích hợp nhất như cắt bỏ u tiền yên vỏhay tuỷ thượng thận, ức chế chức năng của các tuyến nội tiết khác

 Tóm lại nguyên nhân gây bệnh đái thoá đường rất phức tạp cho nên cần quan niệmđái tháo đường là hội chứng chứ không phải là một bệnh

 Nguyên nhân gây hôn mê đái tháo đường

Có rất nhiều nguyên nhân gây nên trạng thái hôn mê trong hội chứng đái tháo đường nhưng

nguyên nhân chủ yếu là do tăng mạnh thể ceton trong máu.

- Nguyên nhân tăng thể ceton trong máu:

 do thiếu insulin nên enzym pyruvatkinase không được hoạt hoá dẫn tới giảmtổng hợp acid pyruvic từ PEP mà acid pyruvic là nguyên liệu tổng hợp

oxaloacetat mà oxaloacetat lại là chất mồi của AcetylCoA trong vòng Krebs, nên khi giảm insulin thì AcetylCoA không vào được vòng Krebs dẫn tới

giảm sử dụng vòng Krebs ( chuyển hoá ái khí ) thiếu năng lượng nên cơ thể sẽtăng chuyển hoá yếm khí, chuyển hoá yếm khí tạo ít năng lượng nên giảm tổnghợp glucid, protid và lipid từ AcetylCoA do quá trình tổng hợp cần nhiều nănglượng

 Acetyl-CoA không được sử dụng để tổng hợp không vào được vòng Krebs nên

chuyển sang sử dụng để tổng hợp cholesterol và các thể cetonic gây nhiễm độc tế bào và ức chế thần kinh gây trạng thái hôn mê, tăng tổng hợp

cholesterol trong máu dẫn tới xơ cứng mạch máu có thể gây nhồi máu cơ tim,viêm thận…

 Tuy nhiên trong một số trường hợp thể cetonic trong máu tăng nhiều song vẫnkhông phát sinh hôn mê đái tháo đường do đó có những yếu tố khác cũng gópphần gây nên trạng thái này như :

 Thiếu insulin đã giảm sử dụng glucose trong tế bào do đó hạn chế năng lượnggiải phóng làm hạn chế chức năng bình thường của mọi cơ quan đặc biệt là vỏnão, mặt khác thì tế bào não hấp thu oxy cùng với glucose nên khi giảm hấpthu glucose thì não thiếu oxy làm giảm hoạt động góp phần tạo trạng thái hônmê

- Tăng áp lực thẩm thấu:

 Là biến chứng chuyển hoá cấp tính thường xảy ra ở bệnh nhân đái tháo đường

typ 2 do tình trạng đường máu tăng rất cao, mất nước nặng do tăng đường

niệu và lợi tiểu thẩm thấu gây ra tình trạng mất nước

 Thiêu insulin tương đổi làm tăng đường huyết  đái tháo đường thẩm thấu 

giảm thể tích máu  suy thận chức năng  càng làm cho đường huyết và áp lực thẩm thấu ngày càng tăng cao.

 Khi áp lực thẩm thấu > 320-330 mOsm/kg, nước sẽ bị kéo ra khỏi các neuron

hệ thần kinh trung ương gây ra tình trạng lú lấn, hôn mê

ALTT máu mOsm/l = 2(Na) + glucose (mmol/l) + ure máu (mmol/l)

- Nhiễm toan acid lactic: Nguyên nhân tăng thể ceton trong máu là do thiếu insulin nênenzym pyruvatkinase không được hoạt hoá dẫn tới giảm tổng hợp acid pyruvic từ P.E.P

mà acid pyruvic là nguyên liệu tổng hợp oxaloacetat, nó giúp cho AcetylCoA vào được

vòng Krebs Vì thế tăng chuyển hoá yếm khí, tạo ra acid lactic gây toan máu.

{Thiếu insulin làm giảm hoạt tính của men pyruvat hydrogenaza Men này có tác dụng chuyển acid pyruvic thành Acetyl CoA dẫn tăng tích lũy acid pyruvic và chuyển hóa thành acid lactic.}

- Ngoài ra thì khi cơ thể mất nước mất muối hay rối loạn cân bằng điện giải cũng là yếu tốđáng kể gây hôn mê trong đái tháo đường

Câu 9: Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường typ1 Nguyên tắc điều trị?

 Nguyên nhân

- Do tổn thương các tế bào beta của tiểu đảo langerhans tụy bị phá hủy hoặc suy giảm

chức năng dẫn tới giảm hoặc không có insulin

 Đái tháo đường typ 1 được cho là kết quả của di truyền.

 Đái tháo đường typ 2 hậu quả của tăng đề kháng với tác dụng insulin.

 Cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường typ1

Gồm 2 loại typ 1A là đái tháo đường qua trung gian miễn dịch và typ 1B là đái tháo đường tự phát.

- Đái tháo đường typ 1A ( đái tháo đường vị thành niên)

 Quá trình tổn thương tế bào beta tuyến tụy bởi cơ chế tự miễn dịch, rối loạn chuyển hóa do thiếu insulin hoàn toàn

 Những cá thể nhảy cảm với đái tháo đường typ 1 liên quan tới có mang khángnguyên HLA-B8, B15 đặc hiệu là DR3, DR4; gen nhảy cảm trên vùng MHC(phức hợp hóa mô) trên NST 6, gen insulin điều hòa chức năng và sự nhân lên của

tế bào beta trên NST11.{ HLA là kháng nguyên bạch cầu của người (MHC)}

 Những cá thể có tố bẩm sinh di truyền đối với đái tháo đường typ 1 khi bị các yếu

tố môi trường (sởi, quai bị) tấn công  tế bào beta bị tổn thương dù rất nhỏ  giải phóng kháng nguyên  kích thích cơ thể sinh tự kháng thể  hoạt hóa phản ứng viêm tiểu đảo langerhans tự miễn.

 Tự kháng thể với insulin (IAAs) {có thể xuất hiện trước GAD và IA-2 nên IAAs là dấu ấn đầu tiên sử dụng trong chẩn đoán sớm ở trẻ em.}

 Có thể giảm được lipid máu, hạn chế tăng huyết áp, cải thiện tình trạng timmạch, hỗ trợ việc ổn định đường máu

- Chế độ ăn hơp lý:

 Hạn chế ăn glucid

 Ăn nhiều rau, trái cây có nhiều xơ

 Ăn vừa phải protid

 Nên chia nhỏ bữa ăn trong ngày

 Nên ăn thêm bữa tối (tránh ha đường huyết ban đêm)

 Không nên uông rượu, bia

- Bắt buộc điều trị bằng insulin

- Giải pháp thay thế: ghép toàn bộ tụy, ghép tiểu đảo tụy, ghép tế bào gốc

Câu 10: Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường tuýp II? Nguyên tắc điều trị?

 Nguyên nhân đái tháo đường tuýp 2

- Đặc điểm quan trọng nhất trong sinh lý bệnh của đái tháo đường typ 2 là có sự tương

tác giữa yếu tố gen và yếu tố môi trường.

- Yếu tố di truyền

- Yếu tố môi trường: là nhóm các yếu tố có thể can thiệp để làm giảm tỷ lệ mắc bệnh.Các yếu tố đó là:

 Sự thay đổi lối sống: giảm các hoạt động thể lực; thay đổi chế độ ăn uống theohướng tăng tinh bột, giảm chất xơ gây dư thừa năng lượng

 Chất lượng thực phẩm: ăn nhiều các loại carbohydrat hấp thu nhanh (đường tinhchất, bánh ngọt, kẹo…), chất béo bão hòa, chất béo trans…

 Các stress về tâm lý

- Tuổi thọ ngày càng tăng, nguy cơ mắc bệnh càng cao: Đây là yếu tố không thể canthiệp được

 Cơ chế bệnh sinh đái tháo đường tuýp 2

- Là hậu quả của quá trình tác động qua lại phức tạp của sự kháng insulin và khiếm khuyết tiết insulin, không có sự huỷ hoại tế bào β miễn dịch, với sự tham gia của

các yếu tố môi trường và yếu tố gen

- Rối loạn bài tiết insulin: ở người bình thường, khi glucose máu tăng sẽ xuất hiệnbài tiết insulin sớm và đủ để kiểm soát nồng độ glucose máu Đối với người bị đáitháo đường, bài tiết insulin với kích thích tăng glucose máu chậm hơn (không cópha sớm, xuất hiện pha muộn)

- Kháng insulin: ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2, insulin không có khả năng thực hiện nhữngtác động của mình như người bình thường Khi tế bào beta không còn khả năng bàitiết insulin bù vào số lượng kháng insulin, glucose máu lúc đói sẽ tăng và xuất hiện

đái tháo đường {sau 1 thời gian tăng tiết insulin các tế bào beta mệt mõi có hiện tượng giảm tiết insulin nêu có biểu hiện gần giống đái tháo đường typ 1} Kháng

insulin chủ yếu là ở 2 cơ quan gan và cơ.Tăng sản xuất glucose ở gan, giảm thu nạpglucose ở ngoại vi, giảm thụ thể insulin ở các mô ngoại vi

{Kháng insulin không chỉ đóng góp vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của ĐTĐ týp 2 mà còn là một trong những yếu tố gây tăng huyết áp ở bệnh nhân ĐTĐ Kháng insulin gây tăng nồng độ insulin máu dẫn đến tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm gây tăng huyết áp}

{Đái tháo đường liên quan đến bệnh béo phì do người béo phì tăng kháng hoạt đông của insulin, hơn nữa việc kháng insulin còn làm cho việc giải phóng insulin đáp ứng với glucose bị rối loạn.}

{Giả thiết cho kháng insulin và tăng sản xuất glucose ở người béo phì đái tháo đường typ 2 có thể do tăng nồng đọ acid tự do (FFAs): FFA kích thích tế bào beta tăng tiết insulin và thường quá ngưỡng đồng thời ffa tác đông lên mô ngoại vi gây kháng insulin và giảm sử dụng glucose Hơn nữa ffa còn tích lũy ở mô không phải

mô mỡ như gan tim cơ và tế bào beta nên gây ra hiện tượng gan nhiễm mỡ không

- Khi cần phải dùng insulin (ví dụ trong các đợt cấp của bệnh mạn tính, bệnh nhiễmtrùng, nhồi máu cơ tim, ung thư, phẫu thuật ).

Câu 11: RLCH trong bệnh đái tháo đường? Phân tích cơ chế nhiễm toan do tăng ketone trong hôn mê đái tháo đường?

Trong bệnh đái tháo đường các loại chuyển hoá đều phát sinh rối loạn đặc biệt làchuyển hoá Glucid và Protid

 Rối loạn chuyển hoá Glucid:

- Khi thiếu insulin thì tốc độ vận chuyển glucose máu vào tế bào giảm {Trong tế bào

hoạt tính enzym hexokinase giảm đã kìm hãm phản ứng phosphoryl hoá glucose nội bàogây giảm G-6P, G-6P giảm làm giảm quá trình sử dụng glucose nội bào như giảm tổnghợp glycogen từ glucose, làm giảm sử dụng vòng pentose vòng krebs, giảm quá trìnhđường phân yếm khí và ái khí, giảm tổng hợp acid béo và protid.}

- Giảm G-6P được bù đắp bằng tăng tân tạo glucose và glycogen từ acid amin do tácdụng của glucocorticoid, khi thiếu insulin thì glucocorticoid tăng tiết hoạt hoá enzymFructose-1,6DP làm tăng tân tạo glucose và glycogen Mặt khác khi thiếu insulin thìAdrenalin và glucagon tăng tiết đã hoạt hoá enzym phosphorylase và tăng glucocorticoid

đã hoạt hoá enzym G-6Phosphatase làm tăng thoái biến glycogen tạo ra glucose

- Quá trình phân cắt glycogen chiếm ưu thế hơn so với quá trình tân tạo glycogen làm

cho glucose từ gan vào máu nhiều lên và khi nồng độ glucose máu vượt quá 1,6 g/l thì

sẽ phát sinh glucose niệu kéo theo cả mất nước ( đa niệu thẩm thấu ), bệnh nhân mất nướcnghiêm trọng nên uống nước rất nhiều mặt khác tế bào không sử dụng được glucose nênluôn ở trong tình trạng đói bệnh nhân ăn rất nhiều nhưng vẫn không bù đắp được nănglượng đã mất nên gầy nhiều

- Ngoài ra khi thiếu insulin thì enzym pyruvatkinase không được hoạt hoá dẫn tới làm

giảm quá trình tổng hợp acid pyruvic từ PEP mà acid pyruvic là nguyên liệu để tổng hợpacid oxaloacetic, muối của acid này là chất mồi của AcetylCoA trong vòng Krebs , KhiAcetylCoA không được sử dụng trong vòng Krebs và tổng hợp acid béo thì nó sẽ được sửdụng để tổng hợp cholesterol và các thể cetonic

- Glucose máu là nguồn cung cấp glucose duy nhất cho não nên khi thiếu insulin thìnão luôn ở trong tình trạng thiếu glucose và oxy nên vỏ não luôn ở trong tình trạng bị ứcchế

 Rối loạn chuyển hoá Lipid

- Khi thiếu insulin thì giảm quá trình tổng hợp acid béo do thiếu năng lượng vì vòng

Krebs bị hạn chế, thiếu coenzym khử NADPH2 do vòng pentose ít hoạt động

- Giảm tổng hợp triglycerid do thiếu acid béo và thiếu glycerophosphat

- Ngoài ra khi thiếu insulin thì tăng phân ly lipid do cơ thể tăng tiết các enzym khánginsulin, làm lượng acid béo nhiều lên trong máu đi tới tổ chức thoái biến bù đắp năng

lượng do thiếu glucose trong tế bào Tăng phân ly lipid làm cho cơ thể gầy nhiều và sút

cân nhanh, lượng acid béo tự do tăng trong huyết tương sẽ được đưa tới gan để tái tổnghợp tryglycerid gây nhiễm mỡ gan

- Insulin giảm sẽ giảm tạo acid oxaloacetic làm cho AcetylCoA không vào được vòng Krebs nên được tăng sử dụng để tạo cholesterol và các thể cetonic gây nhiễm độc tế

bào, ức chế thần kinh có thể gây hôn mê đái tháo đường, nồng độ cholesterol tăng caotrong máu gây xơ cứng thành mạch gây nhồi máu cơ tim xơ thận hay viêm thận …

 Rối loạn chuyển hoá Protid

Giảm tổng hợp protid do:

- Thiếu insulin acid amin từ máu khó qua được màng tế bào

- Thiếu năng lượng do vòng Krebs bị hạn chế đã kìm hãm quá trình tổng hợp protid.

- Thiếu insulin đã không hoạt hoá được hệ thống enzym tổng hợp protid

- Thiếu insulin thì glucocorticoid tăng tiết đã tăng thoái biến protid tăng tân tạo

glycogen từ acid amin

- Rối loạn chuyển hoá protid trong hội chứng đái tháo đường ức chế quá trình tạo hình,

tăng chảy máu do giảm tổng hợp các yếu tố đông máu, lâu lành vết thương giảm khả năng tạo kháng thể hạn chế sức chống đỡ của cơ thể với các tác nhân gây nhiễm trùng.

 Phân tích nhiễm toan tăng ceton trong hôn mê đái tháo đường :

- Nguyên nhân tăng thể ceton trong máu là do thiếu insulin nên enzym pyruvatkinase không được hoạt hoá dẫn tới giảm tổng hợp acid pyruvic từ P.E.P mà acid pyruvic là

nguyên liệu tổng hợp oxaloacetat, nó giúp cho AcetylCoA vào được vòng Krebs Vì thế

tăng chuyển hoá yếm khí, chuyển hoá yếm khí tạo ít năng lượng nên giảm tổng hợp

glucid, protid và lipid từ AcetylCoA do quá trình tổng hợp cần nhiều năng lượng

- AcetylCoA không vào được vòng Krebs nên chuyển sang tổng hợp cholesterol và các thể cetonic (acetoacetic, acid β- hydroxylbutyric, aceton) Cetonic gây nhiễm độc

tế bào và ức chế thần kinh gây trạng thái hôn mê, tăng tổng hợp cholesterol trong máu còndẫn tới xơ cứng mạch máu có thể gây nhồi máu cơ tim, viêm thận…

- Thiếu insulin ức chết tạo lipid nên các Grycerol của lipid chuyển thành glucose, càng làm tăng đường máu Tổng hợp protein cũng bị rối loạn, các acid amin đưa đến gan được tổng hợp thành glucose hoặc tiếp tục chuyển hóa thành thể cetonic.

- Tăng đường huyết và ceton trong máu dẫn đến đái nhiều, tăng thẩm thấu, nhiễm toan,mất nước, điện giải Gây độc và ức chết tế bào thần kinh trung ươnggiảm sự dụng oxy

trong não và tăng áp lực thẩm thấu ngoại bào làm cho sự mất nước nội bào càng nặng

dẫn đến hôn mê

- Tuy nhiên trong một số trường hợp thể cetonic trong máu tăng nhiều song vẫn khôngphát sinh hôn mê đái tháo đường do đó có những yếu tố khác cũng góp phần gây nên trạngthái này như :

 Thiếu insulin đã giảm sử dụng glucose trong tế bào do đó hạn chế năng lượnggiải phóng làm hạn chế chức năng bình thường của mọi cơ quan đặc biệt là vỏnão, mặt khác thì tế bào não hấp thu oxy cùng với glucose nên khi giảm hấp thuglucose thì não thiếu oxy làm giảm hoạt động góp phần tạo trạng thái hôn mê

 Ngoài ra thì khi cơ thể mất nước mất muối hay rối loạn cân bằng điện giải cũng làyếu tố đáng kể gây hôn mê trong đái tháo đường

Câu 12: Trình bày rối loạn chuyển hóa lipoprotein và cholesterol?

1 Rối loạn chuyển hóa lipoprotein

- Rối loạn chủ yếu trong tình trạng bênh lý tăng lipoprotein.

 Tăng lipoprotein thứ phát: có thể tăng chủ yếu là triglycerid, hoặc vừa tăngtriglycerid và cholesterol (tăng lipid máu hỗn hợp)

 Giảm lipoprotein:

- Do không có β-lipoprotein {nhưng rất hiếm gặp ở người thường}, là bệnh di truyền

do bệnh nhân tích glycerid trong tổ chức ruột, găn nên lipid máu thấp hoặc giảmlipoprotein, vừa tăng LDL và chylomicron, gây tích cholesterol trong các tổ chức ởbệnh tangier

2 Rối loạn chuyển hóa cholesterol:

- Cholesterol được hấp thụ ở ruột đá số theo hệ bạch huyết vào tuần hoàn và được estehóa

- Cholesterol từ gan được vẫn chuyển ở 2 dạng chính: HDL-cholesterol và cholesterol

LDL- Tăng cholesterol máu:

- Ăn nhiều thức ăn giàu cholesterol( lòng đỏ trứng, nội tạng) {có thể là do cholesterol

trong thức ăn đã kích thích tế bào mast tiết heparin hoạt hóa lipase có tác dụng phângiải cholesterol}

- Tăng huy động mỡ{hưng phấn thần kinh giao cảm tăng phân giải lipid}

- Giảm oxy hóa: {thiếu oxy, thiểu năng tuyến giáp đã kìm hãm oxy hóa cholesterol}

- Rối loạn tổng hợp acid béo và thể cetone từ acid acetoacetic{tăng hoạt tính enzym

tổng hợp cholesterol β-oxy β- metyl glutaryl CoA}

- Các bệnh rối loạn chuyển hóa{ đái tháo đường do acetyl CoA không vào được chu

trình Krebs nên chuyển qua tân tạo cholesterol}

Hậu quả:

- Bệnh nhiễm sắc vằng( Xanthomatose) gây ứ đọng cholesterol và cholesterol este ở tổchức (da, gân) tăng sinh tế bào liên kết {màu vàng do lipocrom cholesterol tạo ra}

- Bệnh cholesteatose: do tăng ứ đọng cholesterol và cholesterol este ở các cơ quan như

mô, đặc biệt là gan: β lipoprotein và cholesterol tự do xâm nhập vào tế bào gan gây xơgan

- Xơ vỡ động mạch

 Giảm cholesterol máu:

- Do tăng hủy cholesterol trong cơ thể (nhiễm độc giám) hoặc tăng đào thải qua đườngtiêu hóa (đi lỏng)

- Ăn thiếu cholesterol

- Tổn thương gan do nhiễm khuẩn nhiểm độc giảm tổng hộ cholesterol

Câu 13: Cơ chế bệnh sinh và hậu quả vữa xơ động mạch?

 Cơ chế bệnh sinh:

- Vữa xơ động mạch do cholesterol ứ đọng dưới lớp áo trong động mạch, làm lòngmạch dày lên, lắng đọng calci dẫn tới thoái hóa, loét, sùi làm nội mạch mất sự mềmmại trơn nhẵn, tạo điều kiện cho tiểu cầu bám vào, khởi động quá trình đông máu

- Nguyên nhân được cho nhiều là cholesterol trong máu, tăng LDL-lipoprotein làmgiảm khả năng bắt giữ của thụ thể và sự tiêu thụ của các tế bào.{ các tế bào giảm thụthể bắt giữ LDL-lipoprotein làm cho LDL tăng lên di chuyển tự do trog máu}

- Các gia đoạn hình thành vữa xơ động mạch:

 Giai đoạn xơ hóa thành mạch: Các lipoprotein (chủ yếu là LDL-cholesterol)ngấm vào thành mạch và tích lại ở lớp áo trong động mạch (bên dưới lớp tế bào nộimô), tạo thành những mãng cholesterol (mỡ) bám chặt vào thành mạch

 Thoái biến thành mạch: các mảng xơ cholesterol thu hút bạch cầu và các tế bàomiễn dịch xâm nhập và tiếp cận vị trí xơ hóa, tiến hành thực bào các lipoprotein tạothành các tế bào bọt chứa đầy lipid (mỡ)

 Tiếp đó là quá trình ngấm calci ở lớp áo trong dẫn tới hoại tử tế bào do thiếumáu nuôi dưỡng các mô Sự hoại tử tế bào diễn tiến lan rộng, các mô xơ thế chỗ hình

thành nên tổ chức xơ (gọi là mảng xơ) Bề mặt của mảng xơ sần sùi, cộng với sự loét

do ổ hoại tử làm cho các tiểu cầu bám dính vào bề mặt thành mạch, kéo theo quá

trình đông máu gây bít hẹp lòng mạch do các sợi tơ huyết (gọi là vữa) Lớp vữa này

có thể bị dòng máu cuốn trôi, tạo cục huyết khối đến gây tắc ngẽn ở các mạch máunhỏ như mạch máu não, mạch vành, sẽ gây các biến chứng như nhồi máu và đột quỵ

- Do chiến đấu trong môi trường có nhiệt độ cao mà khó tỏa nhiệt bộ đội mặc áo dày và

kín cho nên cơ thể khó thải nhiệt ra ngoài, nên chủ yếu thải nhiệt ra ngoài qua con đường mồ hôi, hô hấp là chính đồng thời làm mất điện giải của cơ thể Mồ hôi có

tính chất nhược trương nhưng nồng độ điện giải trong đó cũng rất dao động trong đó

Na là 10-80mEq, Cl là 5-56mEq tùy thuộc vào sự thích nghi, rèn luyện và sự bù đắpnước, đơn giản là uống, nhưng nếu lượng nước mất quá lớn (>5l) thì lượng muối mất

đi cũng đáng kể cho nên vẫn phải bù đắp thêm Trong trường hợp không cung cấp đủ

sẽ gây rối loạn chuyển hóa muối nước

- Cường độ lao động cao → tăng chuyển hóa → tăng sinh nhiệt → Cơ thể điều nhiệtbằng cách tăng bay hơi nước qua mồ hôi, khí thở

- Mặt khác, lao động dưới trời nắng nóng càng làm cho quá trình bay hơi nước tăng lên

- Kết quả một lượng đáng kể nước của cơ thể bị mất qua mồ hôi, khí thở Điện giải cũng mất nhưng không tương xứng Đây là tình trạng mất nước ưu trương, làm

cho nồng độ thẩm thấu của dịch ngoại bào tăng lên, kéo nước từ trong tế bào ra ngoài

gây mất nước tế bào

- Khi không được cung cấp nước đầy đủ, quá trình mất nước nội bào tiếp tục tăng lên

và dẫn tới mất nước toàn bộ (cả nội bào lẫn ngoại bào)

 Điều trị:

- Trước tiên phải giải quyết nguyên nhân mất nước nội bào: Sử dụng dung dịch

glucose đẳng trương tiêm hoặc truyền, uống nước nhược trương nhưng phải truyềnphải tính toán chính xác nhăm cung cấp đủ nước, phục hồi áp lực thẩm thấu ngoại bào

để nước trở lại tế bào, đảm bảo hoạt động bình thường của tế bào

{chú ý glucose vào máu sẽ được chuyển hóa rất nhanh nên phải cận thận, không để dung dịch ngoại bào trở nên nhược trương.}

- Theo dõi triệu chứng khát và huyết áp động mạch: khi bệnh nhân hết khát và hết các

triệu chứng nội bào, cần bổ sung dung dịch NaCl đẳng trương Nhăm giải quyết

mất nước nội bào

Câu 15: Rối loạn chuyển hóa nước-điên giải và cân bằng acid-base ở bệnh nhân nôn mửa kéo dài Phân tích cơ chế bênh sinh và nguyên tắc điều trị?

Bài làm

 Cơ chế bệnh sinh :

- Khi nôn mửa kéo dài lượng lượng dịch và muối mất đi khó bù lại bằng đường ăn uống.

- Giai đoạn đầu gây mất acid HCl ở dạ dày làm cho cơ thể nhiễm kiềm Nếu nôn kéo

dài khi đó cơ thể sẽ có những rối loạn đặc biệt là RLCH gây ứ đọng các sản phẩm

trung gian làm cho cơ thể nhiễm kiềm trở thành nhiễm toan.

- Nôn mủa kéo dài gây mất muối tương dương với mất nước (mất nước đẳng trương),

mất nước gây rối loạn huyết động học, khối lượng tuần hoàn giảm, máu cô, huyết ápgiảm, máu qua thận ít, thận kém đào thải, cuối cùng dẫn đến tình trang, nhiễm độc,nhiễm toan nặng, nếu không xử lí kịp thời

 Nguyên tắc điều trị:

- Vì bênh nhân mất nước đẳng trương nên nguyên tăc cần truyền dung dịch mặn đẳng trương NaCl 0,9% là chủ yếu.

- Bệnh nhân bị nhiễm toan dùng dung dịch NaHCO3 để trung hòa acid.

- xử trí nguyên nhân gây nôn, mửa.

Câu 16: RLCB nước điện giải và RLCB acid – bazơ ở bệnh nhân tiêu chảy cấp phân tích cơ chế bệnh sinh và nguyên tắc điều trị?

 Cơ chế bệnh sinh :

- Khi bị tiêu chảy cấp thì cơ thể mất nước và điện giải nhanh qua phân.

- Dịch tiêu hóa tiết ra khoảng 8 lít mỗi ngày bao gồm nhiều chất điện giải, phần lớn làchất điện giải đẳng trương, nước bọt(1,5l/ngày), dịch dạ dày (2,5l/ngày), dịch mật(0,5l/ngày), dịch tụy (0,7l/ngày), dịch ruột (3l/ngày), dịch tiêu hóa được hấp thu hoàntoàn cùng với 2-3 lít nước cùng thức ăn và nước uống Lượng dịch này được hấp thu

gần hết trở lại tuần hoàn (nước ra phân 0,1l/ngày) Do vậy khi đi lỏng mất nước nhanh với số lượng lớn

- Khi tiêu chảy cấp do ruột bị viêm hoặc ngộ độc tiêu hóa, ruột có tình trạng tăng tiết

phản ứng 30-40l/ngày nên càng gây mất nước với số lượng lớn và cấp diễn dẫn biến loạn sớm và nặng.